204. Эндопротезирование локтевого сустава (а), артродез (б) и эндопротезирование (в) лучезапястного сустава.

Причинами дегенеративно-дистрофического поражения лучезапястного сустава (см. рис. 203, в) являются ушибы, ранения, переломы сочленяющихся костей, вывихи и подвывихи кисти, контрактуры Дюпюитрена, туннельные синдромы запястья.

В клинической картине преобладают болевой синдром и нарушение рабо­чей функции кисти и пальцев.

Лечение в основном неоперативное.

Из оперативных вмешательств предпочтение отдают артродезу (рис. 204, б) и эндопротезированию (рис. 204, в).

ЮНОШЕСКИЙ ЭПИФИЗЕОЛИЗ ГОЛОВКИ БЕДРЕННОЙ КОСТИ

Юношеский эпифизеолиз бедренной кости (соскальзывание проксималь­ного эпифиза бедренной кости) обусловлен медленным смещением эпифиза, т. е. головки бедренной кости, по линии зоны роста кзади и книзу. Он может быть заболеванием и травмой у подростков.

Разрушение росткового эпифизарного хряща чаще наблюдается при перело­мах головки бедренной кости у мальчиков и девочек (одинаково часто) 11—14 лет.

Причиной этого патологического состояния, помимо травмы, являются эндокринные расстройства, нарушения секреции половых желез и передней доли гипофиза. Факторами риска являются ожирение, половое недоразвитие, расстройства функции эндокринной системы, микрогенитосомия, гипогона- дизм, крипторхизм, сахарный диабет.

281

Щрщ Признаки. Появляются повы- 'шенная усталость и расстройства по- W ходки, боли при длительном стоянии и

^ ?> ‘ ходьбе в паховой области с иррадиа-

л. цией в коленный сустав, избыточное

/V^е! %S” отведение и наружная ротация бедра,

заметная при ходьбе и особенно в по- ,f v к ' ложении лежа на спине (наружное от-

й! * .* * клонение стопы). Порочное положение

щ ‘ г усиливается при сгибании бедра. Вы­

являются укорочение конечности до » 3 см, ограничение внутренней ротации -- - -1 (до полного исчезновения) и увеличе­

ние разгибания бедра (переразгиба- 205. Юношеский эпифизеализ. ние). Слабоположителен симптом

Т ренделенбурга.

Рентгенологические признаки (рис. 205). В I стадии (предсоскальзывания) отмечаются патологические изменения в ростковых хрящевых пластинках эпифиза головки бедра и апофизов малого и большого вертелов, гиперостоз в области медиальных отделов шейки бедренной кости.

Bo II стадии определяется смещение эпифиза в заднемедиальном направ­лении, эпицервикальный угол уменьшается до 60°.

В III стадии смещение эпифиза увеличивается, эпицервикальный угол меньше 60°, нарушается форма тазобедренного сустава, уменьшается шеечно- диафизарный угол (менее 120°).

ВIV стадии возникает полное отделение эпифиза от шейки бедренной кости по типу перелома, шеечно-диафизарный угол уменьшается до 90—75°, выяв­ляются ранние признаки консолидации головки и шейки бедренной кости в порочном положении.

В V стадии определяется полное сращение головки и шейки бедренной кости в порочном положении.

Основной метод лечения хирургический. При I стадии для предотвра­щения возможности смещения эпифиза осуществляют внесуставной эпифи- зеолиз с трансоссальным введением спиц в шейку бедренной кости и эпифиз. При II стадии в шейку и головку бедренной кости вводят 2—3 спицы и ауто- или аллотрансплантаты, перекрывающие ростковую зону.

При III стадии производят межвертельную углообразную или шаровидную деторсионно-ротационную вальгизирующую остеотомию с металлоостеосин- тезом.

В IV стадии операция состоит в закрытой репозиции смещенного эпифиза в сочетании с чресшеечной фиксацией последнего спицами Ноулиса, введением ауто- или аллотрансплантата после туннелизации шейки и головки.

При V стадии осуществляют эпифизеодез с корригирующей остеотомией проксимального конца бедренной кости для устранения порочного положения конечности.

Послеоперационное ведение больного строго индивидуально. В случае ос­трого эпифизеолиза лечение начинают со скелетного вытяжения бедра в поло­жении сгибания (не более 30°), отведения и внутренней ротации (в течение 2 нед). После репозиции шейки бедренной кости и эпифиза и центрации головки в вертлужной впадине продолжение лечения может быть различным: скелетное вытяжение до 8 нед, иммобилизация тазобедренной гипсовой повяз-

282

кой до 3 мес, оперативная внесуставная фиксация шейки и эпифиза бедренной кости пучком спиц, шурупами, костным трансплантатом.

После операции назначают строгий постельный режим до 3 нед, затем расширенный постельный режим до 6 нед. Ходьбу без опоры на оперированную ногу разрешают через IV2 мес, без костылей — через 3 мес.

Раннее выявление эпифизеолиза, раннее оперативное лечение и грамотно проведенная реабилитация являются надежной профилактикой коксартроза у взрослых пациентов.

