Билет № 23

1. Эпидемические острые конъюнктивиты. Этиология, клиника, лечение, профилактика.

Остр эпид конъюнкт (Коха—Уикса).Возбудитель ,заболевания бактерия Коха—Уикса,которая может существовать только на конъюнктиве человека .Контагиозность заболевания высокое .Инфекция чаще всего передается при непосредственном общении с больным .Возможна, неконтактная передача заболевания -через различные предметы ,инфицицированные гнойное отделяемое.Заболевание встречается у детей ,в зонах жаркого климата .Значительное заболевание наблюдается в летне-осенний период, когда конъюнктивит приобретает характер эпидемической вспышки. Инкубационный период продолжается от нескольких час до 3 сут.Появляется слезотечение,светобоязнь,резь в глазах. Спустя сутки клиника уже ярко выражена :гиперемия ,отек слизистой оболочки,отек век,обильное гнойное отделяемое, склеивающее по утрам веки.Могут наблюд кровоизлияния ,легко отторгаются пленки,фолликулы,сосочки разраст,фликтеноподобные образавания .Иногда возник общие рас-ва орг-ма в виде увлечения температуры тела,бессоница,головные боли,острое респираторное заболеван.Профилактика эпидемической вспышки конъюнктивита Коха Уикса в эндемических районах в апреле или мае проводятся инсталляц р-ра пеницил (5000 ЕД/мл) 2 р/д,заклад за веки 1 % тетрациклин мазь 2 р/д .Лечение -сульфат цинка в виде 0,3;0,5,1% р-в,которые впуск в конъюнк меш 4-6 р/д.Веки смаз 1-5% мазью из окиси цинка.

2. Паренхиматозный кератит при врожденном сифилисе; клиника, лечение, исходы.

Паренхиматозный, или интерстициальный, кератит – позднее проявление врожденного сифилиса, возникающего иногда через 2-3 поколения. Заболевание обычно возникает в детском и юношеском возрасте (6-20 лет), крайне редко – у лиц среднего и пожилого возраста. Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти 80-100% больных. Паренхиматозному кератиту у больных сопутствуют другие признаки врожденного сифилиса: гетчинсоновы зубы, седловидный нос, выступающие лобные бугры, рубцы у крыльев носа и углов рта, остеопериоститы большеберцовой кости, отсутствие мечевидного отростка, гуммозные остеомиелиты, глухота.

Патогенез. Спирохеты в роговице находятся в латентном состоянии, при неблагоприятных условиях они переходят в активную фильтрующуюся форму. Продукты их распада сенсибилизируют роговицу. Провоцирующие факторы: травма глаза, острая инфекция, эндокринные расстройства, физ-я перегрузка.

Клиника. Выделяют 3 периода: инфильтрации, васкуляризации, рассасывания. В первом периоде (длится 3-4 нед) возникает светобоязнь с умеренным слезотечением, незначительная перикорнеальная инъекция, диффузная инфильтрация серовато-белого цвета в строме роговице, поверхность над инфильтратом шероховата вследствие распространения отека на эпителий. Во 2-й стадии (с 5-й нед, длится 6-8 нед) в роговицу начинают врастать сосуды, лимб становится отечным и как бы надвигаются на роговицу, вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью, острота зрения падает, боль в глазу нарастает, суживается зрачок. 3-я стадия (длится 1-2 года): раздражение глаз уменьшается, рассасывание инфильтрата, регрессия протекает медленно, роговица истончается, складки внутренней мембраны расправляются, исчезают преципитаты. После просветления роговицы при исследовании глаза щелевой лампой в радужке можно обнаружить следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, задние синехии или их остатки, на глазном дне – единичные и множественные хориоидальные очаги.

Диагноз. Совокупность клинических признаков, положительные серологические реакции, семейный анамнез. Дифференцировать следует с туберкулезным кератитом.

Лечение. Общее лечение начинают с препаратов йода (3 нед), после этого инъекции биохинола по 2 мл в/м через день до суммарной дозы 25 мл. После этого пенициллин по 200000 ЕД через каждые 3 часа (1600000 ЕД/сут). Местно – мидриатики, растворы дионина, 1% желтую ртутную мазь. Кортикостероиды. Парафиновые аппликации, УВЧ-терапия, соллюкс, электрофорез 1-2% раствора дионина и 3% раствора калия йодида. Витамины.