182. Посттравм этический остеомие­лит.

1 — дефекты мягких тканей; 2 — обнаже­ние и скелетирование концов костных отломков; 3 —инородные тела; 4 —пре­вращение свободных костных осколков в секвестры; 5 —вторичное омертвение и секвестрация концов основных фрагмент тов в плохо дренируемой гнойной поло­сти; 6 — распространение гнойного про­цесса по ходу внутрикостных фиксато­ров; 7 — вторичное омертвение кости в результате нарушения питания (некроз мягких тканей; тромбоз питающей кость артерии).

183. Спиирвой остеомиелит.

а — воспалительная инфильтрация мягких тка­ней; б — образование флегмоны вокруг спицы; в — образование гнойного затека; г —некроз костной ткани по ходу спицы с образованием мелких секвестров (в том числе и трубчатых); д — распространение гнойного воспаления по кост­номозговому каналу, развитие остеомиелита.

ных больных может возникнуть в метаэпифизе бедренной кости при нагноении тканей вокруг спицы (рис. 183). В результате у больных могут образоваться большие гнойные полости, для замещения которых местных материалов может оказаться недостаточно.

Значительно чаще (11,2% случаев) отмечается развитие остеомиелита при использовании аппаратов наружной фиксации. Спицы, соединяющие кость с наружными элементами крепления, являются потенциальными воротами для проникновения инфекции в ткани, в том числе и в костный мозг.

Как и при других формах остеомиелита, при спицевой его форме гнойный процесс поддерживают очаги остеонекроза. Их особенностями являются незна­чительная величина, множественность и неясность локализации. Неоднократно в свище на месте спицы обнаруживаются кольцевидные костные секвестры, поиски и удаления которых значительно затруднены. Спицевой остеомиелит до распространения нагноения по костномозговому каналу дает картину своеоб­разного «кортикального» остеомиелита.

254

Для выявления очагов некроза с успехом применяют различные виды рентгенографии: прицельные снимки с увеличением изображения, снимки с зондом в свищах и фистулографией. Обязательна рентгенография с захватом всего массива мягких тканей для выявления отторгающихся секвестров и распространения свищевых лабиринтов (при фистулографии). Диагностиче­ские возможности значительно расширяет компьютерная томография. Окон­чательный диагноз остеомиелита может быть поставлен при сочетании наличия незаживающих свищей или периодических обострений гнойного воспаления тканей с соответствующей рентгенологической картиной (наличие полостей в костях или секвестров).

Лечение острых форм остеомиелита заключается в широком вскрытии абсцессов и затеков гноя в мягкие ткани с достаточным дренированием и обеспечением оттока гноя под действием силы тяжести. Окончательное лечение заключается в радикальной хирургической обработке очага остеомиелита с последующей мышечной и костной пластикой.

Упорное течение остеомиелитического процесса заставляет хирургов ис­кать новые и совершенствовать известные средства и методы воздействия как местного, так и общего характера. Большое внимание в последние годы уделя­ется костной пластике остеомиелитических полостей, пломбировке полостей искусственными материалами с антибиотиками, длительному промыванию полостей антисептическими и электрохимически активированными раствора­ми, применению оксигенобаротерапии, избирательного антибактериального лечения и иммунотерапии, использованию методов гравитационной хирургии.

Абсцесс Броди — ограниченный гематогенный остеомиелит, имеющий вид солитарного абсцесса кости (рис. 184). Полость абсцесса заполнена грануляци­ями, гноем или серозной жидкостью, окружена пиогенной оболочкой. Приле­жащие участки кости склерозированы, надкостница утолщена.

П ричин ы: инфицирование гематогенным путем, основной возбудитель — золотистый стафилококк. Чаще наблюдают у юношей.

Признаки. Локализация — метаэпифизы большеберцовой, лучевой кос­тей, бедренной и плечевой костей. Клинически характеризуется длительным многолетним течением с редкими обострениями без выраженного повышения температуры тела. Больные жалуются на боль, усиливающуюся по ночам. Над абсцессом ткани болезненны, утолщены, кожа умеренно гиперемирована. На рентгенограмме видно круглое или овальное резко ограниченное очаговое раз­режение, окруженное склеротическим ободком, иногда с небольшим секвестром в центре.

Лечение. Может наблюдаться самопроизвольное излечение, но может сформироваться поднадкостничный абсцесс (проявляется острым воспалением и чрезмерно сильной болью) с прорывом гноя в мягкие ткани и через кожу наружу с образованием свищей. Лечение хирургическое.

Склерозирующий остеомиелит Гарре — результат воспалительного процес­са в длинных трубчатых костях (чаще в большеберцовой), который приводит к утолщению кости — остеосклерозу — и облитерации костномозгового канала (рис. 185). Характеризуется вялым течением без острых проявлений, в поздних стадиях процесса появляется распирающая боль в кости, особенно ночью, при незначительном повышении температуры тела, болезненна глубокая пальпация пораженной кости. Свищи не образуются. Болезнь длится в среднем 6—8 лет. По клинической картине может напоминать саркому. На рентгенограмме вы­является веретенообразное утолщение кости со склерозированием коркового слоя, на отдельных участках — облитерация костномозгового канала.

255

184. Абсцесс Броди. 185. Остеомиелит Гарре.

Лечение хирургическое.

Остеомиелит позвоночника. Причины: открытые и огнестрельные пере­ломы, ортоградное метастазирование при инфекционных заболеваниях (стома­тит, тонзиллит, грипп и др.).

