3.2. Об программнойи иерархии стволовых клеток и её смысле.

Из тотипотентных СК образуются виды плюрипотентных СК (СК эктодермы, мезодермы, эндодермы). Из них, в свою очередь, образуются мультипотентные СК (гематопоэтические мезенхимпальные, нейральные, мышечные, СК печени, СК сердца, обонятельные), из которых уже образуются унипотентные, слабо дифференцируемые СК (фибропласты, миобласты, остеобласты или хрящевые клетки, хондробласты, и т.д). Это - клетки предшественники собственно соматических и других, полностью дифференцированных клеток.

СК отличаются своими возможностями по образованию клеток других видов. Но, чем конкретно определяются эти разные возможности разных СК? К сожалению, этот вопрос в литературе изложен крайне невнятно: абсолютно невозможно понять, чем именно физически определяется статус СК, её потентность? Чем?

Наибольшие возможности у верхнего уровня – у эмбриональных СК, которые могут развиваться в клетку любой, из более чем 350 тканей организма. Это, быстрее всего, обусловлено (избыточностью) экспрессии генов  мРНК (т.е. наличием в тотипотентных СК более 3000 мРНК) и большого количества «доступных» генов. Для сокращения времени синтеза множества этих мРНК процесс их синтеза идёт параллельно, сразу по многим генам разных мРНК. А почему количество мРНК в них около 3500? Что это за цифра? Представляется, что эта цифра примерно соответствует количеству унипотентных СК т.е. числу СК предшественниц полностью дифференцируемых. А что это означает? А это означает то, что уже на этом, самом первом шаге онтогенеза, когда образовалась ЭСК, в ней уже заложены в виде множества матриц мРНК все основные специализированные клетки будущего организма, именно того организма, который и предстоит построить, сформировать. В частности, там заложены и клетки крови, и соматические белки мышечной ткани и другие, которые принципиально и сильно отличаются в разных видах живого. У человека это один огромный набор белков крови, у обезьян, коров, кур и т.д. это совсем другой набор. Это относиться и к другим наборам (кожи, мышц, волосяного покрова, шерсти или оперения, ЦНС и т.д.) и определяется исходным набором белков особи, её протеомом, т.е. всеми белок-кодирующими генами. И этот огромнейший комплекс и белков, и молекул мРНК, т.е. весь протеом и все его следствия, в ходе эволюции живого за счёт случайных сбоев должен одномоментно измениться, применительно к тому виду, который и будет сейчас делать «его величество случай»: из рыбы земноводное, из земноводного птицу и т.д.

Интернет. «Сами ЭСК содержат большое количество разнообразных мРНК (более 1000), образованных за счет работы ключевых генов эмбриогенеза. Перераспределение этих мРНК между ядром и цитоплазмой - ключевая часть реализации программы жизненного пути ЭСК. В ядрах ЭСК активно идет альтернативный сплайсинг исходных предшественников мРНК. Это позволяет клеткам синтезировать разнообразные белки без изменения экспрессии генов. Малые мРНК, образованные в результате сплайсинга, могут участвовать в регуляции транскрипции, быть корепрессорами транскрипции, что способствует сохранению активной упаковки хроматина и в то же время - неактивному состоянию генов. Переориентация жизненного пути ЭСК с многократного деления на дифференцировку - сложный процесс, который до конца не изучен.  В настоящее время открыты гены контроля рестрикционного созревания, которые обеспечивают дифференцировку ЭСК в обход органогенеза, как это обычно происходит в развивающемся эмбрионе. Предполагается, что мРНК могут быть маркерами этих функций. Показано, что регуляция процесса дифференцировки связана с потоком мРНК не только из ядра в цитоплазму, но и наоборот: из цитоплазмы в ядро. Поток мРНК характерен именно для ЭСК. Кроме того, описаны гены, обеспечивающие миграцию ЭСК в другие органы на уровне организма. Эти гены работают именно в ЭСК. В последние годы линии ЭСК, помимо эмбрионов человека, были выделены из эмбрионов коров, крыс, приматов, свиней. Все они имели близкое строение и универсальный набор антигенов на своей поверхности».

«Что такое стволовые клетки», Л.И. Корочкин, д.м.н., член-корреспондент РАН.

