Энтеропатогенные e. Coli

vогут иметь капсулу, колонии S-формы – слабовыпуклые, влажные, с ровным краем и блестящей поверхностью + R-формы – плоские, с шероховатой поверх-тью и неровными краями, вызывают равномерное помутнение жидкой пит среды, факульт анаэроб, востанавливает нитраты в нитриты, расшепляет глюкозу и лактозу, H2S.

А/г. – О (ЛПС клеточной стенки), К (капсульный) – A, B, L; и Н (жгутики).

Энтеропатогенные E.coli (EPEC). – не проникают в клетки эпителия кишечника, а прикрепляются к клеточной мембране и колонизируют поверхность слизистой оболочки нижнего отдела тонкого кишечника – воспалительная реакция с развитием эрозий. Способность к адгезии обусловлена пилями, синтез которых кодируется особой плазмидой. Большинство ЕРЕС образуют также токсин (спец плазмида). Клинические проявления коли-инфекции.

Гастроэнтерит новорожденных, Диарея взрослых – от легких форм, сопровождающихся жидким стулом, недомоганием, до тяжелой холероподобной формы, Инфекция мочевого тракта. E.coli – самый распространенный возбудитель цистита, реже пиелонефрита, Бактериемия, Менингит новорожденных, коли-энтериты детей раннего возраст, холероподобные заб-я (О1, О15, О 78) и дизентериеподобные заб-я (О25, О124, О144).

Иммунитет. – 1) трансплацентарная передача а/т (IgG), 2) пассивная энтеральная иммунизация молоком матери, 3) продукция а/т лимфоидными клетками кишечника.

Диагностика. – 1э) посев на среду Эндо; 2э) учет роста – красные палочки с металическим блеском; агглютинация с иммуно-диагн сыв-ками: РА со смесями сыв-ток – + реакция – пересев на скошеный агар для накопления; 3э) учет на среде Олькиницкого – лактоза и глюкоза до к-ты и газа, белок до H2S – РА с моновалентными сыв-ками – Пестрый ряд (биохим анализ); 4э) учет биохим актив-ти и чув-ти к А/Б

Возб-ль дизентерии Shigella dysenteriae

Гр–, неподвижны, нет капсулы, хорошо растут на питательных средах и не нуждаются в факторах роста, не образуют H2S, расшепляют углеводы с образованием к-ты без газа. Оптимальная температура роста – 37°С. Факультативные анаэробы.

А/г. – типовой О- антиген, некоторые имеют – К- антиген

Дизентерия – это болезненная диарея, сопровождающаяся выделением крови, гноя и слизи, болью в животе и симптомами общей интоксикации, вызываемая разными видами рода Shigella (бактерии дизентерии). Дизентерия протекает тяжелее чем заболевания, вызванные другими шигеллами, так как помимо эндотоксина, вызывающего воспаление кишечника, этот вид бактерий продуцирует сильный экзотоксин, действующий как нейротоксин.

Патогенез. – Инкубационный период составляет 1 – 7 дней. Болезнь длится от 6 до 10 дней и заканчивается выздоровлением. Поражается дистальный отдел толстого кишечника – сигмовидная и прямая кишка. Шигеллы проникают в слизистую и размножаются в клетках эпителия и вне их. Не проникают в кровоток, не обнаруживаются во внутренних органах и не выделяются с мочой. В большом количестве выделяются с фекалиями, преимущественно в первые 4 - 5 дней болезни.

Источник. – человек (больной или носитель). Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – пищевой, водный, контактно-бытовой. Иммунитет. – После перенесенного заболевания непрочный и непродолжительный иммунитет. Отмечены повторные заболевания даже в течение одного сезона.

САЛЬМОНЕЛЛЫ

Гр–. Сальмонеллы имеют О, Н и К (Vi) – антигены, и серологическое типирование является обязательным этапом в идентификации, чувствительны к действию высоких температур, дезинфекции, Rö. Длительно сохраняются и размножаются при температуре 4˚С.

Источники инфекции. – сальмонеллы – это паразиты, обитающие в кишечнике животных, которые и являются основным источником инфицирования людей.