Признаки. Выявляются клиническая картина общей интоксикации ор­ганизма, болевой синдром в пораженном отделе позвоночника, вынужденное (противоболевое) положение туловища (анталгическая поза), резкое ограниче­ние подвижности позвоночника, местная резкая болезненность при постукива­нии по остистому отростку пораженного позвонка и при сдавливании позво­ночника по оси. В зависимости от локализации гнойных затеков боли могут иррадиировать в загрудинную область (симптоматика перикардита), живот (симптоматика перитонита), крестец (симптоматика псоита), тазобедренные суставы (симптоматика коксита). Наличие корешковых болей и парестезии помогают уточнить локализацию патологического очага. Асимметричное на­пряжение мышц спины указывает на локальное скопление гноя.

На рентгенограммах определяются деструкция и клиновидная деформация тела позвонка с кифотической и сколиотической деформацией позвоночника (рис. 186). Уточняют диагноз после фистулографии (при свищевой форме) и особенно после компьютерной томографии и МРТ.

256

Лечение оперативное в сочетании с мощным антибактериальным и общеук- репляющим лечением. При открытом те- чении показано вскрытие гнойного затека (абсцесса, флегмоны) и активное дрениро- вание с проточным промыванием поло- стей в мягких тканях и очага остеомиелита.

При хроническом течении выполняют ра- дикальную обработку остеомиелитическо- го очага в позвонке с последующей костной или мышечной аутопластикои. Стабилиза- цию позвоночника осуществляют с по- мощью различных методик, нередко и за- днего спондилодеза.

Остеомиелит таза. Причины: ушибы и переломы таза с повреждением внутренних органов, открытые и огне- стрельные переломы, ортоградное метаста- зирование при воспалительных заболевани- ях половых и других внутритазовых орга- нов, гнойничковых поражениях кожи, фу- рункулезе, тонзиллите, а также при септиче- ских состояниях различной этиологии.

Чаще поражаются подвздошная кость, 186. Остеомиелит позвонка.

крестцово-подвздошное сочленение, реже — лобковая и седалищная кости.

Признаки. Отмечаются подострое и хроническое развитие болезни, ту­пые боли в подвздошной, ягодичной областях, в бедре, тазобедренном суставе или во всей половине таза с иррадиацией в крестец, поясницу, в нижнюю область живота. Боли периодически усиливаются, вынуждая больных лежать в необычной позе.

При хроническом течении болевой синдром усиливается при ходьбе (вы­ражена хромота), приседаниях, наклонах туловища. Выявляются положитель­ные симптомы, характерные для переломов костей таза. Скопление гноя, флег­моны проявляются в виде опухолевидных образований по внутренней или наружной поверхности вдоль подвздошного гребня, в области ягодиц, поясни­цы паха, верхней трети бедра. Прорыв флегмоны и формирование свищей облегчают диагностику

Различное расположение гнойных затеков создает пеструю клиническую картину, отдельные симптомы которой могут быть похожи на другие патоло­гические состояния (аппендицит, ревматизм, коксит). Определенную помощь в диагностике могут оказать исследования per rectum и per vaginam. Частыми осложнениями являются анкилоз тазобедренного сустава и укорочение ноги на стороне поражения. Деструктивные изменения костей таза на рентгенограммах (рис. 187) сходны с таковыми при туберкулезных поражениях, что требует проведения специфических проб. Диагноз и распространение процесса уточня - ют термографическими исследованиями и особенно компьютерной томогра­фией и МРТ

Лечение. В острой стадии необходимо вскрыть абсцесс (флегмону) и активно дренировать гнойную полость с применением постоянного промыва­ния растворами антисептиков.

257

Окончательный лечебный комп­лекс включает ликвидацию очага ос­теомиелита, антибактериальную и иммунотерапию, общеукрепляющие средства.

Радикальную обработку очага ос­теомиелита с резекцией пораженной кости таза выполняют в хронической стадии, не ранее 6 мес после стойкого заживления свищей. Образующиеся полости в костях и мягких тканях заполняют аутопластическим (кость, мышца на питающей ножке) или ал- логенным (деминерализованные костные трансплантаты, биомасса из деминерализованной костной ткани и др.) материалом.

Ортопедическое лечение направ­лено в основном на устранение по­рочных положений нижних конечно­стей и улучшение опорно-двигатель­ной функции больных.

Активно используют электроле­чение, магнито- и ультразвуковую те­рапию, местное и общее УФО, УФО крови, облучение лазером, гемосорб­цию, баротерапию.

Реабилитацию больных осу­ществляют в течение нескольких лет.

ПИОГЕННЫЕ АРТРИТЫ

Причины: открытые внутри- и околосуставные переломы, воспалитель­ные процессы в околосуставных тканях, остеомиелит сочленяющихся костей.

Признаки: внезапные острые боли в области сустава, нарушение его функции, вынужденная (болевая) сгибательная контрактура, увеличение в объ­еме, признаки выпота, местное повышение температуры, гиперемия, клиниче­ская картина общей интоксикации организма. Получение при пункции сустава гнойного выпота подтверждает диагноз.

На рентгенограмме сустава в первые дни определяется расширение сустав­ной щели, позднее (через 1—2 нед) — пятнистый остеопороз суставных концов костей, очаги деструкции в эпифизах, «изъеденность» контуров суставных по­верхностей.

Лечение. При подозрении на развитие гнойного артрита больному им­мобилизуют конечность, вводят обезболивающие препараты и направляют его санитарным транспортом в стационар.

В поликлинических условиях лечат больных с гнойными артритами меж- фаланговых суставов.

Неоперативное лечение включает иммобилизацию сустава, лечебные пун­кции с удалением гнойного экссудата и промыванием суставной полости рас-

187. Остеомиелит таза.

258

творами антисептиков, антибиотиков, ферментов. Обязательно проведение об­щего антибактериального лечения.

При прогрессировании гнойного процесса проводят широкую артротомию, при показаниях — резекцию суставных концов, ампутацию конечности.

