Лекция 4. Онтогенетические основы эволюции

Онтогенез, или индивидуальное развитие организма, осуществляется на основе наследственной программы, получаемой через вступившие в оплодотворение половые клетки родителей. При бесполом размножении эта программа заключена в неспециализированных клетках единственного родителя, дающего потомство. В ходе реализации наследственной информации в процессе онтогенеза у организма формируются видовые и индивидуальные морфологические, физиологические и биохимические свойства, иными словами — фенотип. В процессе развития организм закономерно меняет свои характеристики, оставаясь, тем не менее, целостной системой. Поэтому под фенотипом понимают совокупность свойств на всём протяжении индивидуального развития, на каждом этапе которого существуют свои особенности.

Ведущая роль в формировании фенотипа принадлежит наследственной информации, заключённой в генотипе организма. При этом простые признаки развиваются как результат определённого типа взаимодействия соответствующих аллельных генов. Вместе с тем, существенное влияние на их формирование оказывает вся система генотипа. Формирование сложных признаков осуществляется в результате разнообразных взаимодействий: либо неаллельных генов непосредственно в генотипе, либо контролируемых ими продуктов.

Результат реализации наследственной программы в значительной степени зависит от условий среды — совокупности внутриорганизменных факторов (факторов внутренней среды организма) или среды I порядка, особенно в эмбриогенезе, и совокупности внешних по отношению к организму факторов окружающей среды или среды II порядка.

Благодаря влиянию факторов среды на формирование фенотипа даже генетически идентичные организмы в различных условиях развития и существования в большей или меньшей степени различаются по своим признакам. Фенотипические изменения, возникающие на основе одного и того же генотипа в разных условиях его реализации, называют модификациями. Модификации отдельного признака или свойства, формируемого данным генотипом, образуют непрерывный вариационный ряд. Чаще обнаруживаются внешние значения признака. Чем дальше признак отстоит от среднего значения, тем реже он наблюдается (рис. 2.4.2).

Фенотипическое проявление информации, заключённой в генотипе, характеризуется показателями пенетрантности и экспрессивности. Пенетрантность отражает частоту фенотипического проявления имеющейся в генотипе информации и выражается как процент особей, у которых доминантный аллель гена проявился в признак по отношению ко всем носителям данного аллеля.

Экспрессивность — показатель, характеризующий проявление наследственной информации, показывающий степень выраженности признака и, с одной стороны зависит от дозы соответствующего аллеля гена при моногенном наследовании или от суммарной дозы доминантных аллелей генов при полигенном наследовании, а с другой — от факторов среды. Примером служит интенсивность красной окраски цветков ночной красавицы, убывающей в ряду генотипов АА, Аа, аа, или интенсивность пигментации кожи у человека, увеличивающаяся при возрастании числа доминантных аллелей в системе полигенов от 0 до 8.

У многих организмов факторы среды влияют на определение половой принадлежности организма. В целом половая принадлежность наследственно детерминирована. У большинства видов первичное соотношение по полу 1:1 и зависит от хромосомного механизма определения половой принадлежности организмов, обеспечивающих равновероятность встречаемости представителей обоих полов. Это обстоятельство имеет большой биологический смысл, так как обусловливает максимальную вероятность встречи самки и самца, при этом потомки получают более разнообразную наследственную информацию, поддерживается оптимальная численность особей в популяции.

Генетическая регуляция онтогенеза. По распространенному современной литературе мнению, в основе каждого из событий раннего развития, приводящего в конечном итоге к формированию взрослого организмов лежит активность т.н. «ключевых генов» (гомеобокс-содержащие гены, семейство НОХ-генов) (Рэфф, Кофмэн, 1989; Wilkins, 2001). Поскольку все события раннего онтогенеза животных образуют причинно-следственную цепь, называемую «путем развития», то каскад активности «ключевых генов», обеспечивающих функционирование этой цепи, называется «генетическим путем развития».

