Лекция № 24.

Гнойный менингит – острое гнойное воспаление оболочек головного и спинного мозга.

Этиология и патогенез:

Гнойный менингит вызывают бактерии (менингококк, пневмококк, гемофильная и туберкулезная палочки, спирохеты), вирусы (энтеровирусы, вирус эпидемического паротита), хламидии, микоплазмы, простейшие, грибы.

Это заболевания возникает при:

• Остром или обострившемся хроническом гнойном воспалении верхних придаточных пазух, преимущественно решетчатой или основной.

• Синустромбозе.

• Переломе основания черепа – инфекция из носа непосредственно проникает в полость черепа без участия придаточных пазух по периневральным и лимфатическим путям волокон обонятельного нерва.

• Хроническом или остром воспалении среднего уха – воспалительный процесс распространяется из среднего уха во внутреннее, а из Последнего во внутренний слуховой проход, и далее в суба@ахноидальное пространство.

При гнойнжм менингите возникает воспАление и раздражение мозговых оболочек, вызывающее усиленную продукцию цереброспинальной жидкксти и повышение внутричереПного давлениы. Кроме того, воспалительный процесс распространя5тся на головной мозг и черенно-мозговые нервы. Такое диффузное поражение центральной нервной системы и обусловливает зоявление целого ряда симптомов заболевания.

Клиника:

Характерным для гнойного менингита являются головная боль и болезненность при перкуссии черепа и позвоночника (общая гиперестезия). Гнойный менингит протекает при высокой температуре постоянного типа. Ремитирующая лихорадка может быть при менингите, вызванном тромбозом мозговых синусов. Возникает ригидность затылочных мышц, верхний симптом Брудзинского (когда у больного насильственный наклон головы к груди вызывает сгибание нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах), а также лобковый симптом Брудзинского, выражающийся тем же сгибанием нижних конечностей при надавливании на лобок. Симптом Гийена – сокращение четырехглавой мышцы бедра при сжатии такой же мышцы другой ноги. Все эти симптомы являются следствием раздражения задних корешков спинного мозга гнойным экссудатом и повышения давления спинномозговой жидкости. Больной принимает в постели своеобразное положение – он лежит на боку с запрокинутой головой, с прижатыми к животу коленями и согнутыми руками. Голова и позвоночник в положении опистотонуса. К симптомам поражения черепно-мозговых нервов относятся парезы, параличи, расстройства чувствительности и секреторные нарушения. Поражение n. facialis вызывает парезы или параличи мимической мускулатуры, тройничного нерва – расстройства трофики в виде нейрокератита и herpes zoster на лице. При поражении зрительного нерва может наступить понижение зрения, и даже полная слепота. При распространении воспаления с оболочек на вещество мозга – наступает повышение ряда спинномозговых рефлексов, патологические рефлексы.

Диагностика:

• Иссѻедование церебросзиналLной жидкости – при спиннкмозговой пункции она вытекает под большим давлением (частKми каплями или струей). Вместо своего нормального прозрачного вида жидкость имеет опалесцирующий оттенок или становится мутной. Имеется в ней повышенное содержание белка, При счете форменных элембнтов нахОдят вместо З-6 лимфоцитов в 1 мм³ (норма) увеличееное содержание их взлоть до сотен и тысяч в 1 мм¹ (плеОцитоз). При бактериологическом исслеФоваЭии мОжно >1наружить микробов, идентичных микробам основного гнойного очага.

Лечение:

• Антибактериальная терапия – препаратами выбора до установления этиологии болезни являются пенициллины и некоторых цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон). В зависимости от вида возбудителя могут быть использованщ тетрациклины, амикацИн, рифампицин, бисептол, фторхинолоны&

• Профилактика ктека мозга заключается в дегидратации с Использованием таких пренаратов, как лазикс, урегид, диакарб. Дегидратация должна сочетаться с введемием жидк>сти перорально, через зонд и внутривенно в объемах, достаточных для поддержания нормоволемии.

• Оксигенотерапия путем ингаляции кислородно-воздушной смеси, по показаниям – ИВЛ.

• По показанию применяют противосудорожные средства.

