15

Распад гликогена

В присутствии гликогенфосфорилазы гликоген распадается до глюкозо -1- фосфата, который под действием фосфоглюкомутазы превращается в глюкозо -6-фосфат (в мышцах). В печени же расщепление гликогена протекает до свободной глюкозы под влиянием фосфатазы, которая отсутствует в мышцах. Биосинтез и распад гликогена регулируется гормонами: адреналином, глюкагоном и инсулином.

Лаб.Диаг. 3 фазы свертывания

Гиперфибриногенемия : отмечается при острых воспалительных процессах(перитоните,сепсисе,гломерулонефрите, пневмонии, туберкулёзе лёгких, ревматизме,злокачественных опухолях, инфаркте миокарда)

Гипофибриногенемия:при врождённых афибриногенемиях, гипофибриногенемиях, при приобретённых нарушениях синтеза фибриногена (хронический гепатит, цирроз печени, эритремия, ДВС-синдром),при усиленном фибринолизе и фибриногенолизе.Снижение уровня фибрина может наблюдаться при оперативных вмешательствах на лёгких, поджелудочной и щитовидной желёзах, матке, преждевременной отслойке плаценты, при шоковых состояниях .Уменьшение фибриногена плазмы ниже 1 г/л вызывает кровоточивость.

К увеличению ТВ приводят:Снижение концентрации фибриногена менее 0,5 г/л (врождённая или приобретённая а/гипофибриногенемия);Острофазовая гиперфибриногенемия (более 6,0 г/л).Качественные изменения молекулы фибриногена (дисфибриногенемия);Присутствие физиологических (гепарин) и патологических (ПДФ) ингибиторов тромбина и фибринообразования.

16

Тесты толерантности

Гликемические кривые.Для оценки состояния обмена углеводов, в частности секреторной способности островков Лангерганса, вырабатывающих инсулин, широко используют функциональную пробу толерантности к глюкозе – глюкозотолерантный тест.

- за 4 дня исключают препараты, которые влияют на углеводный обмен

- должны знать уровень глюкозы натощак

- посмотреть мочу: есть ли глюкоза и кетоновые тела.

Сахарная нагрузка (взрослым 1 г на кг веса 75 г глюкозы или 100 г сахара) – растворить в стакане теплой воды (можно подкислить лимоном) – пить надо в течение 5 минут не позже. Дети: до 5 лет – 2,5-2г/кг веса; до 10 лет – 1,75-1,5 г/кг. Min доза не менее 10 г, maх не более 50 г.

Нормальный тип гликемической кривой.3 фазы: 1 Рефлекторная (увеличение глюкозы в крови из-за рефлекторного раздражения симпатических нервов). При попадании глюкозы в пищеварительный тракт => вырабатывается адреналин = > повышается глюкогенолиз – уже через 15 минут после нагрузки)

2. Всасывание глюкозы в кишечнике, мах увеличение глюкозы через 30-60 минут 3. Выработка инсулина (зависит от состояния парасимпатической нервной системы, функций поджелудочной железы, печени). Снижение глюкозы – к 2 часам достигает первоначальных показателей - «гипогликемическая фаза».

Диабетический тип– высокий уровень глюкозы после нагрузки, которая к 2 часам не возвращается к первоначальному уровню (за счет дефицита инсулина).

Коэффициент Рафальского > 1,2.

Коэффициент Бодуэна > 1,7.

КДЗ: СД, феохромацитома, акромегалия, панкреатит, рак поджелудочной железы.

При заболеваниях печени: страдает гликогенсинтетическая функция.

! Отсутствует пик глюкозы между 30 и 90 минут.

Возбудимый – быстрый, высокий уровень глюкозы и такое же быстрое падение.

КДЗ: тиреотоксикоз, вегетоневрозы.

Торпидный тип– невысокий глюкозы, но затяжное падение.

КДЗ: начальная форма инсулиномы, цирроз печени, чаще гипотириоз.

Астенический тип– низкий уровень глюкозы, невысокий подъём, быстрый спад.

