2.Дизентерия. Патогенез. Морфологические проявления.

Дизентерия – инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella, характеризующееся поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки и сопровождающееся дистальным спастическим колитом и симптомами интоксикации. Источниками инфекции являются больные острой и хронической дизентерией, а также бактериовыделители. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легким и стертым течением острой дизентерии, которые, как правило, не обращаются за медицинской помощью. Среди этой категории больных наиболее опасны как источники инфекции работники пищевых предприятий и приравненные к ним лица.

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный. Пути передачи - водный, пищевой, контактно-бытовой. Патогенез дизентерии

Механизм развития патологического процесса при бактериальной дизентерии сложен и недостаточно изучен по сей день. Заражение при дизентерии происходит только через рот. Из ротовой полости возбудители попадают в желудок, где могут находиться в течение суток (иногда дольше). Часть из них под действием соляной кислоты, пищеварительных ферментов, лизоцима гибнет, освобождая эндотоксин. Выжившие бактерии попадают в тонкую кишку, где под действием желчи также частично гибнут. Оставшиеся бактерии могут задерживаться в тонкой кишке до нескольких суток и даже размножаться. Далее шигеллы попадают в дистальные отделы кишечника, где активно размножаются. Поражение именно толстой кишки обусловливает основной симптомокомплекс, характеризующий колитический вариант острой дизентерии. При гибели бактерий выделяется ряд токсических продуктов, которые вызывают различные морфологические изменения в слизистой оболочке толстой кишки и системные поражения. Определяющим моментом в развитии инфекционного процесса при дизентерии является способность шигелл к внутриклеточной инвазии. Взаимодействие шигелл со слизистой оболочкой кишечника начинается с прикрепления микроорганизмов к клеткам эпителия, обусловленного вначале адсорбцией, затем адгезией. Этот процесс зависит от количества возбудителей в прилегающем к слизистой оболочке пространстве. Адгезия начинается со взаимодействия шигелл с неизмененными, функционально активными колоноцитами. При этом клетки слизистой оболочки активно захватывают микроорганизмы. Адгезия сопровождается разбуханием и отторжением микроворсинок в местах прикрепления возбудителя с последующим развитием воспаления. Проникновение шигелл в колоноциты тесно связано с наличием у них специфических белков наружной мембраны, способных взаимодействовать с рецепторами плазматической мембраны колоноцитов. Способность к адгезии обусловлена генетически наличием у шигелл крупномолекулярной плазмиды, контролирующей инвазивность микроорганизма. Проникшие внутрь клеток кишечника шигеллы активно размножаются, выделяя гемолизин, разрушающий фагоцитарные вакуоли, что обеспечивает распространение возбудителя в ткани кишки и усугубляет воспалительный процесс.

Иммунитет при дизентерии является видо- и даже типоспецифическим, продолжительность его может колебаться от 1-3 месяцев до 2 лет.