221. Болезнь Осгуда — Шлаттера. А —варианты нормы; б —варианты патологического состояния.

Реабилитация — как после менискэктомии.

Болезнь Кинбека. Асептический некроз полулунной кости кисти встреча­ется чаще у мужчин 20—40 лет, после травматических и патологических пере­ломов, хронических микротравм.

Признаки: дискомфорт, непостоянные боли в основании кисти при форсированных движениях и нагрузках, стойкая ограниченная припухлость на тыле основания кисти, ограничение подвижности в лучезапястном суставе, ослабление схватов, атрофия мышц предплечья, при переломах — острые боли. На рентгенограмме определяются изменение формы и усиление тени полулун­ной кости, фрагментация и деформация ее (рис. 220).

Лечение: иммобилизация лучезапястного сустава циркулярной гипсо­вой повязкой (2—3 мес), тепловые процедуры, ультразвук, магнито- и лазеро­терапия, в запущенных случаях — оперативное лечение.

295

Болезнь Осгуда — Шлаттера. Хондропатия бугристости большеберцовой кости отмечается чаще у юношей 13—15 лет, занимающихся спортом, балетом. Способствуют развитию болезни хроническая дистракционная травма и замед­ленное окостенение апофиза бугристости.

Признаки: местная болезненность, формирование плотной опухоли. На рентгенограмме — наличие костного фрагмента по типу отрывного перелома верхушки бугристости (рис. 221).

Лечение: покой, тепло, электро- и фонофорез гидрокортизона, кальция, лазеротерапия, оперативное удаление фрагмента, множественная туннелизация хирургическим лазером.

ВРОЖДЕННЫЕ И ПРИОБРЕТЕННЫЕ ДЕФОРМАЦИИ ПОЗВОНОЧНИКА (деформирующие дорсопатии по МКБ-10)

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПОЗВОНОЧНИКА

Врожденные аномалии позвоночника разделяются на: 1) морфологические аномалии; 2) количественные аномалии и 3) нарушения местной дифференци­ации.

К первым относятся признаки задержки развития переднего отдела позво­ночника (например, клиновидные позвонки или полупозвонки) или признаки задержки развития заднего отдела позвоночника (например, спондилолиз и как последствие его — спондилолистез) и, наконец, слияние двух-трех позвонков.

К вторым относятся процесс генетической ассимиляции позвоночника в краниальном направлении — окципитализация Ci, люмбализация Si; в каудаль­ном направлении — сакрализация Lv.

К третьим относится местная дифференциация в виде недоразвития части позвоночника: в заднем отделе позвоночника — spina bifida occulta; в переднем отделе позвоночника не соединяется одна половина позвонка и дуги с другой половиной тела позвонка и дуги в результате неслияния двух отдельных ядер окостенения — это платиспондилия с передним и задним рахишизисом, т. е. незаращение тела и дуги позвонка.

Как известно, в развитии позвонка различают 3 стадии: перепончатую, хрящевую и костную, окостенение его происходит из трех ядер — одного в теле и двух в дужке (рис. 222). Поэтому нарушение развития позвоночника приво­дит к тому или иному патологическому состоянию.

К морфологическим вариантам врожденной аномалии наиболее часто от­носится задержка развития переднего отдела позвоночника, в частности клино­видные полупозвонки (рис. 223). Они состоят из полутела с наличием верхней и нижней эпифизарных пластинок с одной полудугой и поперечным отростком. Если полупозвонок расположен в грудном отделе, то он имеет добавочное ребро. Наличие клиновидного полупозвонка ведет к сколиотической деформации по­звоночника, а задние клиновидные позвонки — к кифотической деформации. Если встречаются два альтернирующих полупозвонка, расположенных на про­тивоположных сторонах оси позвоночника, то прогрессирование деформации незначительно. Для оценки характера развившегося патологического состояния необходимо динамическое наблюдение в процессе роста ребенка (рис. 224).

296