Ответы к задаче № 39

1. Цветоощущение исследуется при помощи полихроматических таблиц (например, Рабкина). Можно пользоваться для ориентиро­вочного исследования цветоощущения набором разноцветных мот­ков ниток. Больному дают один из мотков и предлагают подобрать к нему сходные по цвету.

2. Нарушение остроты зрения, цветоощущения и концентрическое сужение поля зрения являются следствием первичной серой атрофии зрительных нервов. Патофизиологический анализ симпто­ма Аргайла-Робертсона см. ответ к задаче № 42. Снижение левого Ахиллового рефлекса возникло в результате частичного нарушения рефлекторной дуги этого рефлекса (1—2 крестцовые сегменты).

3. Первичная серая атрофия зрительных нервов в сочетании с нарушениями реакций зрачков на свет, неравномерность Ахилло­вых рефлексов и положительная реакция Вассермана в спинно­мозговой жидкости дают основание для диагноза сухотки спинного мозга. В случаях, где первичная серая атрофия зрительных нервов является следствием ретробульбарного неврита дегенеративного .характера, может наступить слепота,

Ответы к задаче № 40

1. Патологический процесс локализируется в левой височной до­ле. Это подтверждается амнестической афазией, а также альтерни­рующим синдромом Вебера.

2. Хронический левосторонний гнойный мезотимнанит. Абсцесс левой височной доли. Диагноз подтверждается развитием на фоне хронического гнойного процесса в левом ухе общемозговых симп­томов (головная боль, рвота, застойные соски зрительных нервов, увеличение количества белка и цитоз в спинномозговой жидкости) и локальных симптомов (амнестическая афазия в сочетании с альтернирующим гемипарезом).

3. Альтернирующий синдром в данном случае возникает в ре­зультате давления абсцесса височной доли на левую ножку мозга и заключается в поражении 3 нерва на стороне очага и гемипарезе на противоположной стороне.

4. Прорыв абсцесса в желудочки мозга, гнойный менингит, дис­локация ствола головного мозга вследствие острого отека и набу­хания мозга.

5. Корнеальный рефлекс исследуется осторожным прикоснове­нием ваткой к роговице. В ответ происходит смыкание век, вследствие сокращения круговой мышцы глаза. Рефлекторная дуга: 1 ветвь тройничного нерва, чувствительное ядро тройничного нерва, ядро лицевого нерва и лицевой нерв.

Ответы к задаче № 41

1. В данном случае возникло поперечное поражение грудного отдела спинного мозга на уровне Д 4 сегмента. Для определения локализации патологического процесса в этом случае должны быть в первую очередь использованы данные о расстройстве поверх­ностной чувствительности. Аксоны клеток задних рогов спинного мозга, являющиеся вторым невроном проводников поверхностной чувствительности, проделывают перекрест в передней серой спайке не на уровне данного сегмента, а выше на 2—3 сегмента. Таким об­разом установленная граница отсутствия поверхностной чувстви­тельности у данного больного (с шестого грудного сегмента) может соответствовать очагу, расположенному на уровне Д4.

2. Нарушение болевой и температурной чувствительности - ре­зультат вовлечения в патологический процесс спино-таламического пучка. Отсутствие мышечно-ставного чувства и вибрационной чувствительности свидетельствуют о нарушении проводимости и в задних столбах спинного мозга. Спастический нижний паралич — следствие двустороннего поражения пирамидных путей. При пора­жении пирамидных путей возникают проявления спинального автоматизма (гипертония, гиперрефлексия), исчезают кожные рефлексы и появляются патологические рефлексы.

3. Острый поперечный менинго-миэлит (острое начало заболева­ния, сопровождавшееся высокой температурой, болью опоясыва­ющего характера, симптомами поперечного поражения спинного мозга, воспалительными изменениями спинномозговой жидкости).

4. Дифференциальный диагноз следует провести со спинальным арахноидитом, при котором так же, как и при миэлите, в начале заболевания может быть лихорадочное состояние, корешковая боль, параличи и расстройства чувствительности. Однако в отличие от данного заболевания для спинального кистозного арахноидита характерен прогресс симптомов, белковоклеточная диссоциация в ликворе, ксантохромия.

5. Острый поперечный миэлит может быть осложнением инфек­ционных заболеваний (брюшной тиф, скарлатина, дизентерия, ан­гина, пневмония, корь). Возникновение его, как самостоятельного заболевания, встречается редко и может быть обусловлено нейротропными вирусами.

6. Макроскопически, на уровне поражения спинной мозг дряб­лый. На поперечном разрезе рисунок бабочки нечеткий, расплыв­чатый. При микроскопическом исследовании воспалительно-инфильтративные и дегенеративные изменения распространяются не только на спинной мозг, но и на твердую и мягкую мозговые оболочки, эпидуральную клетчатку и корешки. Нервные клетки в оча­гах воспаления изменены, наряду с атрофией их происходит распад миэлина и разрушение осевых цилиндров.