КДЗ: опухоли острой Лангерганса, инсулинома, демпинг-синдром, климакс.

Постгликемический коэффициент Рафальского

Уровень глюкозы через 2 часа

N = 0,9-1,1

натощак

Гликемический коэффициент Бодуэна

Мах уровень глюкозы

N = 1,3-1,5

Уровень глюкозы натощак

ЛПНП

! ЛПНП образуются в крови из ЛПОНП.

Содержится 20% белка, среди них ~ 50% приходится на ХС, главным образом его эфиры. Являются транспортной формой ХС в организме.

! Основные холестеринпереносящие ЛП!

Транспортируются кровью к внепеченочным тканям, на поверхности которых имеется большое количество рецепторов ЛПНП (надпочечники, половые железы, селезенка, кожа и т.д.). Находящийся в оболочке ЛПНП апобелок. В100, контактирует с белком рецептором ЛПНП, в результате чего ЛНП затягивается в окаймленную ямку - в эндосому. Ферменты лизосомы гидролизуют содержимое ЛПНП: апобелок до аминокислот, ТАГ, ФЛ и ЭХ. Освободившийся ХС используется на нужды клетки (построение мембран, синтез гормонов).

17

Регуляция углеводного обмена.

Глюкоза равномерно распределяется между плазмой крови и клетками с некоторым превышением ее в плазме.

В артериальной крови на 0,25 ммоль/л выше, чем в венозной крови.В цельной крови глюкоза ниже чем в плазме => из-за объема Er.

! При хранении крови концентрация глюкозы быстро понижается из-за процессов гликолиза, поэтому при определении уровня глюкозы в сыворотке или плазме нужно отделить сыворотку от сгустка, а в плазме от Еr не позже чем через 1 час (через каждый час глюкоза понижается на 7%) либо кровь необходимо стабилизировать фторидом Na.В течение суток концентрация глюкозы колеблется в пределах 3,3-6,4 ммоль/л.

После приема пищи глюкоза увеличивается до 8,9-10 ммоль/л, а через 2-3 часа глюкоза возвращается к исходному уровню.Ежедневно кровью переносится примерно 200 г глюкозы, из них 80% потребляется Еr и клетками мозга.

Глюкоза откладывается в печени в виде гликогена.

Объектами регуляции углеводного обмена является 3 этапа:

Iэтап. Синтез и накопление гликогена в тканях (печень, мышцы).

II этап. Распад гликогена в печени и образование глюкозы из белков и жиров .

III этап. Аэробный и анаэробный распад углеводов в тканях с освобождением энергии.

На всех этапах участвует НС, гормоны, ткани (печень, почки).

Поддерживание НС состоянием печени и гормонами: инсулином, глюкагоном, адреналином и в меньшей степени норадреналином.

! Печень – единственный орган депо глюкозы в виде гликогена для нужд всего организма.

Гипергликемия В -островки Лангерганса – синтезируется инсулин, – способствует понижению концентрации глюкозы в крови.

Роль инсулина: способствует усвоению глюкозы тканями за счет активации белков – переносчиков глюкозы через мембрану клеток;

активирует глюку – и гексокиназы => увеличивается гликолиз => превращают глюкозу в глюкозу – 6-Ф.;

активирует гликоген-синтетазу => синтез гликогена;

ингибирует Г-6-Ф => активируется фосфорилаза => тормозит распад гликогена;

тормоз процесса глюконеогенеза ;

превращение 30% углеводов в жир.

Все остальные гормоны способствуют повышению уровня глюкозы в крови.

Сост. углеводного обмена определяется соотношением  и  - клетками остр. Лангеранса.

АКТГ) – способствует глюконеогенезу и повышает глюкозу в крови.

Адреналин– активирует фосфорилазу печени и мышц => распад гликогена в печени с образованием глюкозы и в мышцах – МК.

В регуляции углеводного обмена участвуют печень и почки:

- избыток глюкозы депонируется в печени

- избыток углеводов активиз.липогенеза

- избыток глюкозы в крови, глюкозурия (почечный порог глюкозы 8,0 – 9,0 ммоль/л).