На основании мутационного анализа был сделан вывод о том, что гомеобокс-содержащие гены ответственны за нормальную сегментацию тела, создание «разметки», детерминирующей план строения эмбриона и морфологию развивающихся на них структур у насекомых по принципу колинеарности – совпадения последовательности расположения генов вдоль хромосомы с пространственной последовательностью зон экспрессии генов вдоль передне-задней оси эмбриона (впервые описан для кластера НОХ генов дрозофилы и их ортологов у мыши). В соответствии с этим представлением, эволюция онтогенеза сводится, в первую очередь, к изменению набора ключевых генов и к появлению новых генетических путей развития (Гильберт, 1993).

Вопрос? Почему при консервативности ключевых генов наблюдается такое разнообразие конечных результатов и почему в формирование негомологичных структур вовлечены ортологи одних и тех же ключевых генов. Т.Х. Морган обнаружил у дрозофилы мутацию eyeless, выражающуюся в редукции или отсутствии одного или обоих глаз. Мутация локализована в гене ey, являющегося ортологом мышиного гена Pax-6, причем у мыши описана мутация этого гена, фенотипически выражающаяся в формировании маленьких глаз, и, соответственно, названная small ey. Впоследствии было обнаружено, что продукты ортологов гена Pax-6 обеспечивают формирование нормальных глаз и у других животных, например, у головоногих моллюсков.

Появилось представление, что Pax-6 и его ортологи представляют собой MASTER GENES, управляющие развитием глазных структур. Подробные исследования особенностей экспрессии этих генов выявили несколько закономерностей: эти гены экспрессируются не только в зоне формирования глаза, т.е. они плейотропны; их активности недостаточно для формирования глаз «где угодно», что дает основание предполагать о том, что они являются компонентами сложных полигенных сетей, участники которых связаны регуляторными обратными связями и одинаково важны для активации экспрессии структурных белков глаз, т.е. выясняется, что вместо линейного каскада активности генов существует сложная регуляторная сеть.

В настоящее время известно, что изменяться может не только набор ключевых генов, вовлеченных в формирование гомологичных структур, но и особенности взаимодействия между продуктами этих генов, т.е. конструкция регуляторных сетей.

Компонентами генетических регуляторных сетей являются не только продукты гомеобокс-содержащих генов, но и многие белки, являющиеся сигнальными молекулами и рецепторами. Эти компоненты генетических регуляторных сетей, по-видимому, наиболее консервативны. Многие сигнальные пути, обеспечивающие проведение информации от цитоплазматической мембраны к ядру, являются общими, например, для грибов и позвоночных животных. Молекулы сигнальных факторов ещё более плейотропны, чем продукты гомеобокс-содержащих генов. Например, бета-катенин может выполнять роль структурного белка, обеспечивая связь цитоскелета с белками межклеточной адгезии, может работать как компонент сигнального пути, обеспечивая проведение сигнала от трансмембранных рецепторов к ядру, а может связываться в ядре клетки с транскрипционными факторами, модулируя их активность.

Эпигенетическая регуляция онтогенеза. Понятие эпигенетических процессов, происходящих в организме на пост транскрипционном уровне, было предложено Уоддингтоном (1957). Инициация и реализация этих процессов лишь опосредовано связана с экспрессией генов, и регулируется факторами, которые невозможно напрямую закодировать в геноме.

