Рабдовирусы

Рабдовирусы патогенный для человека жив поз растен

Структура пулевидное или палочковид строен размер 170-70 отсюда назван прут.снаруж липид обол с отход от неё отрост в центре нуклеокапс типа симметрии отдел от внеш обол матрикс белком. В состав генома входит одна нитиева минус РНК. Вирус Бешенства Относится к Лисса –Бешенство вызывает смертельную инфекцию поражением нейронов ЦНС.БАБЕШ И НЕГРИ описали включения в нейронах голоаного мозга.культивир в культуре клеток почек новорож чомячков в диплоид клетках.патогенез во входных воротах вирус ост неск дней. Первич репрод происх в клетках мышеч ткани в месте укуса.затем вирусные частицы достигают нервов и продвигаются по их осевым цилиндрам 3мм в час поражая нейроны спинного и голдов мозга.инкубац период 10-14 дней при поражении ниж конечн 1,5 мес.в нейронах появляются тельца БАБЕША НЕГРИ интенсивно пораж продолгоа мозг клет пуркинье мозжечка.ЛАБ ДИАГ после смерти жив или челов при обнар телец Б-Н в клетках голов и спин мозга в клетках слюн желёз выявление антигена с помощью иммунофлюоресценции.профилактика живые и инактевмр вакцины. Опыты пастера позволили укоротить инкубац период путем заражен кроликов в мозг.

Культив.ВИЧ.

1.получ.фракц. моноклеар. клеток из образца периф. крови (МПК) ифн. пац. в град. фикола. 2. сокульт. получ. МПК с предварит. обработ. фитогемаглют. МПК доноров при 37С в СО2. 3.Добав. дон. МПК кажд. 3-5дн. в завис. от жизнесп. культ. клеток. 4.опред.маркеров реплик. вир. с 3дня культ. клеток через кажд.3-4дня.-->далее зараж. перевиваемые Т-клет. лимфобласт. линии. Репрод. взаимод вир. белка gp120 с клет.рецеп.CD4--> комплекс (получ) взаимод. с хемокин. рецептором на клет. мембр. (изм. конф. белка gp120, из-за этого стан. откр. гидрофоб. обл. gp41 (пептид слияния)), он взаимод. с билж. частью клет. мембр.(слияние вир.обол.и плазм.мембр.) --> cердцев.в клетку. --> обрат. танскрип. вир. РНК--> репликация. Еще рецептор. эндоцитозом. Патогенез .Пораж.имун. и нерв.сис-ма. ВИЧ инфир. Т-лифмоц.-хелперы (рецепт СD4). Заражен. Т-4лифоцит. --> наруш. синт. цитокинов. (прод. неспец. иммуноглоб.) (ИЛ-2, и интерфер.-участв. вреализ. клет. иммунит. -- уменьш., ИЛ-4,ИЛ-10(гум.имм.) --уменьш. ВИЧ внедр. в клетку имм. сис-мы, или разруш. с помощ. различ. мех. или видоизм. их фун-ции, наруш. имм - тет.--патолог. основа, на кот. развив. симптокомпл.СПИДа. Химиотерапия.Преп. дел. на два класса:1.ингибит. обрат. транскрип. (тимидиновые (азидотимидин) и не(диданозин)) модиф.аналоги нуклеозид. 2.ингиб.ферм. протеазы (взаимод.с акт.центр.ВИЧ-протеазы --> незрел. неинфекц. вир. частиц). Профилактика. короче вакцины еще в разрабатке.

Семейство коронавирусов

Включает 11 видов пораж человека кошек свиней крупный рог скот собак.Структур.вирионы сфирич формы диам 80-170нм нуклеокапсид окруж белковой оболочкой от которой отходят многочислен шипики(отростки)бес которых вирус теряет свою инфицирующую способность.геном +рнк.в состав вириона входят несколско белк. Культив выделяют в культ тканей эмбриона человека,а также в первич диплоид и некоторых гетероплоид культ клеток.Патогенез вызывают острые респираторные заболевания у детей бронхиты пневмонии и кишечные заболевания первич репрод происх в клетк верхних дых путей возникает профузный насморк.после перенесерия инфекции форм гуморальный имунитет.Эпидемиология.перед от чела к челу воздушно капельн путём хотя возможны и другие способы передачи.обладают небольшой устойчивостью к физ и хим факторам.при нагрев 56гр утрач инфекц способность через 10 15 мин.ЛАБ ДИАГНклинический диагноз подтвержд серолог иследованиями,котор проводятся для выявлен антител.