« Модель для анализа роли генов в дифференцировке. Способность любых стволовых клеток давать разные клеточные типы делает их весьма удобной системой для изучения молекулярно-генетических событий, обусловливающих специфическую дифференцировку клеток. Анализ культур стволовых клеток с помощью молекулярно-генетического микроэррэй-метода (microarray), оценивающего количество функционально активных генов, показал, что в одном клоне мезенхимных стволовых клеток синтезируется по крайней мере 1200 матричных РНК (мРНК). В разных стволовых клетках присутствует сходный набор заранее синтезированных мРНК (копий многих генов), но есть и специфические РНК. При этом удалось выяснить, что в стромальных стволовых клетках взрослой гематогенной (кровеобразующей) ткани содержится практически весь набор мРНК, которые функционируют в зародышевых листках и на стадии органогенеза. Идентифицированы также мРНК ключевых генов, регулирующих созревание клеток всех зародышевых листков: мезенхимального и мезодермального происхождения, а также энто- и эктодермы. Большинство мРНК регуляторных генов присутствует уже в яйцеклетке и зародышевых клетках. Следовательно, в стволовых клетках проявляется общий принцип онтогенеза — работа генов с «опережением», т.е. синтез тех мРНК, которые понадобятся на значительно более поздних стадиях развития.(!)

Представляется, что здесь, и у самого Л.И.Корочкина, да и практически во всех материалах, связанных именно с этим вопросом, допущена существенная неточность, как бы недопонимание: зачем в этих «мезенхимных стволовых клеток синтезируется по крайней мере 1200 мРНК», а ранее говорилось, что в их предшественниках, «в ЭСК синтезировалось более 3000 мРНК»?

Представляется, что суть дела состоит в другом, в формирование иерархии СК заложен иной принцип: принцип не синтеза мРНК в каждой образованной СК, как бы с нуля, а принцип именно передачи этих мРНК, синтезированных один, первый раз в тотипотентной СК, по иерархии деления вниз, от «матери» к «дочкам», от них к своим дочкам и т.д , но при постоянном уменьшении их количества (об этом чуть ниже). Этот же принцип, быстрее всего относиться и к так называемым «доступным генам» в СК.

У следующего уровня иерархии СК - плюрипотентных СК, меньше уже и количество мРНК, и экспрессированных (доступных) генов, что и определяет и меньший размер - объём самих клеток, и более скромные возможности по дифференцировке. Точнее, эти возможности не более скромные, а более специализированные, т.к. эти мРНК «заточены» уже на определённую специализацию. Это уже заготовки именно для дальнейшей специализации. Их всего 3 вида: СК эктодермы, СК мезодермы и СК эндодермы. Сколько мРНК в этих плюрипотентных клетках? Если грубо, то, наверное, по 1000 – 1500, о чём выше говорил Л.И.Корочкин.

У мультипотентных СК ещё меньше и количества мРНК, и количества экспрессированных (доступных) генов. Это гемопотентные, нейральные (СК нейродермы), мышечные, СК печени, СК сердца, обонятельные, ММСК – мультипотентнын мезехиальные СК, сосудистые СК, эпителиальная СК зуба, СК эпидермиса, СК гепатоэндодермы и др). Общее количество типов мультипотентных клеток, если вести речь только о строительстве особи, быстрее всего, близко (но превышает) к количеству функциональных систем и внешних и внутренних органов, т.к. присутствует определённая специализация по органам и системам организма. Если считать по крупному, то в организме человека насчитывается 12 функциональных систем, около 30 внешних органов – наружных образований (голова, лоб, глаза, рот, руки, ноги, позвоночник, грудная клетка, таз и другие), около 20 внутренних органов (гипофиз,  двенадцатиперстная кишка,  желудок,  жёлчный пузырь, кишечник,  лёгкие,  матка,  мочевой пузырь, печень и другие). Тогда это, наверное, порядка 100 типов мультипотентных СК и в каждом типе где-то десятки мРНК и доступных генов.