Последующая реабилитация направлена на устранение контрактур и восстановление опорно-двигательной функции конечности (ЛФК, массаж, ме­ханотерапия, физические методы лечения).

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ АРТРИТЫ

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (воспалительные полиартропатии по МКБ-10)

Ревматоидный артрит — хроническое системное заболевание соединитель­ной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита. Частота его составляет от 0,6 до 1,3%. Женщины болеют чаще мужчин в соотношении 4:1.

В основе этиологии заболевания лежит поражение соединительной ткани, преимущественно суставов, в результате иммунологических нарушений в организме, вирусная инфекция (особенно вирус Эпстайна — Барра с локали­зацией в В-лимфоцитах), а также генетический фактор.

В патогенезе играет роль развитие иммунопатологических реакций организма в виде синдрома иммунокомплексной болезни.

Провоцирующими факторами ревматоидного процесса могут быть охлаж­дение, физическое или нервное перенапряжение, предшествующие заболевания (грипп, ангина, отит, гайморит, обострение хронического тонзиллита и т. д.).

Ведущим клиническим фактором является артрит периферических суста­вов конечностей. Продромальные признаки появляются за несколько недель или месяцев до развития болезни. Ранним признаком бывает чувство скован­ности во всем теле, чаще по утрам, особенно в суставах конечностей, и в первую очередь в кистях. Это ощущение исчезает после активных движений. Затем возникают периодические боли в суставах, связанные с изменениями погоды. Снижается аппетит, больной худеет, появляются потливость, субфебрилитет. В крови выявляются анемия, небольшое повышение СОЭ.

Начало заболевания — подострое. У больного развивается полиартралгия, чаще всего мелких суставов кистей и стоп. Боли усиливаются при движении. Интенсивность их увеличивается во второй половине ночи и по утрам. К вечеру боли уменьшаются. Утренняя скованность и ее интенсивность пропорциональ­ны активности болезни. СОЭ возрастает.

В раннем периоде болезни все указанные симптомы не стойки. Артриты обычно локализуются во второй трети пястно-фаланговых суставов и прокси­мальных межфаланговых суставов, на втором месте стоит поражение коленных и лучезапястных суставов, на третьем — локтевых и голеностопных. В этой фазе в суставах преобладают экссудативные явления в виде воспалительного отека окружающих суставы тканей. Появляется симптом флюктуации в связи с наличием выпота в полости сустава, боль, гиперемия кожи в области мелких суставов кисти и стопы, суставы горячи на ощупь. При поражении крупных суставов гиперемии кожи нет. Движения в суставах ограниченны, болезненны. Возможно сочетание артрита с теносиновитом разгибателей, реже сгибателей

259

кисти и стопы. Ранний экссудативный пе- риод продолжается около года. Полная ре- миссия болезни наступает у 15—20% больных.

Следующий период — развернутой картины болезни (экссудативно-проли- феративная фаза) — проявляется общей слабостью, астенией, похуданием, ухуд- шением сна, аппетита, субфебрильной температурой и стойкими пролифератив- ными процессами в суставных тканях мелких суставов кистей и стоп, затем сус- тавов запястья, лучезапястных, коленных и локтевых. При этом развиваются атро- фия мышц и трофические изменения ко- жи кисти (ревматоидная ладонь). В суста- вах процесс принимает прогрессирующий характер и может закончиться анкилозом (рис. 188).

Возникает характерная деформация кисти со сгибательной контрактурой в пя- стно-фаланговых суставах, переразгиба-

нием в проксимальных межфаланговых суставах и сгибанием в дистальных межфаланговых суставах (рис. 189). Больной не может сжать кисть в кулак, удержать предмет. При поражении лучезапястного сустава в процесс вовлека- ются суставы запястья. Деструкция суставных поверхностей мелких суставов приводит к образованию их костной блокады. При поражении локтевого сустава образуется контрактура в положении полусгибания и полупронации с резким ограничением объема движений, иногда в этих случаях сдавливается локтевой нерв.

Появляется деформация коленных суставов в виде сгибательных контрак­тур, резкого отека в окружающих сустав тканях с выпотом в сустав и его завороты.

При поздней стадии развития возникают вальгусные или варусные дефор­мации сустава с его нестабильностью или вторичными гонартрозами. При этом определяется выраженная атрофия четырехглавой мышцы бедра.

При рентгенографии суставов выявляются ранние признаки заболевания в виде атрофии субхондральной пластинки суставов и пятнистого или диффуз­ного остеопороза эпифизов костей наряду с уплотнением и утолщением мягких тканей в окружности сустава.

При наличии выпота в суставе контуры суставного хряща становятся нечеткими, а при длительном течении болезни наблюдается его полное разру­шение, затем сужение суставной щели вплоть до ее исчезновения — до образо­вания анкилоза.

Лечение ревматоидных артритов должно быть комплексным, включаю­щим в себя медикаментозное и ортопедическое. Основная задача состоит в подавлении активности ревматоидного процесса путем длительного воздей­ствия на патологические аутоиммунные процессы. К ним относятся иммуно- депрессивные средства (азатиоприн и циклофосфамид по 100—150 мг/сут, хлорбутин (лейкоран) по 2 мг 3—4 раза в день, метотрексат по 2,5 мг 3—4 раза в день курсами по 5—7 дней с 3-дневными перерывами между курсами; препа-

188. Поражения суставов кисти в ранней стадии ревматоидного артрита.

Припухлость в области лучезапястного, пястно-фаланговых и проксимальных меж­фаланговых суставов, атрофия межкост­ных мышц.

260

189. Схематическое изображение типов деформации кисти при ревматоидном артрите, а — ульнарная девиация; б — «бутоньерка»; в —«шея лебедя».

