Клостридии столбняка

С. tetani — крупные прямые, перитрихи, капсулу не обр-т. Споры круглые, расп-ны терминально. Углеводы не фермен-ют, восст-ют нитраты, свертыв молоко. Хемоорганотрофы. С. tetani не образуют каталазу и оксидазу, фермен-ют глюкозу, лактозу, разжижают желатину. Патогенность: С. tetani секр-ет 2 силь белковых токсинов. Тетаноспаз­мин - белок, непрочно связанный с клеткой, функц-й блокатор, способный соединяться с рецепторами нейронов. Он влияет на процесс передачи нервн импульсов в голов и спин мозге. Тетанолизин — относ к мембранотоксинам, выз-т гемолиз. Патогенез: Заб-е нач-ся после прорастания в ране спор и продуц токсинов, кот гематогенно раз­носятся по орган-му. Столбняк протекает по нисходящ типу. Первыми симптомами явл-ся тонич-е сокращ жеват-х и мимич-х мышц=> тонич сокращ-е и спазм мышц затылка и спины. Тело – вид дуги. Смерть наступает от ас­фиксии и пораж нервн центров. У новорожденных может возн-т из-за плохой обработки антисепт пупоч канатика, у рожениц — попад спор через слиз оболочку матки. Иммунитет. После болезни иммунитет отсутству­ет, тетаноспазмин облад выраж-й иммуногенной актив-ю. Это связано с недост его кол-вом из-за бы­строго проникн-я в нейроны. Возможны повт заб-я. Профилактика: Вакцинопрофилактика про­водится путем иммунизации столбнячным анатоксином (АКДС, АДС — адсорби­р коклюшная вакцина и дифтерийно-столбняч анатокси­ны). Для лечения прим-ся антитоксич-я сыворотка и проти­востолбн-й ИГ.

Лептоспиры

Род Лептоспиры, относ к группе спирохет – для человека патог 1 вид Л.Интерроганс. Спирал, грамм-бак-и, концы клеток, заг-ты в виде крючьев. Облигат Аэробы, Хемоорганотрофы, исп-т жир к-ты как источник С. Факторы пат – спосо-сть к инвазии, устойчивость к фагоцитозу, пост-я персистенция – повреждение эндотелия, появ-е геморрагий. Патогенез – проник через слиз-е, поврежд коже, по лимфопутям – в кровь и паренхиматозные органы, развитие желтухи. Поражение почек, селезенки, к. мозга, лимфоузлов. Б-нь заканчивается выздоровлением. Лаб. Диаг-ка – бактериоскопич (нативные мазки мочи, крови), биологич (биопроба морской свинки внутрибрюшинно), бактериологич (культив-е на водно-сыв среда, среда Флетчера, Картофа, добав-т крол сыв-ку-источник ЖК, неомицин – для подав М/флоры, серол (р-ции микроагг-ции и лизиса лептоспир+ИФА, ПЦР. Проф –вакцина не разработана, Антибиотики, пенициллин, Иг – к распостр сероварам.

Клостридии ботулизма

С. botulinum — возбуд ботулизма, разного размера с перитрихи. Обр-т споры. Размнож-я на глюкозо-кровяном агаре, обр-я неболь прозрач колонии с ровными или изрез-ми краями, окруже зоной гемолиза. На жид средах набл-ся помутне­ние и осадок. Сахаролитич св-ва непостояны и не исполь­-ся для идентиф-и бактерий. По протеолитич св-ам не однородны. Протеолитич штаммы гидролизуют казеин и образуют H₂S. Патогенность К-й связана с токсином (сильным ядом – 1 мкг смерть человека). Экзотоксин – нейротоксином. Сост из 2-х субъе­д-ц:1-я –адсорбция на рец-ах нейронов, 2-я —проникн-е путем эндоцитоза. => токсин ингибирует Са-завис-е освобожд ацетилхолина => блокир передача нервн импульса через си­напсы => поражение бульбарных нервн центров, наруш походки, зрения, асфиксия. Летальные исходы до 60%. Патогенез:При попад К-й в рану может возник ботулизм ран. Вегетат-е клетки продуц-т нейротоксин, вызывая пищ интоксикацию. Иммунитет. Постинфекционный иммунитет отсутствует из-за слабого иммуноген св-ва ботулинист-го экзотоксина. Лаб диаг-ка. Выде­л возб-ль и определ-ся наличие токсина в исслед материале, определяют серовар токсина. Для этого пров биопробы (за­ражения белых мышей). Материал за­севается на жид пит среды. Профилактика: Вакцинопроф-ка не пров-ся. Лечение: используют противоботул-ю поливалентную сыв-ку. Ее вводят с целью поздней проф-ки. лицам, подозрев в употреб зараж продуктов.