SALMONELLA TYPHI – короткая подвижная, нет капсулы, факульт внутрикл паразит, хорошо растет на обычных питательных средах, аэроб, но может расти и без кислорода. Оптимум роста – 37°С , но может расти от 4 до 40°С. Может сохранять жизнеспособность вне организма: в течение недели в зараженных сточных водах, от 1 до 2 месяцев – в фекалиях. Хорошо размножаются в молоке. Чувствительна к действию дез веществ.

Патогенез и клиника. – Бр тиф – острая инф болезнь (продолжительная лихорадка, высыпания на коже, расстройство кишка и тяжелой интоксикация, лимфопения из-за угнетения функций костного мозга, лейкоцитоз – сигнал о развивающихся осложнениях). Инкуб период 14 дней. PER OS с водой или пищей. SALM в слизистую оболочку тонкого кишечника – поражают лимфоидные скопления (пейеровы бляшки) – захват макрофагами и перенос в лимфоузлы – колонизация лимфоузлов – с током лимфы в кровь – разрушаются – эндотоксин – выжившие оседают в желчном пузыре, костном мозге, селезенке – возвращаются в кишку – размножение. Увеличиваются в размерах лимф обр-ия – обр-ся бугорки – некротизируются – глубокие язвы – прободение стенки кишечника. Выделяются с фекалиями и мочой (размнож в почках). Стадия реконвалесценции сопровождается носительством в тече 3 – 10 недель.

Диагностика. – 1 нед – гемокультура ( в крови весь лихорад период)

2 нед – серодиагностику (РАгг Видаля, РНГА) т.к есть А/Т. 3 нед копро- и урино-культура, 4 нед – контроль на носительство + Vi-РНГА

1) КРОВЬ на желчную среду (5-10 мл), мясной бульон 1:10, среду Раппопорта (глюкоза+поплавок) – помутнение, покраснение; 2) Эндо, Олькиницкого, скош агар + мазок; 3) Эндо – бесцв колонии, Ольк – желтый столбик, H2S + Био-хим анализ и а/г стр-ра (9,12,Vi) – смеси, потом моно сыв-ки + чув-ть к А/Б… КАЛ: 1) ср. Мюллера; 2) висмут-сульфит-агар (черные колонии); 3) мазок (гр–) + скош агар, ср. Ольк-ого; 4) Пестрый ряд, а/г, А/Б… р. Видаля – сложная РА, ставится на 2й неделе для выявления а/т к а/г сальмонелл О и Н. Сыв-ка больного титр-ся в пробирках в 4х рядах (1:50..1:800). В каждый ряд свой а/г-диагностикум! 1– S.typhi O; 2– S.typhi H; 3– S.para A; 4– S.para B. Если болен – а/т к О и Н. После болезни, вакцинации – О нет!

НОСИТЕЛЬСТВО: на 4й нед – РНГА – сыв-ку крови титр-ют в лунках, в контроле – NaCl. В кач-ве а/г – Эr диагностикум, к-рый сост из Эr барана, сенсобилизированного к Vi–а/г S.typhi. «+» р-ция если титр ≥ 1:40

Иммунитет. – а/т к Vi-а/г исчезают через 1 месяц после выхода возб-ля, к О-а/г – в теч нескх месяцев, к Н-а/г – в теч неск лет после заболевания. Прочный иммунитет. Повторов нет.

Профилактика. – 1) сан-гиг меры, кач-ая вода; 2) изоляция и лечение больных, карантин, контроль за бактерионосителями, недопущение их к контакту с водой и продукта-ми питания. + Убитая вакцина.

Вызывают заболевание людей S. typhimurium, S. heidelberg, S. derbi, S. anatum, S. Choleraesuis

Энтероколит (гастроэнтерит). –через рот – прикрепляются к энтероцитам, размножаются, при гибели освобождается эндотоксин. Бактерии проникают в tunica propria слизистой тонкой кишки, захватываются макрофагами и размножаются в них. При разрушении макрофагов выделяются медиаторы воспаления. Токсины (эндотоксин, энтеротоксин, цитотоксин) вызвают симптомы общей интокс, диарею и нарушение синтеза белка в эпителиальных клетках кишечника. Симптомы ч/з 10-18 часов после попадания их в организм. Заб-е по типу токсикоинфекции и ч/з 3 – 5 дней заканчивается выздоровлением.