56. Патогенетические факторы микробов. Виды и характеристика бактериальных ферментов агрессии.

Для осуществления колонизаиии и инвазии многие бактерии выде­ляют ферменты агрессии и защиты:

• нуклеазы;

• протеазы, действие которых в первую очередь направлено на разрушение антител;

• лецитовителлаза — лецитиназа, разрушает клеточные мембраны;

• плазмокоагулаза — способствует образованию фибриновых барь­еров;

• антифагин — липополисахарид, оказывающий токсическое действие на фагоциты;

• фибринолизин — протеолитический фермент, который растворя­ет сгустки фибрина;

• гиалуронидаза — фермент, гидролизующий гиалуроновую ки­слоту — основной компонент соединительной ткани;

• нейраминидаза — отщепляет от различных гликопротеидов, гликолипидов, полисахаридов сиаловую (нейраминовую) ки­слоту, повышая проницаемость различных тканей.

Три последних фермента облегчают распространение микроор­ганизмов в тканях организма.

57. Патогенетические факторы микробов. Способы "экранирования" патогенных микробов в организме. Факторы персистенции микроорганизмов.

Второй тип характеризуется длительным пребыванием микроба в макроорганизме, или персистенцией (от лат. persistentia — сохранение предыдущего состояния, упорство, постоянс­тво). Персистенция говорит о неспособнос­ти общества и макроорганизма справиться с микробом и о способности последнего выжить в макроорганизме. Механизмы развития персистенции разнообразны. Важную роль иг­рают:

образование морфологически изменен­ных или дефектных форм микробов (L-форм бактерий, цист, дефектных вирусных частиц);

формирование лекарственной устойчивости, способность микробов к внутриклеточному паразитированию (возбудители малярии и лейшмании, вирусы, хламидии и т. д.);

блоки­рование апоптоза клеток хозяина;

наличие как врожденных, так и приобретенных иммунодефицитов, в том числе под действием микробов;

развитие иммунологической толерантности, а также аутоиммунных и аллергических реак­ций в макроорганизме и т.д.

Отличительном чертой персистенции является то, что она раз­вивается на фоне приобретенного иммуните­та, который оказывается неэффективным, а также то, что для ряда микробов она является патогенетической нормой (вирусы, риккетсии и хламидии, микобактерии, трепонемы, бруцеллы, возбудитель четырехдневной малярии).

Персистенция может проявляться в форме:

микробоносительства (бактерио-, паразите-, вирусо- или миконосительства), представля­ющего собой инфекционный процесс на суб­клиническом уровне, при котором микроб короткий или длительный промежуток време­ни, а в ряде случаев пожизненно сохраняется

в макроорганизме, не вызывая клинических проявлений, и выделяется в окружающую среду. Микробоносительство сопровождает­ся иммунологическими изменениями в мак­роорганизме. Морфологические и функцио­нальные изменения в макроорганизме слабо выражены. Исключение составляет здоровое микробоносительство, при котором морфофункциональных и иммунологических изме­нений нет. Носительство может формировать­ся как в результате перенесенного заболевания (брюшной тиф, сальмонеллез, дифтерия), так и являться одной из стадий инфекционно­го процесса, предшествуя его генерализации (менингококковая инфекция);

латентной инфекции (син. дремлющая ин­фекция), являющейся своеобразной формой микробоносительства, при которой микроб длительно находится в макроорганизме, но не выделяется в окружающую среду. Как прави­ло, латентная инфекция является закономер­ной стадией инфекционного процесса при заболеваниях, склонных к хроническому те­чению (бруцеллез, сифилис, герпетическая инфекция, токсоплазмоз);

хронической инфекции, которая длится свы­ше 6 месяцев и может протекать в виде непре­рывной или рецидивирующей формы, харак­теризующейся сменой периодов ремиссий и обострений, при которых микробы выделя­ются в окружающую среду в течение многих месяцев и даже лет. К первично-хроническим заболеваниям относятся бруцеллез, туберку­лез, лепра, малярия и сифилис.

В вирусологии в отдельную группу выделе­ны медленные вирусные инфекции.