Прогноз гнойного риногенного менингита менее благоприятен, чем отогенного. Только при условии своевременного самого радикального хирургического вмешательства с целью ликвидации первичного очага и последующего энергичного лечения антибиотиками и сульфаниламидами можно надеяться на благоприятный исход.

Абсцесс мозга – ограниченная полость в толще мозговой ткани, заполненная гноем.

Этиология патогенез:

Абсцессы мозга вызывают стрептококк, стафилококк, кишечная палочка. Для возникновения абсцессов необходимо, чтобы гноеродный микроб попал в ткань мозга. Обычно он внедряется тремя основными путями:

• При скрытых повреждениях черепа (травмах и операциях) – инфекция может проникнуть в мозг непосредственно с волосами, частичками одежды, осколками костей.

• Гематогенным или лимфогенным путем при наличии в организме гнойного воспалительного процесса (рожистое воспаление на коже, фурункулеза, ангины, кариеса).

• Распространение инфекции в мозг из придаточных пазух носа (гайморит, фронтит) или из полости внутреннего уха (отит).

Особенность абсцесса мозга в том, что при применении сильных антибиотиков очаг инфекции может осумковаться, т.е. вокруг него образуется отгораживающий вал. За этим барьером инфекция может долгое время "дремать", никак себя не проявляя, но при снижении жизненных сил организма (простуда, стрессы, голод, старость), абсцесс может снова начать развиваться.

Клиника:

Различают четыре стадии течения абсцесса головного мозга:

• Начальная стадия – имеется поражение мозговых оболочек на ограниченном участке или даже возможно образование интрадурального гнойника. Появляются общие симптомы нагноения в виде лихорадочного состояния и признаки раздражения мозговых оболочек – головная боль, рвота; обращает на себя внимание изменение общего состояния больного – вялость, оглушенность. Эти симптомы держатся от нескольких часов до нескольких дней.

• Cкрытая стадия – явных симптомов тяжелого страдания не бывает. Однако в этот период можно заметить жалобы на потерю аппетита и трудоспособности, наступает похудание. Эта стадия заболевания может продолжаться неделями и месяцами.

• Явная стадия – в этот период выделяют общие симптомы, свойственные всякому нагноению (повышение температуры тела, снижение аппетита, головная боль); общемозговые симптомы, зависящие от повышенного внутричерепного давления; и очаговые признаки, зависящие от нарушения функции пораженного участка мозга.

•  Терминальная стадия – появляются более грубые расстройства психики: галлюцинации, бред, дезориетированность, прогрессирующее угнетение сознания. В наиболее острой стадии у больного развивается неудержимая "мозговая" рвота, параличи, сопор (выраженная сонливость) и кома.

Диагностика:

Головная боль, длящаяся более 12 часов – повод для серьезного беспокойства, а боль, сопровождающаяся повышением температуры, психическими изменениями, угнетением сознания, прямое показание для дополнительного обследования. С этой целью применяются эхоэнцефалографию (позволяет определить смещение гнойником структур головного мозга в здоровую сторону), компьютерную томографию (определяют наличие объемного жидкостного образования в головном мозге).

Лечение:

Над местом локализации абсцесса производится трепанация черепа, крестообразно рассекается твердая мозговая оболочка, производится пункция в толщу вещества головного мозга, при получении гноя скальпелем прокалывается мозг, абсцесс вскрывается и дренируется дренажем.

Острый (простой) абсцесс легких – гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани.

Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани капсулой и имеющий склонность к прогрессированию.

Острые легочные нагноения чаще возникают у мужчин, которые болею в 3-4 раза чаще, чем женщины, что объясняется злоупотреблением алкоголя, курением, большей подверженностью к переохлаждениям. Большая частота поражения правого легкого обусловлена особенностями его строения: широкий правый главный бронх является как бы продолжением трахеи, что способствует попаданию в правое легкое инфицированного материала. Этиология и патогенез:

Острые абсцессы и гангрена легких чаще всего вызываются стафилококком, грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции (Bacteroidеs melaningenicus, Fusobacterium nuсleatum).

В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого выделяют:

• Бронхогенные абсцессы и гангрены легких – они могут быть аспирационными, постпневмоническими и обтурационными (закрытие просвета бронха опухолью).

