Перечень контрольных вопросов

1. Анатомо-физиологические особенности ротовой полости, пищевода, желудка и 12-перстной кишки у детей.

2. Механизмы регуляции основных функций гастродуоденальной системы.

3. Методика проведения фракционного исследования желудочного сока и чтение его результатов.

4. Этиология гастритов, гастродуоденитов и язвенной болезни (предрасполагающие и способствующие факторы).

5. Патогенез развития гастродуоденальной патологии.

6. Классификация гастритов, гастродуоденитов, язвенной болезни и их обоснование.

7. Осложнения язвенной болезни и лечебная тактика при них.

8. Лечение гастритов, гастродуоденитов и язвенной болезни у детей.

9. Диспансерное наблюдение больных хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью.

10. Профилактика заболеваний гастродуоденальной системы у детей.

Литература обязательная

1. Запруднов А.М. и др. Справочник по детской гастроэнтерологии , М., М., 1995г.

Дополнительная:

1. Григорьев П.Я., Э.П. Яковенко Диагностика и лечение болезней органов пищеварения М., 1996г.

2. Голиков С.Н., Рысс Е.С., Фишзон-Рысс Ю.И. Рациональная фармакотерапия гастроэнтерологических заболеваний С-П., Гиппократ, 1993.

3. Филимонов Р.М. Подростковая гастроэнтерология , М., М. 1990г.

Патология гастродуоденальной системы у детей

(гастриты, гастродуодениты, язвенная болезнь)

Неинфекционные заболевания гастродуоденальной системы и желудочно-кишечного тракта в структуре общей соматической патологии у детей занимают одно из ведущих мест (до 58%). Установлено, что каждый 3-4 ребенок, который обращается в детскую поликлинику, жалуется на боли в животе (А.В. Мазурин, 1976). Из них у 10-15% диагностируется хр. гастрит или дуоденит, у 25-30% - хронический гастродуоденит, у 5,3% - язвенная болезнь. За последние 10 лет количество детей с гастродуоденальными заболеваниями увеличилось на 27% (Новик А.В., 1993) и достигается от 120 до 300 в различных регионах.

Дифференциальная диагностика различных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки затруднена не только потому, что они редко поражаются изолированно, но и потому, что в этой зоне находится холе-гепатопанкреатическая система (М.С. Маслов, М.Б. Коссюра). В структуре хронических заболеваний ЖКТ первое место по частоте занимают гастродуодениты (57,6%), затем язвенная болезнь (14,8%), реже изолированные гастриты (10,6%) или дуодениты. Врожденные пороки развития, опухоли и другая патология не превышает 1-2% (А. В. Мазурин, 1976 и др.). Следует отметить, что гастро-дуоденальная патология является первопричиной развития патологических изменений со стороны холебилиарной системы и поджелудочной железы, что усугубляет тяжесть первичной патологии.

Особенностью патологии желудка и 12-перстной кишки у детей является то, что воспалительный процесс чаще носит распространенный характер и поражения их как правило сочетаны. Клинические проявления со стороны гастродуоденальной системы возникают еще в дошкольном возрасте, а наибольшая частота их отмечается у школьников.

Хроническая гастродуоденальная патология является заболеванием полиэтиологическим, в основе которого лежат первоначально функциональные, а затем морфологические изменения клеточных структур желудка и 12-перстной кишки, которые обусловливают нарушение секреторной (НСl+, пепсин), белковообразовательной (мукопротеиды) и двигательной функции.

Полиморфизм клинических проявлений заболеваний гастродуоденальной системы зависит от морфологических изменений структуры клеточных элементов различных отделов желудка и 12-перстной кишки, что до некоторой степени предопределяет и исход болезни

Реализация различных патологических факторов сопряжена прежде всего с нарушением защитных и агрессивных факторов на уровне клеточных структур слизистой желудка, функционирование которых зависит как от нарушения местной ауторегуляции этих процессов, так и нарушение функции секреторных клеток:

-обкладочных, которые продуцируют НСl;

-главных клеток, продуцирующих протеазы (пепсины и гастрипсин)

-муцинпродуцирующих, осуществляющих синтез гастромукопротеидов, которые выполняют защитную роль за счет образования коллоидных мембран, предохраняющих повреждение слизистой от химических, механических и термических воздействий.

Как известно, повышенное выделение соляной кислоты влечет за собой рост уровня концентрации Н+, т.е. изменение рН в желудке. Рост уровня Н+ -водородных ионов увеличивает синтез и выделение протеолитических ферментов. Повышенный уровень кислотно-пептического фактора при снижении секреции гастромукопротеидов к аутопротеолизу и снижению регенерации клеток слизистой, т.е. возникновению патологии.

С другой стороны, провоцирующую роль играют экзогенные, алиментарные факторы: недостаточная механическая обработка пищи (недостаточное жевание), грубая пища (некачественная кулинарная обработка), дефицит белка, нарушение ритма и режима питания приводят к активации агрессивных факторов.