7. В связи с задержкой мочеиспускания и частой катетеризацией может развиться восходящее инфицирование мочевыводящих путей и уросепсис. Причиной сепсиса могут стать пролежни.

8. Отсутствие улучшения в течение 6 месяцев является плохим прогностическим признаком.

Ответы к задаче № 42

1. Симптом Ромберга исследуется с целью найти статическую атаксию. Больному предлагают уменьшить площадь опоры, сдви­нув ноги так, чтобы пятки и носки обеих ног были сближены, и сто­ять в такой позе с открытыми и закрытыми глазами. Положителен этот симптом в том случае, если больной заметно пошатывается, и сухожилия на тыле стопы попеременно сокращаются.

2. Кризы могут быть не только желудочные, но и кишечные, ректальные, гортанные, вагинальные и др. Причиной возникновения подобных кризов боли предполагается раздражение патологиче­ским процессом узлов или проводников симпатической нервной системы.

3. Стреляющая, приступообразная боль—результат раздражения задних корешков спинного мозга. Отсутствие коленных и Ахил­ловых рефлексов связано с перерывом рефлекторных дуг, вследст­вие поражения задних корешков спинного мозга (2—4 поясничных и 1—2 крестцовых). Рефлекторная неподвижность зрачков возни­ кает благодаря переходу патологического процесса на постганглионарные волокна коротких ресничных нервов или вследствие пора­жения вставочной части между первичными зрительными центра­ми и парасимпатическим ядром глазодвигательного нерва. Неравномерность зрачков (анизокория) и деформация их объясняется неравномерным поражением парасимпатических волокон, суживающих зрачки.

Нарушение мышечно-суставной чувствительности приводит к спинальной атаксии и является следствием поражения задних стол­бов спинного мозга. Атаксия зависит от поражения заднекорешко-вых волокон, вступающих в спино-церебеллярные пути, в результате чего мозжечок не получает информации, сигнализирующей о по­ложении тела. Задержка мочеиспускания, а также импотенция объясняется снижением проводимости через 3—5 крестцовые корешки. Артро-патия коленных суставов является показателем трофических рас­стройств и возникает вследствие поражения вегетативных волокон задних корешков спинного мозга.

4. У больного не исследовались вибрационная и тактильная чувствительность.

5. Сухотка спинного мозга.

6. Диабетический и алкогольный полиневрит (псевдотабес). Об­щее между этими заболеваниями и сухоткой спинного мозга заключается в жалобах на боль в ногах, нарушении проприоцептивной чувствительности, атаксии.

Отличия: при сухотке спинного мозга течение болезни медлен­ное, прогрессирующее; при полиневрите наблюдается сравнительно быстрое развитие болезни, иногда регресс симптомов, отсутствует симптом Арджил-Робертсона. При диабетическом полиневрите на­ходят повышенное количество сахара в крови, сахар в моче; для алкогольного полиневрита характерен анамнез болезни.

7. Хронический гиперпластический лептоменингит, дистрофиче­ский процесс преимущественно в пояснично-крестцовых задних корешках, в том месте, где они вступают в спинной мозг. Вследствие Валлеровского перерождения распадаются миэлиновые оболочки и наступает атрофия пучков Голля и Бурдаха. Атрофия ганглиозных клеток в межпозвоночных ганглиях и в симпатических узлах.

Ответы к задаче № 43

1. Состояние больной, предшествующее припадку, носит назва­ние «ауры».

2. Предвестник припадка в виде ощущения «уже виденного» может быть при локализации патологического процесса в височной доле. Данную локализацию подтверждают также - появляющиеся после припадка двигательный автоматизм и оперкулярный гипер­кинез. На правостороннее поражение указывают опущение левогоугла рта и отклонение языка влево.

3. Очаговый ревматический энцефалит, симптоматическая височная эпилепсия. Наследственное предрасположение могло способ­ствовать судорожной готовности коры головного мозга у данной больной, ревматическая же инфекщя явилась причиной возникно­вения ограниченного сосудистовоспалительного процесса в мозгу.

4. Припадки височной эпилепсии могли бы иметь место и при опухоли правой височной доли. Отсутствие гипертензионных симп­томов и давность заболевания делает данное предположение маловероятным.

5. У больной наблюдались приступы двоякого характера. Один из них—большой эпилептический припадок (изменение сознания — чувство «уже виденного», последовательное развитие тонической и клонической фазы припадка, коматозное состояние, послеприпадочный двигательный автоматизм. После припадка — амнезия). При­падки малой эпилепсии характеризуются мгновенным выключением сознания и отсутствием ясных признаков очаговости.

6. Больной не произведена диагностическая спинномозговая пункция, не сделана электроэнцефалография, не снята электрокар­диограмма, не сделана формоловая и баночная пробы (заболевание суставов в анамнезе, систолический шум на верхушке сердца), не исключена возможность отогенной инфекции.