Унипотентные СК. – клетки предшественники соматических и других, полностью дифференцированных. Это СК образующие фибропласты, миобласты, остеобласты или хрящевые клетки, хондробласты, и т.д. Вот унипотентные СК зуба: одонобласта (в пульпе для детина), аменобласта (для эмали), цементобласта (в парадонте для корня ). У печени, например, существует четыре разновидности унипотентных стволовых клеток, клеток-предшественниц печени, так называемые овальные клетки, малые гепатоциты, эпителиальные клетки печени и мезенхимоподобные клетки. Предшественником клеток ЦНС является унипотентная СК, из которой могут быть и получены все  три основных фенотипа клеток ЦНС нейроны нервная пронерональная УСК, астроциты олигидендроциты. В них ещё меньше мРНК, а их общее количество, возможно, и есть та исходная цифра в 3000 – 3500мРНК. Правда, общее количество синтезируемых конечных белков, в т.ч. и соматических, гормонов, ферментов велико и на много превышает эту цифру. Точных данных по количеству белков в организме человека не известно, т.е. его протеом пока не определён. Считается, что это число от 150 000 до 1,5 миллионов, хотя число белок-кодирующих генов всего около 26 тысяч.

Следовательно, все СК отличаются как количеством, исходным набором мРНК, тех мРНК, которые понадобятся позже, на следующих стадиях дифференцировки, так и количеством доступных генов. А это, в свою очередь, определяется видом того клеточного белка, который синтезировался в данной СК быстрее всего именно этим набором мРНК, который был получен от «матери» и характерен именно для данного вида СК. Именно этот белок и активировал, в определённой степени (точнее, сделал их доступными), те гены, которые будут активироваться в ходе дальнейшей дифференцировки. Эти белки очень сложны, имеют свои отличительные наборы, как маркеров-«антигенов», так и рецепторов (цитокиновых), ростовых факторов, адгезивных молекул (интегрины и др.) и других компонентов. Так, основными генами, обеспечивающими поддержание и изменение статуса плюрипотентности СК, являются Nanog, Oct-4, Sox-2, Rex1 и другие.

Этот весь суммарный набор а) специфичных белков, б) определённого множества заготовок мРНК и в) определённого множество доступных генов и определяет конкретный статус конкретной СК и её потенцию к дальнейшей дифференцировке.

Чем больше в них заранее заготовленных мРНК и доступных генов, тем больше и способности. И при онтогенезе, при движении вниз по этой иерархии, происходит уменьшение и заготовок мРНК и доступных генов, и изменение белкового содержания СК, и, тем самым, понижается потенция, но повышается специализации СК. Кроме того, уровень иерархии определяет и программу работы теломеразы: чем уровень ниже, тем её активность меньше, меньше и отпущенное число циклов деления.

А вообще, зачем в СК эти «заготовки – шаблоны» в виде мРНК и доступных генов? Представляется, это состояние СК есть состояние «горячего резерва», состояние полной (боевой) готовности СК к её дальнейшей и, главное, быстрой и эффективной и конкретной дифференциации. Это позволяет быстро и чётко происходить процессу специализации СК сразу после её появления на свет после митоза.

Быстрее и эффективней наступает «отклик» этой СК на приходящий управляющий сигнал - на комплекс (только на конкретный!) транскрипционных, регуляторных факторов, призывающих эту СК к новому состоянию, к новой специализации за счёт синтеза в ней другого набора белков на части тех исходных (полученных от материнской СК) мРНК. Эта, уже меньшая, совокупность мРНК, далее будет передана своим дочерним СК, а остальные (лишние) мРНК убираются. Аналогичное, наверное, происходит и с доступными генами: часть из полученных от «матери» доступных генов активируются и синтезируют нужные белки, а ненужная часть из полученных от матери закрывается. И на следующем шаге эти доступные и использующиеся гены так же будут переданы своим «дочкам» и последующим уменьшением их количества.

Следует отметить, что каждый вид СК, имея конкретные наборы белков, мРНК и доступных генов, проявляет свою специфичность, свою специализацию и путём формирования строго ограниченного набора дочерних СК нижестоящего уровня, и путём отклика только на свой, специфический управляющий сигнал – активатор (а на другие, ошибочные, не будет). Т.е. эти сигналы специально подобраны под каждый вид СК и записаны в программу онтогенеза, что исключает всякую случайность в этих сложнейших и главнейших процессах.

Представляется, что этим достигается решение сразу 2х задач. Во-первых, удаётся минимизировать объемы синтезируемого специального стволового белка в этих клетках, тем самым снизить общие затраты и энергии, и времени, на эти предварительные работы и на онтогенез в целом. Во-вторых, это является ещё одной степенью защиты от неправильного хода процесса онтогенеза, т.к. в этом органе или члене не сможет появиться клетка от другого органа, т.к. для неё в этом месте организма нет для неё «заготовок – шаблонов». И если и пройдёт ошибочная команда на неправильную специализацию, то она, быстрее всего, не сможет реализоваться. Естественно, что все эти процессы формирования всей иерархии СК есть процессы программные: на каждом шаге определена судьба каждой СК!