раты хинолинового ряда (резохин, делагил или плаквенил по 0,2—0,25 г после ужина) в течение года; D-пеницилламин, левамизол; препараты золота (санак- ризин, миокризин, сальганал В, кризанол), а также преднизолон, иреднизон, триамцинолон, дексаметазон.

При составных формах заболевания с умеренной активностью процесса применяют нестероидные противовоспалительные средства: аспирин (по 1 г 2—4 раза в день), амидопирин (по 0,5 г 2—4 раза в день), бутадион (по 0,15 г

2. 4 раза в день), бруфен (по 400 мг 3—4 раза в день), вольтарен, ортофен (по 25—50 мг 3—4 раза в день).

После получения эффекта от медикаментозного лечения желательно при­менять ФТЛ (УФО, общие сероводородные и радоновые ванны) для десенсиби­лизации организма, а также ультразвук, фонофорез гидрокортизона, УВЧ и т. д., дающие рассасывающий и болеутоляющий эффект.

Второй основной задачей лечения является восстановление функции пора­женных суставов путем воздействия на больного методами ФТЛ, ЛФК, массажа и ортопедического лечения.

Ортопедическое лечение артрита направлено на сохранение, улучшение и восстановление функции пораженных суставов. В начальном периоде заболева­ния проводят лечение, направленное на профилактику развития контрактур в суставах.

Постоянная ЛФК препятствует развитию атрофии мышц и сморщиванию сумочно-связочного аппарата суставов. Лечение положением конечности в виде укладок на жесткой кушетке, кровати со щитом и низкой подушкой предупреж­дает развитие контрактур в суставах нижних конечностей, порочных установок позвоночника.

Для профилактики и лечения формирующихся деформаций применяют прерывистую иммобилизацию суставов с помощью съемных шин и лонгет, изготовленных из полимеров или гипса. Их накладывают днем, в свободное от работы и занятий время, а также ночью — на период сна. При контрактурах коленных суставов возможно применение прерывистого манжетного вытяже­ния с небольшими грузами (2—3 кг по 10—15 мин) и съемных гипсовых лонгет.

К хирургическим методам лечения, применяемым ортопедами, относятся синовэктомия, капсулотомия, синовкапсулэктомия. При стойких деформациях

261

в виде контрактур и подвывихов в суставах применяют операцию типа надмы- щелковой остеотомии для восстановления опороспособности нижней конечно­сти. Реконструктивные операции типа артропластики сустава, артродез или эндопротезирование применяют не столько при выраженности деформации, сколько при тяжелой степени утраты функции сустава как органа. В настоящее время возможно эндопротезирование всех суставов — от межфаланговых до тазобедренного, что позволяет не только активизировать больного, но и при­способить его к трудовой деятельности.

Противопоказаниями к хирургическому лечению являются высокая актив­ность заболевания, непрерывно-рецидивирующее течение, амилоидоз внутрен­них органов и другие тяжелые поражения этой локализации, а также гнойнич­ковые поражения кожи или очаги гнойной инфекции в организме.

В заключение следует отметить, что третьей основной задачей лечения больных с ревматоидным артритом является профилактика обострения процес­са путем длительного наблюдения и диспансеризации в условиях ревматологи­ческих кабинетов поликлиники, периодическое проведение профилактических курсов лечения, а при необходимости и стационарного лечения.

БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА, ИЛИ АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ (спондилопатии по МКБ-10)

Болезнь Бехтерева — хроническое системное воспаление суставов, преиму­щественно позвоночника, с ограничением его подвижности за счет анкилози- рования апофизальных суставов, формирования синдесмоза и кальцификации позвоночных связок. Болезнь описана В.М.Бехтеревым в 1892 г. A.Strumpell в 1894 г. доказал, что суть болезни составляет хронический анкилозирующий процесс в позвоночнике и крестцово-подвздошных сочленениях. Позднее, в 1898 г., P.Marie описал ризомелическую форму болезни. Распространение ан- килозирующего спондилоартрита составляет от 0,4 до 2%.

Эта болезнь развивается в возрасте 15—30 лет. Патологический процесс при болезни Бехтерева возникает в виде первично-хронического воспаления синови­альной оболочки в крестцово-подвздошных сочленениях, межпозвоночных и ре- берно-позвоночных суставах, а также в суставах конечностей. При этом появляется экссудат в суставах с отложением фибрина, затем воспаление переходит на сустав­ной хрящ, далее экссудативно-воспалительная фаза переходит в пролиферативную фазу воспаления с образованием фиброзного, затем костного анкилоза.

В этиологии этого заболевания лежит в основном наследственная пред­расположенность.

Клиническая картина болезни Бехтерева разворачивается медлен­но с незаметного появления боли в области крестца и позвоночника, переходя­щей на периферические суставы, но с меньшей интенсивностью. Боль тупая, затяжная, усиливается обычно во второй половине ночи. На ранней стадии болезни у больного появляется утренняя скованность в позвоночнике, которая к концу дня исчезает. При осмотре определяются уменьшение дыхательных экскурсий грудной клетки и незначительный кифоз грудного отдела позвоноч­ника. В начале выявляется картина сакроилеита, чаще двустороннего, с болями в ягодицах и иррадиацией их в бедро. Поражение поясничного отдела позво­ночника проявляется люмбосакральной болью и миалгией, нарастающей туго-

262

подвижностью в поясничной области с исчезновением поясничного лордоза. При поражении грудного отдела боль локализуется преимущественно в спине с иррадиацией по ходу межреберных нервов в виде невралгии. Появляется кифоз грудного отдела с анкилозированием реберно-позвоночных суставов. Подвижность грудной клетки уменьшается вплоть до полного отсутствия дви­жений, при этом дыхательная функция осуществляется за счет активных дви­жений диафрагмы. Поражение шейного отдела позвоночника проявляется бо­лезненной тугоподвижностью шеи, сопровождающейся шейным радикулитом, вертебробазилярным синдромом (приступы головной боли, головокружение, тошнота). Артриты периферических суставов имеют вялотекущее течение, но с тенденцией к развитию анкилозов преимущественно тазобедренных, затем коленных суставов. Артриты кистей рук протекают более благоприятно.

Различают четыре формы болезни Бехтерева: 1) центральная — поражение только позвоночника, 2) ризомелическая — поражение позвоночника и «корне­вых» суставов — тазобедренных и плечевых, 3) периферическая — поражение позвоночника и периферических суставов (коленные и стоны), 4) скандинав­ская — поражение позвоночника и мелких суставов кистей и стоп.

При первой форме начало болезни постепенное, незаметное. Диагноз ста­вят через несколько лет. Боли сначала локализуются в крестце, затем поднима­ются вверх по позвоночнику. Иногда первым появляется поражение глаз (ирит, иридоциклит и вторичная глаукома). Боли беспокоят при движении и ночью. Изменяется осанка больного — кифоз грудного отдела и гиперлордоз шейного. При пальпации выявляется болезненность в пояснично-крестцовом и грудном отделах позвоночника, в грудинореберных и грудиноключичных сочленениях, в местах прикрепления пяточного сухожилия и собственной связки надколен­ника. Уменьшается расстояние подбородок — грудина, ограничивается объем экскурсий грудной клетки.

В поздней стадии развития возникают вертебробазилярный синдром, груд­ной и поясничный радикулиты, мышечные судороги, приступы удушья, повы­шается артериальное давление. При ризомелической форме поражаются чаще тазобедренные суставы с сакроилеитом. Течение болезни постепенное. Больно­го беспокоит боль в тазобедренных суставах с иррадиацией в паховую область, бедро, коленный сустав.

При периферической форме болезни Бехтерева поражению перифериче­ских суставов на несколько месяцев, даже лет, может предшествовать поражение крестцово-подвздошного сочленения. Частота артрита зависит от возраста больного, чаще он наблюдается у подростков. Развитие артрита постепенно переходит в деформирующую форму с ограничением подвижности и мышеч­ными контрактурами.

Скандинавская форма является разновидностью периферической формы и течет, как ревматоидный артрит мелких суставов кистей и стоп. Течение артрита доброкачественное, а появление признаков сакроилеита облегчает диагностику.

Клиническая картина: артралгии невыраженные, с длительными ремисси­ями, продолжительность течения 3—10 лет, нередко долго отсутствуют призна­ки сакроилеита.

Поражение внутренних органов при этом заболевании своеобразно. Так, поражение глаз проявляется в виде увеитов, иритов, иридоциклитов, эпискле­ритов. В сердечно-сосудистой системе могут развиваться миокардиты, аортиты с поражением клапанов аорты. В почках может развиться амилоидоз с тяжелой почечной недостаточностью. Довольно часто бывают симптомы вторичного радикулита (шейного, грудного поясничного).

263

Рентгенологическая картина (рис. 190). Ранним и постоянным признаком болез- ни является двусторонний сак- роилеит. Другим — остеопороз передневерхних и нижних углов тел позвонков с окружающей зоной склероза. Позвонки при- нимают квадратную форму, по- являются склероз их замыка- тельных пластинок, сужение и оссификация дисков; в поздней стадии болезни — оссификация передней и задней продольных связок. Позвоночник по форме напоминает бамбуковую палку. Определяется также артроз ду- гоотростчатых суставов позвон- ков с переходом в анкилоз. По- ражение тазобедренных суста- вов характеризуется двусторон- ним кокситом с прогрессирую- щим сужением суставной щели, а в поздней стадии — протру- зией головки бедра в полость малого таза.

Заболевание протекает в виде обострений и ремиссий с медленно прогрессирующей ригидностью позвоночника по

восходящему типу. Полный анкилоз наступает через 15—20 лет.

Лечение в основном направлено на снятие болей и воспалительной реакции для уменьшения прогрессирования ограничения подвижности или развития деформации. Противовоспалительное лечение включает препараты пиразолонового ряда (бутадион, реопирин, пирабутал и т. д.) по 1 таблетке 3—4 раза в день, также вольтарен, бруфен и др. Эффективен препарат сульфасалазин, оказывающий бактерицидное и противовоспалительное действие (по 2—3 мг 1 раз в день в течение нескольких месяцев). При высокой активности болезни рекомендуются ударные дозы метилпреднизолона (1—1,5 г внутривенно ка- пельно один раз в день в течение 3 дней). При тяжелом течении болезни с лихорадкой и висцеритами осторожно применяют иммунодепрессивные сред­ства (азатиоприн по 50—100 мг/сут, циклофосфамид по 50—100 мг/сут и т. д.).

ФТЛ: ультразвук, фонофорез гидрокортизона, парафинолечение, индукто- термия; методы рефлексотерапии эффективно снимают боль и оказывают противовоспалительное действие.

ЛФК необходимо проводить ежедневно по 2 раза в день, необходима кине- зотерапия. При отсутствии обострения назначают плавание в бассейне. ЛФК хорошо проводить при достижении расслабления мышц (в положении лежа, на специальных подвесах, в бассейне). Для предупреждения деформации позво­ночника больной должен спать на ровной твердой постели с плоской подушкой.

190. Рентгенограмма позвоночника при болезни Бех­терева.

264

Важно ежегодное санаторно-курортное лечение радоновыми и сероводородны­ми ваннами, грязевыми аппликациями.

Оперативному лечению подлежат больные с тяжелой формой заболевания, когда наступает анкилозирование крупных суставов (тазобедренных, колен­ных). В этом случае показано двухполюсное эндопротезирование суставов.

Все больные с болезнью Бехтерева подлежат диспансерному наблюдению и лечению у ревматолога и ортопеда.

ДЕФОРМИРУЮЩИЙ АРТРОЗ

Деформирующий артроз — дегенеративно-дистрофическое заболевание, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующи­ми изменениями суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, приводящими к деформации суставов. Остеоартроз — наиболее распространен­ное поражение суставов. Деформирующими артрозами болеют 10—12% людей всех возрастов, причем обычно с возрастом число их резко увеличивается. Так, у лиц старше 50 лет частота их достигает 27,1%, а старше 60 лет — 97%. У детей и подростков деформирующий артроз — следствие травмы или перенесенного заболевания опорно-двигательного аппарата. Заболевание является наиболее частой причиной временной нетрудоспособности, а инвалидность наступает реже и уже в III стадии —при деформации тазобедренного, затем коленного суставов.

Артрозы крупных суставов у мужчин и женщин встречаются примерно одинаково часто, за исключением артроза дистальных межфаланговых суставов кисти, который встречается у женщин в 10 раз чаще. Кстати, локализация артроза в межфаланговых суставах была впервые описана в 1802 г. В.Геберде- ном. Краевые костные разрастания мелких суставов кисти названы «узелками Гебердена».

Деформирующие артрозы по причине их развития делятся на первичные и вторичные. Первичные артрозы (40—50% от общего числа) возникают в результате дегенеративного процесса, развивающегося в здоровом суставе под влиянием чрезмерной механической нагрузки. Вторичные артрозы (на них приходится 50—60% больных) бывают: 1) посттравматические; 2) на почве остеонекроза сустава; 3) на почве метаболических изменений в костях; 4) на почве эндокринных расстройств и т. д.

Этиологическим фактором развития первичных артрозов являет­ся несоответствие между механической нагрузкой, приходящейся на суставную поверхность хряща, и возможностями этой ткани сопротивляться нагрузке. Примером может быть тяжелый физический труд с часто повторяющимися стереотипными движениями, чрезмерное занятие спортом, особенно когда подростки-спортсмены выполняют нормативы взрослых мастеров спорта, и т. д. В этиологии вторичных артрозов играют роль значительные изменения физико-химических свойств хрящевой ткани, связанные с механической трав­мой и нарушением кровоснабжения: метаболические изменения в результате таких заболеваний, как подагра, нитрофосфатная артропатия, диабет, акроме­галия. Аномалия развития скелета при перегрузке хрящевой ткани суставных поверхностей также способствует развитию деформирующего артроза.

В основе патогенеза дегенеративно-дистрофического процесса в суста­вах лежит нарушение микроциркуляции в субхондральном слое, так как сустав­ной хрящ не имеет собственной сосудистой сети, а питание его осуществляется

265

осмотическим путем из кости и внутрисуставной жидкости. Нарушение крово­снабжения, связанное с появлением стаза и как следствие гипоксии окружаю­щих тканей, ведет к изменению окислительных процессов в хрящевой ткани. При этом вторично снижается общее количество белково-сахаридных комплек­сов и одного из главных его компонентов — протеогликанов — как основного вещества, обеспечивающего стабильную структуру коллагеновой ткани хряща. Одновременно снижается гидрофильность суставного хряща. Уменьшение эла­стичности и прочности суставного хряща, связанное с нарушением метаболиз­ма и последующей дегенерацией, ведет к снижению сопротивляемости его функциональным нагрузкам. Параллельно возникают изменения в капсуле сустава, нередко ее сморщивание. С уменьшением сопротивляемости суставно­го хряща механическим нагрузкам на сустав увеличивается нагрузка на субхон- дральный слой костей, образующих сустав. Снижается высота межсуставных промежутков. Измененные суставные поверхности избыточно давят друг на друга. Для снижения механического давления на суставы компенсаторно, для увеличения площади опоры и уменьшения нагрузки на единицу площади сустава, появляются краевые костные разрастания на сочленяющихся поверх­ностях сустава. В дальнейшем происходит дегенерация хряща, деформация костных балок субхондральной области, нарушается функция мышечно-свя- зочного аппарата сустава и как следствие появляется деформация самого сус­тава. Суставной хрящ значительно дегенерирует, возникает резкое ограничение движения в деформированном суставе.

Клиническая картина. Боль в области суставов ири деформирую­щем артрозе вначале имеет ноющий характер, постепенно усиливается с на­грузкой. Интенсивность боли увеличивается с нарастанием тяжести заболева­ния, она становится продолжительной. Повышенная утомляемость мышц ко­нечностей связана с увеличением физической нагрузки при движении. Позднее присоединяются крепитация при движении в суставе, ограничение подвижно­сти, развиваются контрактуры, которые прогрессируют вплоть до резкого огра­ничения подвижности — фиброзного анкилоза.

По рентгенологическим признакам выделяют 3 стадии деформирующего артроза (по Н.С.Косинской).

1. стадия (рис. 191, а) характеризуется небольшими краевыми костными разрастаниями, островками оссификации хряща и сужением суставной щели по сравнению со здоровой.

2. стадия (рис. 191, б) характеризуется значительными краевыми костны­ми разрастаниями, сужением суставной щели, субхондральным склерозом замыкающей пластинки сустава.

III стадия (рис. 191, в) характеризуется почти полным исчезновением суставной щели, расширением суставных поверхностей за счет обширных краевых костных разрастаний, деформацией сустава, склерозированием сустав­ных поверхностей, нередко их фрагментацией и субхондральным очаговым некрозом в виде кистозных просветлений или полостей.

Течение деформирующего артроза длительное, хроническое, прогресси­рующее. Оно характеризуется обострением процесса и периодом ремиссии.

Общие принципы неоперативного лечения деформирующего ар­троза:

1. предотвращение прогрессирования;

2. уменьшение болевого синдрома;

3. уменьшение признаков реактивного синовита сустава;

4. улучшение функции сустава.

266

191. Деформирующий артроз правого тазобедренного сустава.

а — 1 стадия; 6 — 11 стадия; в —III стадия—суставная щель резко сужена, суставные поверхности склероэированы; подвывих бедра кверху; свободное костное тело в полости сустава.

Комплекс лечения составляют медикаментозная терапия, физиотерапия и орто­педическое обеспечение. Оно проводится при I—II стадии деформирующего артроза.

При III стадии эффективность неоперативного лечения низкая. У таких больных деформации, как правило, прогрессируют, боли усиливаются, функция сустава резко нарушается; все это служит показанием к оперативному лечению.

Профилактика первичных артрозов, связанных с возрастом, профессиональными вредностями, заключается в общегигиенических мерах против раннего одряхления, соблюдении здорового образа жизни, исключении вредных воздействий окружающей среды.

Профилактика вторичного артроза связана с качественным и своевременным лечением основных заболеваний, приводящих к развитию па­тологических процессов в суставах

КОКСАРТРОЗ

Коксартроз — самое тяжелое по течению и последствиям дегенеративно­дистрофическое заболевание опорно-двигательного аппарата, приводящее больных к длительной потере трудоспособности и стойкой инвалидности. Де­генеративные изменения в тазобедренном суставе возникают наиболее часто по сравнению с другими крупными суставами в связи с тем, что он несет наиболь­шую функциональную нагрузку. Коксартрозом заболевают в трудоспособном возрасте (от 35 до 40 лет) занимающиеся физическим трудом. Симптомы деформирующего артроза тазобедренного сустава обычно нарастают постепен­но и находятся в прямой зависимости от возраста, массы тела, конституции, образа жизни.

267

Клиническая картина зависит от стадии коксартроза и проявляется следующими типичными признаками.

1. стадия. Боли имеют небольшую интенсивность, возникают после большой функциональной нагрузки, быстро проходят во время отдыха. При продолжитель­ной ходьбе появляется хромота. Ходьба в пределах 2 км, как правило, болевых ощущений в суставе не вызывает. Однако больные отмечают некоторое ограниче­ние функции сустава при ходьбе по лестнице. Трудоспособность не нарушается. Амплитуда движений в тазобедренном суставе снижается на 10—15°.

2. стадия. Умеренные и значительные боли в области тазобедренного сустава возникают при любом напряжении суставной капсулы — при встава­нии, в начале ходьбы, при резком изменении положения тела. Боли проециру­ются в области паховой складки, иррадиируют в коленный сустав, усиливаются при напряжении окружающих мышц (приводящих, сгибателей, разгибателей). Из-за постоянно повышенного тонуса мышц боли не стихают в покое (ночные боли). Больные вынуждены ходить с тростью, заметно прихрамывая на боль­ную ногу, через 500—800 м вынуждены отдыхать из-за появления (усиления) болей. Развиваются мышечные контрактуры (приводящие, сгибательные, рота­ционные), резко ограничивающие функцию сустава. Амплитуда движений в суставе понижается на 20—35°. В связи с нарушением трудоспособности боль­ные становятся инвалидами III группы.

3. стадия характеризуется постоянными мучительными болями, не сти­хающими в покое и резко усиливающимися при малейших движениях в суставе. Ходьба возможна только с костылями в пределах нескольких метров. Усиливается хромота за счет функционального укорочения конечности (сгиба­тельная контрактура). Контрактуры фиксируют бедро в порочном положении (приведение, сгибание, наружная ротация). В суставе возможны лишь качатель- ные движения. Больные являются инвалидами II—I группы, нуждаются в постоянной помощи.

Рентгенологическая картина коксартроза зависит от этиологических фак­торов и стадии патологического процесса. При деформирующем артрозе дис- пластической этиологии определяют состояние крыши и самой вертлужной впадины, угол вертикального отклонения, шеечно-диафизарный угол, угол Виберга, линию Шентона, угол вертикального соответствия, соотношение цен­тров вертлужной впадины и головки бедра, положение головки бедренной кости относительно наружного края вертлужной впадины. При болезни Пертеса опре­деляют состояние крыши и самой вертлужной впадины, шеечно-диафизарный угол, характер деформации головки бедренной кости. При посттравматическом коксартрозе оценивают жизнеспособность головки бедра и степень компенса­ции поврежденного дна вертлужной впадины.

1. стадия. Обнаруживаются небольшие костные разрастания вокруг наруж­ного и внутреннего края суставной поверхности вертлужной впадины, участки оссификации хрящевой губы и поперечной связки вертлужной впадины (эф­фект углубления впадины); усиление рисунка субхондральной пластинки в наиболее нагружаемых участках дна, впадины и головки бедра, небольшие краевые разрастания, «заостряющие» переход головки бедра в шейку, сужение рентгеновской суставной щели в верхненаружных отделах.

2. стадия. Краевые разрастания вертлужной впадины выходят за пределы хрящевой дуги, формируют «навесы», «клювы», «обхваты» головки бедренной кости. При гиперпластической форме коксартроза костно-хрящевые разраста­ния в области нижнего края впадины «выталкивают» головку бедра, что прояв­ляется ее латерализацией и подвывихом. Деформация и краевые разрастания

268

головки бедренной кости нарушают конгру- энтность суставных поверхностей, «укора- чивают» шейку бедренной кости, нарушают центрацию головки во впадине. Выражено неравномерное сужение суставной щели с явлениями склерозирования субхондраль- ных участков дна вертлужной впадины и головки бедра.

3. стадия. Обширные обезображиваю- щие костные разрастания краев вертлужной впадины охватывают головку и шейку бедра вплоть до вертельной области. «Расплющи- вание» и подвывих головки бедра очень сильно деформируют суставную щель, кото- рая в верхненаружном отделе практически не определяется. Наличие полиформных зон склероза кистозных перерождений кост- ной ткани тазовых костей вокруг вертлуж- ной впадины, головки и шейки бедренной кости (рис. 192) свидетельствует о полной деструкции тазобедренного сустава. Попыт- ки наити в этой патологической «мозаике» какие-либо закономерности безрезультат- ны, поскольку сустав разрушен и функция его необратимо утрачена.

Основой профилактики поздних стадий деформирующего артроза тазобед- ренного сустава являются раннее выявление начальных признаков коксартроза (с обяза-

тельным учетом факторов риска в анамнезе!) и раннее полноценное лечение с применением традиционных и нетрадиционных методов, с коррекцией опор- но-двигательного режима, профессионально-трудовой нагрузки, социальных и психологических мероприятий в ближайшем и отдаленном периодах жизни с соответствующей коррекцией в зависимости от динамики патологического процесса.

Медикаментозное лечение направлено на снятие болевых ощуще­ний, купирование воспалительных явлений, нормализацию обменных процес­сов. Наибольшее распространение получили амидопирин, бутадион, ибупро- фен, индометацин (метиндол), вольтарен, диклофенак, пироксикам.

При назначении препаратов необходимо учитывать возможные противо­показания к каждому из препаратов и индивидуальную чувствительность паци­ентов к ним. Эффективно введение кортикостероидных препаратов (кортизон, гидрокортизон) в ткани, окружающие сустав, однако неоднократное внутрису­ставное их введение может ускорить разрушение суставных концов сочленяю­щихся костей.

В лечебный комплекс целесообразно включать биогенные стимуляторы: румалон, артепарон, экстракт алоэ, ФиБС, пелоидодистиллат, гумизоль, экс­тракт плаценты, плазмол, стекловидное тело.

Местно применяют отвлекающие, раздражающие, обезболивающие сред­ства в виде растираний, компрессов, аппликаций (настойка стручкового перца, пластырь перцовый, меновазин, камфорный спирт, салициловый спирт, мази

192. Деформирующий артроз левого тазобедренного сустава.

Кистовидная перестройка головки бед­ренной кости, деформация головки, ин- конгруэнтность суставных поверхностей.

269

и линименты — Вишневского, нафталанная, Бом-Бенге, бутадионовая, цинк- нафталанная с анестезином, «Випросал», «Эфкамон», «Нафтальгин» и мн. др.).

Диетотерапия должна быть основой всей профилактики коксартроза. Без снижения массы тела больного и нормализации обменных процессов организма в соответствии с его энергетическими тратами невозможно приоста­новить прогрессирование патологического процесса. Опыт показывает, что больные готовы купить (и покупают!) дорогие импортные лекарства, но не могут обеспечить себе необходимый лечебный режим питания, труда и отдыха. Необходима направленная работа психолога, психотерапевта и непосредствен­но ортопеда по изменению образа жизни больного в соответствии с поражением его опорно-двигательного аппарата.

Большую роль в лечении и профилактике деформирующего артроза играют физиотерапевтические факторы. Хорошо известно болеутоляющее, противо­воспалительное и рассасывающее действие аппликаций лечебной грязи, наф­талана, озокерита, бишофита, парафина, электрофореза анальгина, димексида, папаина, электролечения, магнитотераиии, лазеротерапии, гидрокинезоте- рапии.

Велика роль массажа, ЛФК, мануальной терапии. Однако больные должны быть четко ориентированы на то, что эти методы физиотерапевтического лече­ния эффективны только при регулярном длительном применении в виде по­вторных курсов разной продолжительности и интенсивности.

Все пациенты с подозрением на развитие коксартроза обязательно должны проходить каждые 6 мес тщательное клинико-рентгенологическое исследование. Прогрессирование патологического процесса является показанием к оперативно­му лечению. При диспластическом коксартрозе операцию проводят уже при II стадии процесса. Своевременная и качественно выполненная операция является также профилактическим средством, эффективно разрывающим патогенетиче­ские звенья вторичных патологических изменений не только в пораженном сус­таве, но и в других суставах конечности, а также в позвоночнике и тазе, при этом улучшается психический статус больного, который вновь может себя полностью обслуживать, полезно трудиться, вести активный образ жизни.

При коксартрозе, протекающем без нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, предпочтение отдают внесуставным операциям, в частности, различным видам остеотомий проксимального отдела бедренной кости, кото­рые изменяют топографию нагрузок в тазобедренном суставе (рис. 193).

Применяют также декомпрессионную миотомию (операция Брандеса — Фосса) у лиц пожилого возраста при удовлетворительной амплитуде движений в тазобедренном суставе. При этом отсекают большой и малый вертелы с прикрепляющимися мышцами, рассекают широкую фасцию бедра, приводя­щие мышцы. В течение 2 нед осуществляют вытяжение конечности с постепен­ной разработкой тазобедренного сустава, Затем — ходьба на костылях, ЛФК, массаж, физиотерапевтические процедуры. Нагрузку на ногу разрешают через 1¹/2 мес.

Наиболее эффективные результаты восстановления утраченной опороспо- собности и подвижности в патологически измененном суставе обеспечиваются тотальным эндопротезированием (рис. 194), особенно при двустороннем пора­жении. В настоящее время за рубежом и в нашей стране разработаны разнооб­разные типы эндопротезов тазобедренного сустава. Ежегодно в мире замена пораженного сустава на искусственный осуществляется более чем 500 тыс. больных. В связи с организацией артрологических центров в различных реги­онах страны и разработкой новых конструкций эндопротезов, совершенствова-

270