25. Физиология стресса.

неблагоприятные факторы внешней среды (стрессоры): высокой и низкой температуры, недостатка кислорода, дефицита воды, засоления и загазованности среды, ионизирующих излучений, инфекции и др.

Стресс — это совокупность всех неспецифических изменений, возникающих в организме животного под влиянием любых сильных воздействий (стрессоров), включающих перестройку защитных сил организма. (По Селье)

три фазы:

1) первичной стрессовой реакции,

2) адаптации,

3) истощения ресурсов надежности.

Факторы, способные вызвать стресс у растительных организмов, можно подразделить на три основные группы:

а) физические: недостаточная или избыточная влажность, освещенность или температура, радиоактивное излучение, механические воздействия;

б) химические: соли, газы, ксенобиотики (гербициды, инсектициды, фунгициды, промышленные отходы и др.);

в) биологические (поражение возбудителями болезней или вредителями, конкуренция с другими растениями, влияние животных, цветение, созревание плодов).

Механизмы стресса на клеточном уровне.

К первичным неспецифическим процессам, происходящим в клетках растений при сильном и быстро нарастающем действии стрессора, относятся следующие:

1. Повышение проницаемости мембран, деполяризация мембранного потенциала плазмалеммы.

2. Вход Са2+ в цитоплазму (из клеточных стенок и внутриклеточных компартментов: вакуоли, ЭС, митохондрий).

3. Сдвиг pH цитоплазмы в кислую сторону.

4. Активация сборки актиновых микрофиламентов и сетей цитоскелета, в результате чего возрастает вязкость и свето-рассеивание цитоплазмы.

5. Усиление поглощения 02, ускоренная трата АТР, развитие свободнорадикальных реакций.

6. Возрастание гидролитических процессов.

7. Активация и синтез стрессовых белков.

8. Усиление активности Н+-помпы в плазмалемме (и, возможно, в тонопласте), препятствующей неблагоприятным сдвигам ионного гомеостаза.

9. Увеличение синтеза этилена и АБК, торможение деления и роста, поглотительной активности клеток и других физиологических и метаболических процессов, осуществляющихся в обычных условиях. Торможение функциональной активности клеток происходит в результате действия ингибиторов и переключения энергетических ресурсов на преодоление неблагоприятных сдвигов.

Активация в клетках в условиях стресса синтеза так называемых стрессовых белков (специфическая реакция) с одновременным ослаблением синтеза белков, образующихся в нормальных условиях.

Так, у многих растений выявлены белки теплового шока. Например, у кукурузы синтез этих белков индуцируется температурой 45 °С. При неблагоприятных обстоятельствах в клетках возрастает содержание углеводов, пролина, которые участвуют в защитных реакциях, стабилизируя цитоплазму.

В невысоких дозах повторяющиеся стрессы способствуют закаливанию организма, причем во многих случаях показано, что закаливание по отношению к одному стрессорному фактору способствует повышению устойчивости организма и к некоторым другим стрессорам.

Механизмы стресса и адаптации на организменном уровне.

На организменном уровне сохраняются все механизмы адаптации, свойственные клетке, но дополняются новыми, отражающими взаимодействие органов в целом растении.

Прежде всего это конкурентные отношения между органами за физиологически активные вещества и трофические факторы. Это отношения построены на силе аттрагирующего (притягивающего) действия. Подобный механизм позволяет растениям в экстремальных условиях сформировать лишь такой минимум генеративных органов (аттрагирующих центров), которые они в состоянии обеспечить необходимыми веществами для нормального созревания.

Важнейший и очень характерный для растений механизм защиты от последствий действия экстремальных факторов — процесс замены поврежденных или утраченных органов путем регенерации и роста пазушных почек. Во всех этих процессах коррелятивного роста участвуют межклеточные системы регуляции (гормональная, трофическая и электрофизиологическая).

При неблагоприятных условиях существования в растениях резко возрастает выработка этилена и АБК, снижающих обмен веществ, тормозящих ростовые процессы, способствующих старению и опадению органов, переходу растительного организма в состояние покоя.

Одновременно в тканях снижается содержание ауксина, цитокинина и гиббереллинов.

Стресс на популяционном уровне.

В условиях длительного и сильного стресса в период истощения гибнут те индивидуумы, у которых генетически норма реакции на данный экстремальный фактор ограничена узкими пределами. Эти растения устраняются из популяции, а семенное потомство образуют лишь генетически более устойчивые растения.В результате общий уровень устойчивости в популяции возрастает.

Таким образом, на популяционном уровне в стрессовую реакцию включается дополнительный фактор — отбор, приводящий к появлению более приспособленных организмов и новых видов (генетическая адаптация). Предпосылкой к этому механизму служит внутрипопуляционная вариабельность уровня устойчивости к тому или иному фактору или группе факторов.