Ускорение процессов специализации СК, их целевого программирования, происходит, быстрее всего, за счёт того, что для быстрого синтеза новых белков, соответствующих уже новому статусу клетки, не надо приступать к процессу транскрипции и «синтезу» мРНК, а можно сразу приступать к процессу трансляции необходимых белков, т.к. мРНК уже для этого заготовлены на предыдущем этапе. Многие СК могут находиться длительное время в стадии ожидания G0, и в этом состоянии «горячего резерва» есть свои факторы, которые его специально поддерживают. В частности, «Развитие и дифференцировка гематопоэтических стволовых клеток (ГСК) в костном мозге регулируются специфическим клеточным микроокружением (кроветворной стромой) и гемопоэтическими ростовыми факторами, которые концентрируются в костном мозге в местах образования клеток крови с помощью экстрацеллюлярного матрикса стромальных клеток». А, собственно изменение статуса СК, её плановое программирование происходит на фазе G1.

Следовательно, идёт процесс строго последовательного программирования СК, при котором каждой СК, из вновь образованных при делении клетки-предшественницы, строго определена её команда – активатор, переводящая эту СК в новое, строго определённое состояние. Всё это строгий и однозначный программный процесс, заложенный в программу онтогенеза всех особей.

Таким образом, все типы СК, находятся в строжайшей иерархии, высшие из них последовательно, строго по программе деления порождают низшие, именно путём последовательной, строго программной, дифференциации. Информация обо всех СК, входящих в иерархию СК, о формулах их белков и набору мРНК записана в соответствующих белок – кодирующих генах, составляя как бы свой, стволовой кластер в 26 тысячах генах генома человека (в библиотеке белок-кодирующих генов). А информация о самой последовательности формирования иерархии СК записана так же в геноме на соответствующих участках генома.

Представляет большой интерес и вопрос о том, почему выбрана именно такая иерархия СК, такая процедура детерминации, определено именно такое множество путей от типотентной СК ко всем специализированным в данном виде живого? Видимо, это самое минимальное количество и переходных этапов от типотентной СК ко всем специализированным, и минимальное количество типов СК, обеспечивающее достаточно быстрые, успешные процессы и онтогенеза, и функционирования особей.

А вот, что по этому поводу пишут эволюционисты: Эндодерма – это слой, который первым появляется в ходе эволюции. Поэтому из него на первом этапе эмбрионального развития формируются наиболее «древние» органы, в т.ч. и простата. Вот появляется и всё! Вот и вся генетика 21 века. Далее, также появляются и другие слои, и органы, и члены, и вообще, всё что надо случайно появляется и вовремя и в нужном месте и в нужном количестве. И всё прекрасно работает. И вообще, у эволюции проблем нет. Ни одной! Просто красота! Вот и вся ваша наука, наука не 21го, а каменного века. И ведь не стыдно писать эту чушь! И главное, практически всё это дерьмо анонимно! Подписываться то, не хочется!

Кстати об эволюции. Очевидно, что у всех видов живого своя, собственная, персональная строго видовая иерархия СК, строго ориентированная на онтогенез и дальнейшую жизнь именно этого вида живого. Это следует, в частности, и из того, что все матрицы РНК стволовых клеток фактически есть частные, малые копии протеома именно данного вида живого. В частности, очень сложная и строго специфичная иерархия СК крови человека. Известно всем, что кровь человека имеет существенные отличия от крови животных, от крови обезьян (коровы даже ближе) и заменена ими быть не может!

