Лаб.Диагн.2 фаза свер.

Принцип метода. Тромбопластин (фактор III, тромбокиназа) превращает протромбин плазмы крови в присутствии ионов Са в активный фермент тромбин, трансформирующий фибриноген плазмы крови в нерастворимый фибрин. Измеряется протромбиновое время – время образования фибрина в плазме крови в присутствии ионов Са и тканевого тромбопластина (растворимого экстракта из мозга человека или животных).

Норма птв:12 – 17 сек (зависит от активности тромбопластина в реактиве)

ПТВ удлинено (ПТИ снижен, Ratio и INR повышены):

врождённый дефицит (менее 40% от нормальной нормы) факторов II, V, VII, X, (холестаз, мальабсорбция, дисбактериоз), лечение пероральными антикоагулянтами, гипофибриногенимия (менее 0,5 г/л), дисфибриногенемияи нарушение полимеризации фибрина, ДВС-синдром,Присутствие ингибиторов свёртывания (гепарин, ПДФ)

ПТВ укорочено (ПТИ увеличен, Ratio и INR снижены):

состояния гиперкоагуляции, массивное наступление тканевого тромбопластина в кровоток (травма, некроз),

повышенная свёртываемость во время беременности и после родов.

ПТИ используют для диагностики тромбоэмболических и геморрагических состояний, при лечении антикоагулянтами прямого и непрямого действия. Содержание протромбина в крови связано с функцией печени, а так же имеет значение достаточное поступление в организм витамина К и его усвоение. ПТИ удлиненно при циррозе печени, болезни Боткина, ревматизме, эмфиземе лёгких.

Норма ПТИ:0,9 – 1,3 (80 – 105 %) Норма ПО=0,9-1,3 МНО=0,85-1,15

22

Холестерин

Холестерин-это производное циклопентанпергидрофенантрена.

Основные биологические функции ХС выполняет в свободном состоянии.

Образование ЭХС происходит с 2 целями: депонирование ХС, транспорт ХС

Холестерин содержится в желчи, в плазме крови.

N 3,9 – 6,5 ммоль/л.

Роль:1. Обязательный компонент мембран клеток (присутствует в свободном состоянии, обеспечивает жидкокристаллическое состояние мембраны) =>мембрана сохраняет физиологические функции.

2. Предшественник стероидных гормонов (глюко- и минералокортикоидов, половых) витамина D₃, желчных кислот.

3. Повышает устойчивость Er к гемолизу.

4. «Изолятор» для нервных клеток (обеспечивает проведение нервных импульсов).

ОБМЕН ХОЛЕСТЕРИНА.

Условно можно выделить 3 пула (фонда) ХС.

А – быстро обменивающийся (1г в сутки – всего 30 г) (печень, паренхиматозные органы, кишечная стенка, плазма).

В – ХС нервной и соединительной ткани (скорость обновления исчисляется годами).

Б – промежуточный.

23

Перекисное окисление липидов.

Это физиологический процесс, который имеет важное значение для организма, так как регулирует проницаемость мембран, влияет на деление и рост клеток, начинает фагоцитоз, является путём биосинтеза некоторых БАВ (простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов), участвует в обезвреживании токсинов, мышечных сокращениях.

Контроль за физиологическим уровнем ПОЛ осуществляет мощная антиоксидантная система, включающая неферментные антиоксиданты (альфа-токоферол, аскорбиновая кислота, -каротин, мочевая кислота, убихинон), а также антиоксидантные ферменты (супероксиддисмутаза, каталаза, церулоплазмин, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза).

Снижение активности антиоксидантов или высокая активность прооксидантов (эндо - или экзогенных) могут привести к неконтролируемому ПОЛ, повреждению клеточных структур и гибели клетки.

Интенсификация ПОЛ приводит к развитию многих патологических процессов: последствий радиационных поражений, осложнений при гипероксигенации и гипоксии, опухолей, раннему старению, заболеваниям крови, синдрому весенней слабости и др. Пероксидация ЛПНП является одной из причин развития атеросклероза.

Основными субстратами ПОЛ являются полиненасыщенные ВЖК, находящиеся в структуре фосфолипидов мембран.