ФИБРОЗНЫЕ ОСТЕОДИСТРОФИИ (остеопатии по МКБ-10)

ДЕФОРМИРУЮЩАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ,

ИЛИ ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕИТ (болезнь Педжета)

Деформирующая остеодистрофия (деформирующий остоз, или болезнь Педжета) впервые описана в 1877 г. Заболевают ею люди преимущественно после 40—50 лет, преобладают лица мужского пола. Описаны случаи семейного заболевания. Локализуется процесс преимущественно в длинных трубчатых костях, костях черепа, таза и в позвоночнике.

В основе патогенеза заболевания лежат первоначальные изменения жизнедеятельности костной ткани в одном или в нескольких отделах скелета при нормальном течении обменных процессов в целом организме. Поражение опухолью может быть в одной кости (монооссально) или в нескольких (поли- оссально). Рентгенологически заболевание проявляется в виде утолщения кос­тей, в частности длинных трубчатых, их деформации с саблевидным искривле­нием. Корковый слой кости при этом расширяется, приобретает балочную структуру с неравномерными пространствами между балками (рис. 206).

Костномозговой канал резко сужен за счет новообразованных костных структур. Губчатая кость эпифизов приобретает грубый рисунок с очагами остеопороза и остеосклероза.

Первоначально в кости нарушается остеобластическая функция, затем страдает ее опорная, а в последующем и двигательная функции. Иногда при этом вторично изменяются мягкие ткани и периферическая нервная система.

Клинически болезнь протекает длительно и бессимптомно. Основным ран­ним клиническим симптомом являются боли в костях, где протекает патоло­гический процесс. Боли умеренные, тянущие, усиливающиеся по ночам и при изменении атмосферного давления, особенно при его падении. По данным Д.Г.Рохлина, последнее связано с повышением количества барорецепторов в пораженной кости. Патологический процесс в кости приводит к ее деформации, особенно хорошо видной при локализации в большеберцовой кости. Отмечает­ся также увеличение черепа, его деформация, при этом изменяется лицо боль­ного; локализация процесса в позвоночнике проявляется уменьшением роста больного при непропорционально развитых конечностях. Отчетливым клини­ческим проявлением болезни Педжета становится патологический перелом. Возможны повторные переломы. Вторичные изменения мышечно-связочного аппарата больного наблюдаются при далеко зашедшем заболевании. Оно про­является гипотрофией мышц и постепенно усиливающейся контрактурой су-

283

ставов. Вторичные неврологические рас- стройства чаще возникают при наличии па- тологического процесса в позвоночнике Ранняя клиническая диагностика край- не затруднительна. При лабораторных ис- следованиях показательно повышение ак- тивности щелочной фосфатазы в сыворотке крови в 20—30 раз выше нормы, в то время как активность кислой фосфатазы находит- ся в пределах нормы. Отмечается также не- большое повышение содержания фосфора в сыворотке крови и в моче при нормальной концентрации кальция.

Сущность патологического процесса при деформирующей остеодистрофии за- ключается в остеокластической резорбции губчатого вещества и каналов остеона с их замещением фиброретикулярной тканью, что дает картину остеолиза. При болезни Педжета кость становится толще и мягче, в результате чего она не выдерживает физио- логической! нагрузки и деформируется. Утолщение и деформация кости при заболе- вании хорошо видны на рентгенограммах (рис. 207-209).

Поданным Н.С.Косинской, деформиру- ющая остеодистрофия имеет два типа тече-

ния — активный и торпидный — и две фазы процесса. При активном типе течения заболевание проходит две фазы патологического процесса: фазу остео- лиза и фазу сочетания остеолиза и реконструкции костей ткани (рис. 210).

Торпидное течение заболевания характеризуется ранним выявлением остео- бластической функции и ее преобладанием над резорбцией Кость пострадавшего находится при этом в фазе реконструкции, в результате чего деформация кости прогрессирует медленно. Однако во вновь образованной фиброретикулярной ткани возникают отдельные кисты, не характерные для этого патологического состояния. У взрослых больных нередко толщина кости увеличивается за счет повышенной остеобластической функции периоста. При болезни Педжета в патологический процесс могут вовлекаться мягкие ткани, такие как межпозвоночные диски, сус­тавные хрящи, соединительная ткань швов черепа, а также мышцы и сухожилия у мест их прикрепления. Это поражение ведет к ограничению двигательной фун­кции и способствует ограничению трудоспособности больного. Последнее нахо­дится в прямой зависимости от локализации, типа течения, фазы патологического процесса и числа пораженных костей, а также от состояния компенсаторных процессов и профессии больного. Так, при монооссальной форме и торпидно протекающем заболевании при поражении бедренных и берцовых костей трудо­способность практически не ограничивается. В то же время при полиоссальнои форме в фазе сочетания остеолиза и реконструкции костей различной локализа­ции возможно ограничение трудоспособности вплоть до инвалидности.

Известны случаи патологических переломов длинных трубчатых костей; при этом показано неоперативное лечение, при перерождении в саркому — оперативное.

206. Болезнь Педжета.

Рентгенограмма правой голени больного 42 лет.

284