Кроветворение (гемоцитопоэз) у человека – процесс образования форменных элементов крови. Различают два вида кроветворения: миелоидное и лимфоидное. В свою очередь в миелоидном кроветворении выделяют: а) эритроцитопоэз; б) гранулоцитопоэз; в) тромбоцитопоэз; г) моноцитопоэз, а в лимфоидном: а) Т-лимфоцитопоэз; б) В-лимфоцитопоэз; в) NK-цитопоэз. Кроме того, гемоцитопоэз подразделяется на два периода: эмбриональный и постэмбриональный. В эмбриональном периоде гемоцитопоэза происходит образование крови как ткани, поэтому он представляет собой гистогенез крови. Постэмбриональный гемоцитопоэз – это процесс физиологической регенерации крови. Эмбриональный период гемоцитопоэза осуществляется в эмбриогенезе поэтапно, сменяя разные органы кроветворения. Этапы перекрывают друг друга, обеспечивая тем самым непрерывность процесса. В соответствии с этим эмбриональный гемоцитопоэз подразделяется на три этапа: 1) желточный, 2) гепатотимолиенальный, 3) медуллярный (медуллолимфоидный). Морфологическая и функциональная характеристика клеток различных классов схемы кроветворения Класс I – стволовая тотипотентная (плюрипотентная, полипотентная) клетка, способная к поддержанию своей популяции. По морфологии соответствует малому лимфоциту. Класс II – полустволовые, ограниченно полипотентные или мультипотентные (частично коммитированные) клетки – предшественницы: а) миелопоэза – КОЕ-ГЭММ; б) лимфоцитопоэза – КОЕ-Л, или Лск; в) NK-цитопоэза. Имеют морфологию малого лимфоцита. Каждая из них дает клон клеток, но только миелоидных или лимфоидных. Делятся чаще (через 3–4 нед) и также поддерживают численность своей популяции. Класс III – олигопотентные (КОЕ-ГМ) и унипотентные (прогениторные) поэтинчувствительные клетки – предшественницы своего ряда кроветворения: КОЕ-М, КОЕ-Гн, КОЕ-Эо, КОЕ-Б, КОЕ-Мег и КОЕ-Э. Морфология их также соответствует морфологии малого лимфоцита. Способны дифференцироваться только в один тип форменного элемента.

Т.е. иерархия кровотворящих клеток и их СК предшественниц крайне сложна и просто огромна. И как этому случаю опять удалось при переходе от вида к виду так быстро справиться с задачей полного изменения всей кроветворящей системы, всей её иерархии? Как этот случай умудряется каждый раз, при переходе от вида к виду, фактически строить кроветворную систему заново? Нет слов! Опять теряюсь в догадках! Вот опять сижу и опять теряюсь!

Что-то не слышно ни в теории, ни на практике, чтобы человеку попытались применить СК животных, например, курицы (тотипотентные СК, т.е. яйца, есть в каждом магазине, в т.ч. и свежие, а можно их взять прямо из-под несушки!), или СК наших (точнее ваших) ближайших родственников по генеалогическому эволюционному дереву - шимпанзе, или макаки? Как же так? Ведь все мы «братья и сёстры» от одного корня? А если они разные, то, как же шла ваша эволюция, требующая на каждом шаге, на каждой ступеньке эв. лестницы полной замены всех (!) СК организма??? Кто, наконец, из академиков РАН или РАМН пояснит? А если они одинаковые, т.к. все мы от одного корня, то, чего-бы не попробовать? Долго ли ещё ждать ответа?

Сегодня в клеточной медицине и клеточной биологии остро стоит вопрос об источниках СК. Именно их недостаток и тормозит все исследования. А вопрос то решается элементарно: всего то нужно завести в генетических лабораториях небольшие птичники с инкубаторами, аккуратненькие такие курятнички с породистыми несушками. Вот вам и неиссякаемый источник СК! А заодно, и пообедать можно. Дарю вам и эту гениальную мысль, и как всегда бесплатно, по доброте душевной!

3.3. Онтогенез, как однообразный циклический процесс. Достижения Сибирских учёных: они нашли способ ускорить рост деревьев в семь-восемь раз.

Ранее я считал и писал, что на втором этапе онтогенеза, быстрее всего реализуются другие алгоритмы, отличные от программ первого этапа. Но, т.к. это должны быть также сложнейшие алгоритмы и программы пропорционального увеличения размера и объёма всех уже имеющихся тесно взаимосвязанных и взаимообусловленных органов и членов (в том числе и программы пропорционального роста тороидальных конструкций, таких, как полые кости, кровеносные сосуды и других конструкций огромной сложности), то все они должны быть строжайше синхронизированы с тем, чтобы не возникло перекосов и деформаций.

Как всё это достигается? Как этого добиться и как организовать весь этот сложнейший процесс?

