Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
микроба-шпоры.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.03.2025
Размер:
106.5 Кб
Скачать

Стафилококки

встречаются в виде скоплений, напоминающих виноградную гроздь, Гр +, неподвижны, не образуют спор, образуют непрозрачные, гладкие, блестящие колонии, в аэробных условиях образуют пигменты от золотистого до лимонно желтого и белого цвета.

Устойчивость.Стафилококки устойчивее других бактерий к действию жара, света, высушивания, экстремальных температур и химических агентов, устойчивость в солевой среде (не погибают при концентрации NaCl до 15 %), устойчивы к действию фенола и большинству других дезинфектантов, чувствительны к основным красителям, резистентны к пенициллину.

Род Staphylococcus представлен тремя видами:

1. Staphylococcus aureus;

2. Staphylococcus epidermidis;

3. Staphylococcus saprophyticus.

Токсические продукты. – гемолизины (лизис клеток крови), цитотоксин (агрегация тромбоцитов и действует на гладкую мускулатуру мелких вен), лейкоцидин (разрушает клетки крови), энтеротоксин (действует на рвотный центр ЦНС), эксфолиатин (токсин, продукция которого обусловлена плазмидой. избирательно повреждает некоторые клетки кожи), коагулаза (образование сгустка плазмы крови), липазы (разрушают липиды клеточных структур и липопротеины крови), гиалуронидаза (расшепление гиалуроновой кислоты), нуклеаза (расщепляет ДНК и РНК), стафилокиназа (растворяет сгустки фибрина и способствует распространению инфекции).

А/г. – клеточные (тейхоевые кислоты, пептидоглакан и белок А) и капсульный а/г.

Патогенность. – патогенность определяется по продукции желтого пигмента, гемолизина, ДНК-азы, когаулазы и ферментации маннита. St. aureus вызывает фурункулы, карбункулы, абсцессы и инфекционные осложнения хирургических ран. Они могут быть одной из причин пневмонии, гнойного плеврита, эндокардита, менингита, абсцесса мозга, послеродовой лихорадки, флебита, цистита и пиелонефрита. Стафилококки являются наиболее распространенной причиной остеомиелита. Возможна Стафилококковая септицемия.

Иммунитет. – есть в норме на коже, слизистых. Естественный приобретенный.

Профилактика. – выявление носителей, их лечение, иммунизация рожениц St. Анатоксином.

Диагностика. – St. Способны расщеплять глюкозу и маннит в анаэробных условиях. Фаготипирование используется для выявления источника инфекции, так как фаготипирование высокоспеци-фичный процесс. Метод может точно указать на носителя патогенного штамма (один и тот же фаговар).

Стрептококки.

Гр +, располагаются попарно или цепочками, шаровидной или овальной формы, неподвижны, некоторые имеют капсулу, на кровяном агаре образуют мелкие сероватые колонии, на жидких средах – придонный рост, пленки нет, хорошо растут на средах с добавлением глюкозы, сыворотки или крови, могут расти в молоке. Долго сохраняются в мокроте, в сухой крови. Разрушаются при 60°С за 15 мин, чувствительны к пенициллину и эритромицину.

1. Альфа-гемолитические (вызывают неполный гемолиз) - колонии окружены зеленоватой зоной

2. Бета-гемолитические (вызывают полный гемолиз) - колонии окру-жены бесцветной прозрачной зоной гемолиза;

3. Гамма-стрептококки (негемолитические) - кровяной агар вокруг колоний не изменен. (непатогенны)

Токсические продукты.стрептолизины (2 типа: S и O – гемолиз), стрептокиназа (фибринолизин), ДНК-аза, гиалуронидаза, эритрогенный токсин (вызывает появление сыпи при скарлатине, он обладает а/г активностью, вызывая образование специфического антитоксина, который нейтрализует токсин).

Заболевания. – целлюлит, рожистое воспаление, ангина. Бета-гемол. Streptococc группы А вызывает флегмону – разлитое воспаление клетчатки, послеродовую лихорадку, раневую инфекцию (могут привести к сепсису). Осложнения – ревматизм и гломерулонефрит.

Иммунитет. – устойчивость к бета-гемолитическому стрептококку является типоспецифической. Развитие резистентности связано с типоспецифическими антителами к М - белку стрептококка. Белок М препятствует фагоцитозу, однако в присутствии антител против М - белка, лейкоциты вызывают гибель стрептококка. Иммунитет против эритрогенного токсина обусловлен наличием в крови антитоксина. Антитела к стрептолизину О (антистрептолизины) появляются после инфекции, но они не указывают на невосприимчивость.

Профилактика. – выявление и раннее интенсивное антибактериальное лечение больных, санация носителей.

Диагностика. – материал: кровь (при сепсисе), гной, отделяемое ран, язв, посев со слизистых. С целью идентификации – посев на скошенный МПА, молоко с метиленовым синим, бульон с желчью ( у Strept. реакция –). Определение серологической группы – реакция преципитации, используют групповые сыворотки (А, B, C, D) и солянокислый экстракт, полученный из испытуемой культуры стрептококка и содержащий группоспецифический С - антиген. В 4 пробирки вносят по 0,2 мл антистрептококковых сывороток. В 5 (контрольную) – 0,2 мл нормальной кроличьей сыворотки. Затем во все пробирки испытуемого солянокислого экстракта. При положительном результате на границе жидкостей кольцо молочно-белого цвета. Определение серовара для выявления источника инфекции – реакция агглютинации на стекле.