• Гематогенно-эмболические абсцессы и гангрены легких – развиваются вследствие гематогенного заноса микробной флоры в легкие.

• Травматические абсцессы и гангрены легких.

Одиночный абсцесс правого легкого и множественные абсцессы левого легкого.

Основным механизмом развития патологического процесса в большинстве случаев острых абсцессов и гангрен легких является аспирационный (аспирации инородных тел, инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, а также пищевода и желудка в трахеобронхиальное дерево). Для возникновения заболевания необходима фиксация инородного тела в бронхах в условиях снижения их очистительной функции и кашлевого рефлекса. Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого создаются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, развития воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.

Клиника:

• Первая фаза – гнойно-некротическое расплавление легкого, продолжается 6-8 дней. Заболевание начинается внезапно: на фоне полного благополучия возникают озноб, повышение температуры тела до 38-39 С⁰, недомогание, тупые боли в грудной клетке. Часто больной точно называет дату и даже часы, когда появились признаки заболевания. Состояние больного сразу становится тяжелым. Определяются тахикардия и тахипноэ, гиперемия кожных покровов лица. Вскоре может появиться сухой кашель. При вовлечении в процесс двух и более сегментов легких определяется укорочение перкуторного звука над зоной поражения легкого, ослабление дыхательных шумов и крепитирующие хрипы. В анализах крови появляются нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. На рентгенограммах в начальной фазе заболевания определяется воспалительная инфильтрация легочной ткани без четких границ. Очень важным ранним симптомом формирования легочного гнойника служит появление запаха изо рта при дыхании. Сформировавшийся в легком, но еще не дренирующийся абсцесс проявляется признаками тяжелой гнойной интоксикации: нарастающей слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, снижением массы тела, появлением и нарастанием анемии, тахикардией, высокой температурой с гектическими размахами. Вследствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков значительно усиливаются болевые ощущения, особенно при глубоком дыхании.

• Вторая фаза – фаза открытого легочного гнойника, происходит прорыв гнойника в бронхи. Ведущим клиническим симптомом этого периода является выделение гнойной или гнилостной мокроты, которая может содержать примесь крови. В случаях формирования большого гнойно-деструктивного очага одномоментно может выделиться до 400-500 мл мокроты и даже больше. Нередко количество мокроты постепенно уменьшается, что связано с воспалительным отеком слизистой дренирующих абсцесс бронхов и их обтурацией густым гноем и детритом. По мере восстановления проходимости бронхов количество гнойного отделяемого увеличивается и может достигать 1000-1500 мл в сутки. При отстаивании в сосуде мокрота разделяется на три слоя. На дне скапливается густой детрит, над ним – гной и на поверхности располагается пенистая слизь. В мокроте можно видеть мелкие легочные секвестры. После того, как абсцесс начал опорожняться через дренирующий бронх, состояние больного улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит. При рентгенологическом исследовании в эти сроки на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани обычно четко видна полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости. Дальнейшее течение заболевания определяется условиями дренирования легочного гнойника. При достаточном дренировании количество гнойной мокроты постепенно уменьшается, она становится вначале слизисто-гнойной, затем слизистой. При благоприятном течении заболевания, спустя неделю с момента вскрытия абсцесса, выделение мокроты может прекратиться совсем, но такой исход наблюдается редко. Уменьшение количества мокроты с одновременным повышением температуры и появлением признаков интоксикации свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа, образовании секвестров и скоплении гнойного содержимого в полости распада легкого.

Клинические признаки гангрены легкого отличаются значительно большей выраженностью симптомов общей интоксикации. Гангрене легкого свойственно быстро наступающее резкое снижение массы тела, бурное нарастание анемии, тяжелые признаки гнойной интоксикации и легочно-сердечной недостаточности. Провести четкую грань между абсцессом и гангреной легких на основании клинико-рентгенологических данных не всегда возможно. Первоначально отграниченный абсцесс при условии плохого дренирования и высокой вирулентности микрофлоры может распространиться на соседние участки легкого и привести к гангрене легкого. Возможно, что гангрена при рациональном интенсивном лечении отграничивается с последующим образованием абсцесса.