Бщие парадигмы теорий и гипотез

Существовало мнение, что информация, и, в частности, память может сохраняться у животных в виде специфичных молекул белка или РНК и могут передаваться другим особям переносом именно этих молекул. В частности было мнение, что для каждого воспоминания есть своя молекула. Эти представления потеряли актуальность после осознания того, что память формируется устойчивыми межнейронными контактами^[1]

[Править]Гипотеза Хидена

В 1950-х годах биохимик Г. Хиден из Швеции установил связь между степенью выработки двигательных навыков и содержанием РНК в нейронах соответствующих моторных центров[2][3]. Он обнаружил, что в процессе обучения содержание РНК в нейронах обучаемых животных заметно повышалось. Также Хиден установил, что в организме наиболее активными продуцентами РНК являются нейроны, а в одной нервной клетке содержание РНК может быть в пределах от 20 до 20 000 пикограмм. На основании этого Хиден высказал предположение, что именно молекула РНК является главным нейрохимическим субстратом памяти^[4].

[Править]Опыты Мак-Коннелла

В середине 1950-х годов американский зоопсихолог Джеймс Мак-Коннелл изучал поведение планарий, пытаясь выработать у них условные рефлексы на сочетания света и раздражения электрическим током. Также он вел наблюдения за планариями в Т-образном лабиринте. Так как планарии способны к регенерации, Мак-Коннелл разрезал поперек обученную ползать по лабиринту планарию и наблюдал сохранение приобретенных навыков у обеих регенерировавших из половинок особей. Так как обе новые особи демонстрировали равноценную память, Мак-Коннелл предположил, что память хранится не в мозге непосредственно, а передаётся посредством недифференцированных клеток — необластов, которые служат для регенерации целой особи[5][6].

Мак-Коннелл посчитал, что непосредственно носители следа памяти в ЦНС — это молекулы РНК^[4], и попытался доказать это, поставив эксперимент по скармливанию частей тела планарий, обученных условному рефлексу (реакции на свет), «необученным» червям и наблюдая воспроизведение условного рефлекса у «необученных»[5][7]. Многочисленные попытки других лабораторий воспроизвести опыт, в том числе и прямыми инъекциями РНК, не давали никаких устойчивых результатов, и репутация Мак-Коннелла оказалось сильно подорванной^[5].

В СССР в научном центре биологических исследований в Пущине-на-Оке попытались воспроизвести первый эксперимент Мак-Коннелла и были весьма удивлены положительным результатом, так как эксперимент ставился с целью опровергнуть американского исследователя. Впоследствии был выяснен процесс регенерации ЦНС планарий, и было показано, что в эксперименте Мак-Коннелла планарии демонстрируют повышенную неспецифическую возбудимость всей нервной системы, которая и передаётся дочерним особям от разделения червя^[5].

[Править]Эксперименты Унгара

В 1970-е годы американский физиолог Д. Унгар выдвинул гипотезу о хранении воспоминаний в ЦНС в виде пептидов и белков, её основное положение было «Один пептид — один акт поведения»^[1]. В ходе эксперимента он выделил из мозга крыс и расшифровал структуру одного такого нейропептида^[8] и назвал его скотофобин. Пептид состоит из 15 аминокислот. Для выделения синтезируемого при обучении пептида от всех остальных пептидов мозга, Унгар в ходе эксперимента вырабатывал у крыс неестественный для них условный рефлекс — избегания темноты. Нетипичность рефлекса заключается в том, что крыса является ночным животным и избегает света и открытых пространств (эозофобия и клаустрофилия). Как только крыса забиралась в норку в клетке, она получала удар тока. В конечном итоге у животного формировался условный рефлекс избегания темноты даже без удара током. Из мозга таких крыс был выделен особый пептид, который никогда не находили в мозге нормальных животных в контрольной группе. Данные довольно долго считались достоверными и даже входили в научные пособия^[9]. Однако, впоследствии выяснилось, что скотофобин не был молекулой памяти, оказалось, что по своей структуре скотофобин похож на молекулу АКТГ, которая также является неспецифичным продуктом формирования памяти^[4].

Скотофобин имеет следующую структуру Н~ТГф-Асп-Асн-Асн-Глн-Глн-Гли-Лиз-Сер-Ала-Глн-ГлнТли-Гли-Тир—NH2

20). Развитие привыкания (толерантности) и зависимости от психотропных средств. Синдром отмены (абстинентный синдром). Феномен напоминания.

Привыкание или толерантность (от лат. tolerantia - переносимость, терпеливость), т.е. уменьшение фармакологического эффекта лекарственных средств при их повторном применении, может быть обусловлено замедлением их всасывания и/или увеличением скорости их биотрансформации. Не исключено, что в основе привыкания организма к некоторым ЛС лежит уменьшение чувствительности к ним рецепторных образований, через которые реализуется их фармакологическое действие. Привыкание достаточно часто развивается к наркотическим анальгетикам, нитратам и т.д.

Привыкание, Толерантность (Tolerance) - снижение или полное отсутствие нормальной реакции на какое-либо лекарственное или иное вещество, вызывающее проявление в организме определенных симптомов. Например, толерантность к лекарственному веществу (drug tolerance) может развиться в результате длительного приема какого-либо лекарства. Для достижения эффекта больному приходится постоянно увеличивать дозу принимаемого препарата. Некоторые лекарственные вещества, вызывающие у человека толерантность, также могут приводить и к развитию зависимости от них.

