Билет №26

1. Метастазирование. Пути, этапы и основные факторы. Особенности метастазирования злокачественных опухолей

МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ - процесс образования дочерних узлов опу­холи при переносе опухолевых клеток, различными путями

Виды метастазов:

1. Лимфогенные

а) первичные, когда опухолевые клетки непосредственно попа­дают в кровяное русло;

б) вторичные, когда опухолевые клетки попадают в лимфоузлы, а затем - в ток крови.

2. Гематогенные:

3. Имплантационные - карциноматоз.

4. Периневральные (интраканаликулярные). Кроме того, можно, в зависимости от топографии первичной опухоли, выделить три типа метастазов:

1 тип - когда первичная опухоль и ее метастазы находятся в пре­делах одного и того же органа или ткани,

2 тип " первичная опухоль - в одном органе, метастазы - в другом, но в пределах одной системы,

3 тип - когда первичная опухоль в одном органе, метастазы - в дру­гом, но в разных системах..

МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ - СТАДИЙНЫЙ ПРОЦЕСС. Его можно представить следующими этапами:

1 этап - отрыв клеток от опухолевого очага и внедрение их в русло распространения,

2 этап - транспортировка опухолевых клеток по типу эмболии по кровеносным и лимфатическим сосудам,

3 этап - имплантация - задержка этих клеток в сосудах разного ка­либра и приживление их в местах остановки

(вторичный опухолевый за­чаток),

4 - рост имплантированных клеток и формирование метастатических узлов.

Транспорт опухолевых клеток определяется:

1) локализацией, т.е. анатомическими особенностями органа с пер­вичной опухолью,

2) присоединением способствующих факторов, например, операционная травма,

3) активностью прорастания в сосудистую стенку.

Химические факторы

Вещества ароматической природы (полициклические и гетероциклические ароматические углеводороды, ароматические амины), некоторые металлы и пластмассы обладают выраженным канцерогенным свойством благодаря их способности реагировать с ДНК клеток, нарушая ее структуру (мутагенная активность). Канцерогенные вещества в больших количествах содержатся в продуктах горения автомобильного и авиационного топлива, в табачных смолах. При длительном контакте организма человека с этими веществами могут возникнуть такие заболевания, как рак легкого, рак толстого кишечника и др. Известны также эндогенные химические канцерогены (ароматические производные аминокислоты триптофана), вызывающие гормонально зависящие опухоли половых органов.

Физические факторы

Солнечная радиация (в первую очередь ультрафиолетовое излучение) и ионизирующее излучение также обладает высокой мутагенной активностью. Так, после аварии Чернобыльской АЭС отмечено резкое увеличение заболеваемости раком щитовидной железы у людей, проживающих в зараженной зоне. Длительное механическое или термическое раздражение тканей также является фактором повышенного риска возникновения опухолей слизистых оболочек и кожи (рак слизистой рта, рак кожи, рак пищевода).

Биологические факторы

Доказана канцерогенная активность вируса папиломы человека в развитии рака шейки матки ^[2], вируса гепатита В в развитии рака печени, ВИЧ — в развитии саркомы Капоши. Попадая в организм человека, вирусы активно взаимодействуют с его ДНК, что в некоторых случаях вызывает трансформацию собственных протоонкогенов человека в онкогены. Геном некоторых вирусов (ретровирусы) содержит высоко активные онкогены, активирующиеся после включения ДНК вируса в ДНК клеток человека.

\Наследственная предрасположенность

Изучено более 200 наследственных заболеваний, характеризующихся повышенным риском возникновения опухолей различной локализации. Развитие некоторых типов опухолей связывают с врожденным дефектом системы репарации ДНК

Злокачественные (незрелые, гетерологичные) опухоли состоят из умеренно- и малодифференцированных клеток. Они могут утратить сходство с тканью, из которой они исходят. Для злокачественных опухолей характерен быстрый, чаще инфильтрирующий, рост, метастазирование и рецидивирование, наличие общего влияния на организм. Для злокачественных опухолей характерен как клеточный (утолщение и атипизм базальной мембраны, изменение соотношения объемов цитоплазмы и ядра, изменение ядерной оболочки, увеличение объема, а иногда и числа ядрышек, увеличение числа фигур митоза, атипизм митоза и др.), так и тканевой атипизм (нарушение пространственных и количественных соотношений между компонентами ткани, например, стромой и паренхимой, сосудами и стромой и т. д.).