Следовательно, принцип «деление – не деление – специализация» при росте органов и членов должен полностью сохраниться, только специализация должна осуществляться за счёт использования (экспрессии) одного и того же, ранее использованного на 1 этапе (для данного органа) белок - кодирующего гена. Но, где же, эти программы в геноме?

Зададимся 2я важными вопросами:

- надо ли управлять процессом деления клеток, направлением деления на этапе роста и взросления особи? Да, конечно надо!

-нужны ли при этом процессы управления, именно такие, как «деление – неделение – специализация»? Да, без этого ни как не удастся достичь правильного, строго направленного и синхронного роста соответствующих белковых органов и членов!

- а где же тогда на геноме может быть записана эта программа «согласованного роста всех органов и членов», которая продолжается много лет (у человека почти 20 лет), если практически все диспергированные последовательности уже были использованы на 1 этапе онтогенеза, и в геноме нет других, аналогичных свободных последовательностей?

Тогда, следуя элементарной логике, получается практически единственное решение: следующий этап онтогенеза, крайне длительный этап постепенного и пропорционального увеличения веса и размеров всех органов и членов должен практически повторять исходный, 1й этап онтогенеза! Необходимо постоянно повторять эту процедуру, наращивая каждый раз по «новому слою» того или иного органа и члена и их составных частей!

Следовательно, все последующие этапы онтогенеза представляет из себя, по сути, циклические, многократно повторяющиеся одни и те же процессы формирования органов и членов, которые уже были реализованы на 1м, самом раннем, этапе. Т.е. программа роста заново и заново пробегает всю часть генома, где записан 1й этап онтогенеза!!! Т.о. 1й этап онтогенеза повторяется раз за разом, но с некоторым увеличение его продолжительности, накладывая на имеющиеся ткани новые такие же клетки, проводя процедуру «напыления», как бы «слой за слоем», на этот уже сформированный в минимальном объёме орган и на все его внешние (внутренние) части, пока он не достигнет определённых, необходимых, конечных размеров.

Этот процесс происходит с добавлением на определённых, последующих циклах ряда этапов, которые должны реализоваться позже (и удалением тех, которые уже не должны повторяться). Это формирование зубов, развитие, созревание репродуктивных органов и др. При этом известно, что большую роль в процессе роста играет гормон роста, гормон гипофиза, во многом определяющим продолжительность роста и конечный «размер» особи и, в определённой степени, и скорость роста. И если гормон гипофиза не соответствует норме, то количество циклов «напыления», и, соответственно, наложенных «слоёв» будет или меньше или больше, что и определит конечный размер особи.

Следовательно, рассуждая о процессах онтогенеза, приходишь и к тому выводу, что это одни и те же типовые процессы – циклы «деление – не деление – специализация», которые и определяют правильное направление роста (развития) органов и членов, равномерность и плавность всего этого процесса «напыления» одного слоя клеток за другим.

Как пример можно привести годовые кольца на срезе деревьев, которые показывают сам процесс равномерного и правильного, строго направленного наращивания, добавления клеток от центра к периферии (как древесины, сердцевины, так и коры), и которые симметрично повторяются из раза в раз, из года в год! Но, это ярко видимые кольца, т.к. они годовые, т.е. итоговые за целый год. А т.к. они имеют определённую толщину, то можно посчитать, сколько клеточных напылений было в течение целого года.

Если посчитать (приблизительно) возможное количество циклов в онтогенезе человека за 20 лет, то получиться около 80 циклов, т.к. один цикл длиться примерно 3 месяца.

Можно предположить, что в отличие от животных, у которых в геноме практически записана судьба каждой клетки, в т.ч. и на этапе внутриутробного развития, то у растений, быстрее всего, в геномах заложены только принципы строительства, развития и роста, заложена вся архитектура растения и порядок её формирования. Это связано с тем, что у человека и животного практически все органы и члены – это уникальные вещи, изделия в единственном экземпляре, а у растений это многократно повторяющиеся типовые (ветки, листья, почки, бутоны, цветы, плоды).

Каждое это растение можно представить в виде 2х главных постоянно повторяющихся циклов. В соответствии с одним формируется и развивается корневая система, а в соответствии с другим - над корневая (ствол – стебель, ветки - боковые побеги, листья, плоды (огурцы, шишки, почки) и т.д. После того, как будет запущен процесс формирования корневой системы и начнётся рост стебля, то далее вступают в силу циклические вложенные программы. В них заложены те принципы, по которым и идёт дальнейшее формирование и корня и верхней части через отдельные однотипные участки. Т.е. через организационные принципы заложена вся «архитектура» растения. Например, через какой промежуток начинать закладывать боковые побеги, через какой промежуток закладывать и начинать формировать боковые побеги от «главного» бокового побега, через какой промежуток закладывать и формировать листья, соцветия, почки и т.д. В геноме растения д.б. программы формирования (кластеры ) ствола, и отдельного листа, и цветка, и плода, их роста и развития. Всё это храниться в библиотеке генома и к ним идёт обращение в нужный момент. Это легко проверить, если провести исследовательскую работу по созданию компьютерной программы (комплекса программ), имитирующей рост растения, например, огурца в объемном изображении, по технологии 3D. Вероятно, такая программа, может быть написана несколькими способами, в т.ч. и таким, каким она записана и в реальном геноме растения, в частности, «огурец». Вероятно, по этому принципу и построена программа формирования мозга, т.к. огромное число клеток мозга (около 86 млрд) не возможно закодировать персонально. Об этом, в определённой степени, свидетельствует и тот факт, что структура мозга напоминает именно дерево, правда без корней.

Но, это направление сегодня никому в РАН не интересно. Программ же в геномах нет! Все заняты Дарвиным, его эволюцией, пытаясь получить из мухи если не слона, то хотя бы муху другого вида, а с этим и звания, почёт (не заслуженный), постоянное почётное место в президиуме и материальное благополучие.

Кроме того, в этих процессах, особенно на этапе роста особи, принимают участие и многие факторы роста, которые являются важными стимуляторами клеточного деления и активируются также специальными алгоритмами и процедурами.

Рассуждая о процессах роста интересно отметить достижения Сибирских учёных: «Сибирские ученые нашли способ ускорить рост деревьев в семь-восемь раз. Ученые Сибирского института физиологии и биохимии растений (СИФИБР) Сибирского отделения РАН (Иркутск) предложили биотехнологические приемы для создания быстрорастущих деревьев. Эта разработка может помочь, в частности, в получении сырья для производства биотоплива, сообщает baikal-daily. (Вот унижение! Вот пресмыкание! Почему же на английском? Стыдно, наверное, сегодня быть русским!) Так, например, впервые гены осины «скрестили» с геном кукурузы, который способствует регулированию гормона, необходимого для быстрого роста растений. Кукуруза же растет быстро – за сезон, а осина – несколько лет. Такие манипуляции проделали и с пирамидальным тополем, форма кроны которого позволяет расположить больше растений на единице площади.  Таким образом, в настоящее время в СИФИБР СО РАН с помощью разных методов было получено два вида быстрорастущих деревьев - осины и тополя. Опытные образцы растут в 7-8 раз быстрее обычных видов, за два года из саженца вырастает четырехметровое дерево. В перспективе - получить трансгенные растения тополя со встроенным геном синтеза гиббереллина, который является стимулятором роста растений».

Быстрее всего, ни какого скрещивания нет и быть не может по объективным генетическим причинам. Это просто заявлено громко и пафосно, но глупо. Это чистая генная инженерия, когда добавляют тем или иным способом в геном, в частности, осины, вполне определённый ген кукурузы, который синтезирует нужный белок - гормон роста. Но, во - первых, вполне возможно, что эти новые сорта деревьев, как показывает практика, не дадут такого же быстрорастущего потомства и новый признак, как показывает практика, со временем исчезнет при естественном опылении. Во- вторых, как было показано выше, этим внедрением исследователи ускорили весь типовой цикл деления клетки и синтеза белков (углеводов, клетчатки). Следовательно, этим они одновременно укоротили и весь жизненный цикл этой осины: она будет жить меньше и, быстрее всего, жить хуже, т.к. убыстренные процессы – это форсированные циклические процессы роста, это не нормальные процессы. Да! Эти учёные, вероятно, возомнили о себе, что они подобны Творцу - Создателю и могут по собственному усмотрению менять природу, вносить в неё свои, придуманные в атеистических головах, изменения! (Т.е., без головы и без разума всё-таки, просто никуда!) Но, это всё ГМО, это всё опасно, и для этого вида, и для пчёл, и, м.б., для человека.