Под толерантностью понимают такое явление, когда препарат, первоначально дававший хороший антиангинальный эффект, постепенно теряет эффективность и для достижения прежнего результата необходимо повысить дозу лекарственного средства. От развития толерантности следует отличать изменения в состоянии больного, требующие усиления антиангинальной терапии (увеличение работы сердца вследствие повышения АД и/или учащения сердечного ритма, например при возрастании эмоциональной напряженности или расширении двигательного режима при улучшении самочувствия на фоне проводимой терапии; или ухудшение коронарного кровотока, например, вследствие повышения вязкости крови при развитии гиперфибриногенемии, увеличении агрегационной активности тромбоцитов и т.д.), с которыми приходится иметь дело значительно чаще, чем с привыканием к нитропрепаратам.

Абстине́нтный синдро́м (лат. abstinentia — воздержание) — синдром физических и/или психических расстройств, развивающийся у больныхнаркоманией и алкоголизмом спустя некоторое время после прекращения приёма наркотика, алкоголя или уменьшения их дозы. Абстинентный синдром является составной частью синдрома физической зависимости.

Абстинентный синдром принято подразделять по этиологии на алкогольный абстинентный синдром (в народе он более известен как похмельный синдром или похмелье) и наркотический абстинентный синдром (в народе он также известен как «ломка»).

Время развития абстинентного синдрома после прекращения наркотизации для различных форм наркомании различно: наиболее быстро появляются признаки абстиненции при курении — в пределах часа; алкоголизме — спустя несколько часов, наиболее медленно при опиомании — 20—24 часа.

Абстинентный синдром в клинике болезни формируется постепенно, при различных формах наркомании в различные сроки: наиболее медленно абстинентный синдром формируется при гашишизме, быстрее — при алкоголизме, ещё быстрее — при злоупотреблении снотворными и стимуляторами, наиболее быстро — при опиомании и кокаинизме. При употреблении некоторых веществ, классифицируемых как наркотические, абстинентный синдром не формируется вообще (ЛСД) или его проявления незначительны (злоупотребление летучими наркотически действующими веществами). Наличие тех или иных симптомов в структуре абстинентного синдрома определяется конкретной формой наркомании (например, см. похмельный синдром — частный случай абстинентного синдрома при алкоголизме). После преодоления острого абстинентного состояния главным принципом построения наркологической терапевтической программы является подавление остаточной психопатологической симптоматики. В этих целях используются нейролептики, антидепрессанты, нормотимики, блокаторы опиатных рецепторов ^[1].

Абстинентный синдром при всех формах наркомании представлен двумя основными группами симптомов: симптомы психопатологические и симптомы вегетативные, соматоневрологические. Выраженность этих групп симптомов разная для различных форм наркоманий, например, при барбитуромании выражена психопатологическая симптоматика, на опиомании и гашишизме — вегетативная. Выраженность симптоматики абстинентного синдрома при одной форме наркомании пропорциональна интенсивности предшествующей наркотизации.

Абстинентный синдром имеет фазовое течение (то есть конкретные фазы и составляющие их симптомы различны для разных форм наркомании), при спаде абстиненции характерна обратная последовательность исчезновения симптомов: раньше исчезают те симптомы, которые при развитии абстиненции появились позднее.

Патогенетический абстинентный синдром — попытка организма собственными ресурсами в отсутствие наркотика воспроизвести условия, соответствующие наркотической интоксикации, то есть условия, необходимые для удовлетворительного функционирования организма. Патологическая симптоматика абстинентного синдрома является следствием несовершенной компенсации в условиях отсутствия наркотика.

Абстинентный синдром - реакция организма человека на внезапное прекращение приема алкоголя, наркотиков или определенных лекарств. Чаще всего он наступает, если человек принимает алкоголь или наркотики регулярно. В зависимости от реакции организма абстинентный синдром может быть опасным для жизни.

Абстинентный синдром чаще всего наступает после прекращения приема следующих препаратов и веществ:

• Героин;

• Метадон;

• Амфетамины;

• Марихуана;

• Кокаин;

• Алкоголь;

• Опиаты;

• Бензодиазепины;

• Барбитураты.

Риск появления абстинентного синдрома увеличивается при наличии следующих факторов:

1. Внезапное прекращение приема наркотиков или алкоголя;

2. Злоупотребление психоактивными веществами;

3. Физическая зависимость от наркотиков или алкоголя.

В зависимости от принимавшихся ранее веществ абстинентный синдром может иметь следующие симптомы:

• Марихуана - потеря аппетита, озноб, потеря веса, проблемы со сном или слишком долгий сон, раздражительность, чувство беспокойства и нервозность;

• Алкоголь - дрожь, галлюцинации, судороги, спутанность сознания, беспокойство, потливость, тошнота;

• Барбитураты - слабость, тремор, галлюцинации, потеря аппетита, судороги;

• Опиоиды - боли в животе или спазмы, боли в мышцах, паника, дрожь, потливость, тошнота, диарея, лихорадка, озноб, раздражительность, мурашки, насморк, бессонница, зевота;

• Бензодиазепины - боли в животе или спазмы, учащенное сердцебиение, рвота, тремор, судороги, тревога;

• Кокаин - тревожность, чувство усталости, депрессия;

• Амфетамины - депрессия, раздражительность, долгий сон, мышечные боли, боли в животе.

Диагноз ставиться на основании физического осмотра, результатов анализа крови и мочи. Также имеет значение, какие вещества принимались до появления симптомов абстинентного синдрома.

Лечение абстинентного синдрома может включать в себя следующие процедуры: