
- •50 Трансметилирование. Метионин и s-Аденозинметионин. Синтез Креатина, карнитина, холина,адреналина.
- •51 Особенности обмена фенилаланина и тирозина. Фенилкитонурия: биохимический дефект, проявление болезни, диагностика и лечение. Алкоптонурия, альбинизм.
- •52. Катоболизм хромопротеинов. Билирубин : образование и обезвреживание. Нарушение обмена билирубина. Виды желтух
- •54 Основные углеводы пищи.
- •1. Этапы аэробного гликолиза
- •55 Гликолиз
- •57 Биосинтез глюкозы
- •3.Энергетический баланс глюконеогенеза из пирувата
- •58 Ключевая роль глю-6-фосфата
- •60 Паталогия углеводного обмена
- •61 Лабораторные методы контрля ур глю . Горсоны влияющ на глю
- •62 Основыне липиды
- •63 Переваривание липидов
- •64 Ресинтез
- •70 Мобилизация жиров из жировой ткани
- •71Холестерин
- •73 Биолог функции крови
- •77 Биолог роль воды
- •78 Соединит ткань
- •79Гликазаиноглик
- •81 Глипротеиды
- •82 Фибрилярные белки
61 Лабораторные методы контрля ур глю . Горсоны влияющ на глю
Гормональная регуляция обмена углеводовОсновным показателем состояния углеводного обмена является содержание глюкозы в крови. В норме содержание глюкозы составляет 3,5 – 5,5 ммоль/лСнижение содержания глюкозы ниже 3,3 ммоль/л называется гипогликемия. При снижении содержания глюкозы ниже 2,7 ммоль/л развивается грозное осложнение – гипогликемическая кома. Содержание глюкозы в крови выше 6 ммоль/л называется гипергликемией. Если содержание глюкозы превышает 50 ммоль/л, развивается гипергликемическая кома. При увеличении содержания глюкозы в крови выше 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче и возникает глюкозурия.Инсулин – единственный гормон гипогликемического действия (снижает уровень глюкозы).Адреналин, клюкагон, АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды – гипергликемические гормоны(повышают уровень глюкозы).
Механизм действия инсулина
1.Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, способствуя переходу ее из крови в ткани;
2задерживает глюкозу в клетках, активируя гексокиназу («гексокиназная ловушка глюкозы»);
3.Усиливает распад глюкозы в мышцах путем индукции синтеза регуляторных ферментов гликолиза – гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы;
4. В печени активирует гликогенсинтетазу, усиливает синтез гликогена – гликогенез.
5.Подавляет синтез ферментов глюконеогенеза, препятствует избыточному катаболизму жиров и белков и переходу их в углеводы.Инсулин регулирует активность ферментов на генетическом уровне – является индуктором синтеза ферментов гликолиза и репрессором синтеза ферментов глюконеогенеза.
6.Инсулин активирует дегидрогеназы пентофосфатного пути.
Инсулин активирует:1.Ферменты гликолиза: гексокиназу, фосфофруктокиназу, пируваткиназу.2.Ферменты пентозофосфатного пути: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу, 6-фосфоглюконатдегидрогеназу.3.Ферменты гликогенеза (синтез гликогена): гликогенсинтазу.
Механизм действия адреналина и глюкагона
Усиливают распад гликогена в мышцах и печени, активируя фосфорилазу гликогена и переход глюкозы в кровь за счет активизации глюкозо-6-фосфотазы. Адреналин оказывает преимущественное действие на мышечные клетки, а глюкагон – на клетки печени.
Механизм действия глюкокортикоидов.Усиливают глюкогенез за счет индукции синтеза в клетках печени ключевых ферментов глюкогенеза – фосфоенолпируват-карбоксилазы, пируваткарбоксилазы, фруктозо-1,6-дифосфотазы, глюкозо-6-фосфотазы.
Механизм действия гормонов заключается в повышении (снижении) активности готовых форм ферментов или (глюкокортикоиды) + интенсификация их синтеза.
Гипергликемические гормоны: Адреналин, глюкогон – активация фосфорилазы.Кортикостероиды – активация (усиление синтеза) ферментов глюконеогенеза: пируваткарбоксилаза, ФЕП-карбоксилаза, фру-1,6-дифосфотаза, глю-6-фосфотаза. - утилизация глюкозы – ингибируют гексокиназуАКТГ - усиление синтеза гормонов коры надпочечниковСТГ – опосредованное действие, активируя липазу жировых депо и способствуя повышению концентрации НЭЖК в крови (энергетический материал), сберегается глюкоза.