Представители семейств TogaviridaeСтруктура. Togaviridae имеет внеш липид обол-ку, нуклеокапсид с кубич типом симметрии. Пов-ть ви­русов покрыта гликопротеиновыми «шипами» содер-ми гемагглютинин. Геном образ однонитевая мол-ла плюс-РНК. Вирионы флавивирусов d=40—50 нм Имеют однонитевую плюс-РНК. Bunyaviridae имеют d=90-100 нм, окружены липидсодерж внеш обол-й, от кот отходят шиловид отростки, сост из вирусных гликопротеинов. Капсид построен по спираль типу симметрии. Ге­ном сост из 3 фрагм-в, циркулярно замкнутых однонитевых минус-РНК, Фраг­менты РНК соединены с внутренним белком и с РНК-полимеразой. Культив-е и репрод-я. Тогавирусы репрод-ся в кур-х эмбр-х и в куль-х кл-к млеко­питающих и птиц, вызывая отчетливое ЦПД. Цитопатич эффект в инфицир-х куль-х кл-к проявл-ся через 1-7дн. Вирусы прон-т в цитоплазму кл-к путем рецепторного эндоцитоза. Вирионная РНК служит матрицей для синтеза белков (напр. РНК-полимераза).Созрев и выход вирионов осущ-ся путем почкования нуклеокапсидов через модифицир-е участки цитоплазмат-й мембраны клетки. Цикл репродукции занимает 4-8 ч. Флавивирусы куль-т как и тогавирусы, но имеют более продолж-й цикл репродукции — свыше 20 ч. После адсорбции на фосфолипидн рец-х вирионы прон-т путем рецепт-го эндоцитоза во внутриклет вакуоль и освобожд-ся от своих оболочек. После синтеза вирусных белков и репликации РНК нач-ся формир-е зрел вирионов. Выход вирионов происх путем почкования через модифиц-ные мембраны эндоплазматич ретикулума кл-ки. Выходят из клетки путем выпячивания (экзоцитоза). Буньявирусы куль-т в куль-х кл-к различ происх-я. Проникновение в клетки путем рецепторного эидоцитоза. Репродуц-ся в цитопл клетки. Образ-я вирус белков происх-т на фоне синтеза клетки-хозя­ина. Вирусные частицы выходят путем почкования через стенки ве­зикул в области ап.Гольджи. Выход частиц из пораж-х кл-к проис-т путем экзоцитоза и клет лизиса. Прир. очаги. Тогавирусы – Членистоногие переносчи­ки и хозяева. Человек явл-ся тупиковым звеном. Для буньявирусов хозяевами явл-ся грызуны, птицы, дом животные. Патогенезы лихорадок: желтая- репрод-ся в печени, прив-т к ее наруш-ю. Пораж-ся почки из-за их жирового перерождения. Омская- протекает с выс лихорадкой, интоксик-й и геморагич синдромом. Не проявл-т нейротропных св-в. Пораж-т эндотелий кров капилляров кожи и внут органов. Смертность не прев-т 0,5-3%. Крымская-наблюд вирусемия и множ кровоизл-я в пол желудка, киш-ка, в легкие. С почеч синдромом- повреж Т-суппресоров и активация В-лимфоцитов. Хак-но образ-е инфекц. иммунных комплексов, кот отклад-ся в клубоч и извитых канальцах почек, повреж их ф-ю. Репрод вируса прои-т в кл-х лекгих, почек, селезенке, эндотелий сосудов. Патогенез клещ энцеф-та:пораж-т двиг-е нейроны перед рогов шейного сегмента спин мозга, мозжечка, мяг обол спин мозга. До проник-я в мозг репрод-ся в лимф-х, печени, селезенке, эндотел сосудов. Лаб.диаг:тога-и флавивирусов-вирусы выдел из крови и спин-мозг. жидкости путем заражения новорожд мышей, кур эмбрионов и куль-р кл-к. Для идентиф-и выдел-го вируса исполь-т реак-ю нейтрал-ю, РТГА, РСК. Серодиагностика-ориентир-ся на прирост антител в парных сыворотках. Она проводится в реакции нейтрализ-и, РСК, РТГА,ИФА,РИА.Буньявирусов- пров с пом выдел вируса из крови больных в перв дни заб-я. Для выдел возбуд-ля зараж новор мышей и куль кл-к. Серодиагностику проводят в реак нейтрализации, РТГА, РСК, РНГА с парн сыв-ми. Проф-ка: для специфич проф-ки всей хуйни исполь инактив формалином вакцину. При укусе клеща вводят специфич иммунглобулин.