Генетические дефекты связанные со снижением синтеза мукопротеидов или гипертрофией обкладочных и главных клеток служат предрасполагающим фактором для формирования хронической гастродуоденальной патологии, а повышение внутригастрального протеолиза - для язвообразования.

Регуляция активности кислотно-пептического фактора и г/мукопротеидов находится под контролем эндокринных систем гастродуоденальной зоны:

-гастрина, синтезируемого клетками, желудка и 12-перстной кишки, который стимулирует рост НСl и пепсина в желудке, преимущественно за счет увеличения гистамина.

Стойкое повышение уровня гастрина наблюдается под влиянием заброса дуоденального содержимого в связи с нарушением гастродуоденального и пилорического рефлексов, который выявляется у 70% больных гастродуоденальной патологией. Аналогичные изменения возникают под влиянием алиментарного фактора.

Усиленная деятельность обкладочных клеток, мощным стимулом которых является гастрин, приводит к их гипертрофии, в первую очередь митохондрий. На последующих этапах наступает их дистрофия и на конечных этапах - грубое нарушение структуры со снижением секреции.

Рост уровня гистамина под влиянием гастрина (активация - гистаминпродуцирующих клеток) ведет к нарушению микроциркуляции и, опосредованно, к снижению синтеза нуклеиновых кислот, тем самым также способствует снижению процессов регенерации в гастродуоденальной зоне. Этому может способствовать также злоупотребление продуктами, содержащими гистамин: клубника, земляника, цитрусовые, шоколад.

В условиях повышенной секреции НСl активируется деятельность клеток, продуцирующих серотонин. Серотонин же, за счет повышенного синтеза мукопротеидов, снижая кислотность, вызывает сокращение гладкой мускулатуры и спазм сосудов, в связи с чем может вызвать полиморфные трофические изменения в слизистой вплоть до поверхностных или глубоких эрозий.

Таким образом, нарушение процессов ауторегуляции на органном уровне приобретенного или врожденного характера также способствует нарушению трофики - т.е. обусловливает снижение регенерации слизистой гастродуоденальной зоны, что усугубляет действие кислотно-пептического фактора.

Усиление факторов агрессии или ослабление факторов защиты на уровне клеток гастродуоденальной системы тесно связано с функцией нервно-эндокринной системы.

Так, увеличение глюкокортикоидов, уменьшая выработку гастромукопротеидов и резко повышая уровень гастрина способствует активации кислотно-пептического фактора.

Повышение же уровня моноаминов на этом фоне вызывает, за счет воздействия на рецепторы мембран, спазм сосудов на органном уровне, что обусловливает ишемию и поверхностные геморрагические инфаркты. Таким образом, возникающая резкая активация кислотно-пептического фактора на фоне расстройств микроциркуляции приводит к образованию пептических язв.

С другой стороны, снижение секреции инсулина приводит к снижению секреторных клеток (обкладочных), а снижение выработки минералокортикоидов - к снижению активности мукоидных клеток. На этом фоне даже незначительная активация пептического фактора приводит к язвообразованию.

В условиях длительной хронической интоксикации снижается дифференцировка и регенерация клеток слизистой желудочно-кишечного тракта. Определенную роль в патогенезе играет и состояние вегетативной нервной системы. Э.В. Дудникова, 1993г. исследуя состояние ВНС у детей с ХГДП установила, что при хроническом атрофическом гастрите встречаются больные с ваготонией, симпатикотонией и эйтонией, а при эрозивном гастродуодените - ваготония и симпатокония, в то время при ЯБ ДПК имеет место только ваготония.

Одновременно установлено, что содержание гликопротеидов в слизи у ваготоников было достоверно ниже нормы.

А.В. Новик, 1993г. выявлено генетически детерминированное повышение протеолитической активности уропепсиногена. Агрессивные свойства пепсиногена G могут выступать как одно из ведущих причин генетически детерминированных групп пептических заболеваний желудка и 12-перстной кишки, в т.ч. и функционального расстройства желудка.

Таким образом, как стойкая активация симпато-адреналовой системы, которая возникает под влиянием эмоционального перенапряжения умственной и психической перегрузки, отрицательных эмоций, заболеваний ЦНС, так и стойкая ваготония, а также нарушения перестройки эндокринного аппарата создает основу для формирования хронической гастродуоденальной патологии.

В литературе последних лет широко обсуждается АР (Helicobacter pylori) в процессе язвообразования. Этот микроорганизм впервые культивирован в 1983г. Дж.Р. Уорреном и Б.Дж. Маршаллом и выделен из биоптатов слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки. Его роль в формировании гастрита, гастродуоденита, язвенной болезни 12-перстной кишки к настоящему времени убедительно доказана.