Эпигеномность морфогенетических процессов проявляется в различных индукционных взаимодействиях, характерных для эмбрионального развития как позвоночных, так и беспозвоночных животных, и в настоящее время уже понятно, что эпигенетические процессы, регулирующие онтогенез, действуют, наряду с генетическими, начиная с самых ранних этапов развития и на всех уровнях организации. На субклеточном уровне (молекулярном) ярким примером эпигенетических явлений может служить процесс формирования третичной и четвертичной структуры белка. Так, показано, что молекулы некоторых негомологичных белков (кадрегины – белки межклеточной адгезии, иммуноглобулины, цитохромы растений, бактериальные целлюлазы и транскрипционные факторы эукариот) формируют практически идентичную третичную структуру. Это объясняется не общностью первичных структур белков, а тем, что такая конформация наиболее выгодна с энергетической точки зрения и её формирование требует меньше времени. Другой пример – реорганизация цитоскелета и межклеточных контактов как ответ на изменение внешних (по отношению к клетке) условий. Например, изменение степени поляризации соседних клеток, адгезия клеточных мембран друг с другом или с межклеточным матриксом и т.п., имеющая большое значение для поляризации клеток и, таким образом, для морфогенезов. Примером эпигенетических процессов, происходящих на уровне формирования плана строения эмбриона, является поляризация зиготы бурых водорослей рода Fucus под воздействием света. Наименее освещенная сторона зиготы становится ризоидным полюсом. На уровне организма от эпигенетических факторов может зависеть детерминация пола и фенотипическое проявление специфичных для самок и самцов признаков.

Эпигенетические процессы порождают отдельный тип изменчивости, не обусловленный генетическим и средовым факторами, влияющими на взаимодействие развивающихся структур.

Впервые этот факт был отмечен И.И. Шмальгаузеным, сформулировавшим теорию онтогенетических корреляций – взаимодействий развивающихся частей организма, основанных на принципе обратных связей, охватывающей три уровня коррелятивных взаимодействий: геномные корреляции – взаимодействие между генами развивающегося организма; морфогенетические корреляции, соответствующие терминам «формообразовательный аппарат» Д.П. Филатова (Филатов, 1939) и «креод развития» Уоддингтона (Waddington, 1957); эргонтические корреляции – взаимодействие на уровне уже функционирующих подсистем организма (а не зачатков структур).

Несмотря на то, что относительная роль генетической и эпигенетической регуляции морфогенеза ещё не выявлена, очевидно, что мутации могут повлиять на него либо ускорив, либо замедлив, либо исказив формирование тех или иных компонентов формообразовательного аппарата, что влечет за собой более или менее сильное нарушение морфогенетических корреляций.

Генотип и фенотип. В генетике существуют два очень важных понятия. Это понятия генотип и фенотип. Мы уже знаем, что наследственная конституция складывается из большого числа различных генов. Вся совокупность генов данного организма называется его генотипом, то есть понятие генотипа идентично понятию генетической конституции. Свой генотип (набор генов) каждый человек получает в момент зачатия и несет его без всяких изменений через всю свою жизнь. Активность генов может меняться, но их состав остается неизменным.

От понятия генотип следует отличать другое сходное понятие - геном. Геномом называется совокупность генов, характерная для гаплоидного набора хромосом особи данного вида. В отличие от генотипа геном является характеристикой вида, а не отдельной особи. Фенотип же представляет собой любые проявления организма в каждый момент его жизни. Фенотип включает в себя и внешний вид, и внутреннее строение, и физиологические реакции, и любые формы поведения, наблюдаемые в текущий момент. Например, уже упоминавшиеся группы крови системы АВ0 - это пример фенотипа на физиолого-биохимическом уровне. Хотя на первый взгляд многим кажется, что группа крови - это генотип, поскольку она четко определяется действием генов и не зависит от среды, однако это лишь проявление действия генов, и поэтому должно быть отнесено к категории фенотипов. Вспомним, что представители групп крови А или В могут иметь разные генотипы (гомозиготные и гетерозиготные). Сложными фенотипами являются все поведенческие проявления. Например, почерк, который отличает данного индивида, является его поведенческим проявлением и также относится к категории фенотипов. Если группа крови в течение жизни не меняется, то почерк по мере тренировки навыка письма претерпевает значительные изменения.

Если генотипы наследуются и остаются неизменными в течение жизни индивида, то фенотипы большей частью не наследуются - они развиваются и являются следствием наших генотипов лишь в определенной мере, поскольку большую роль в становлении фенотипов играют условия внешней среды.

Весь процесс развития от оплодотворенной яйцеклетки до взрослого организма происходит не только под непрерывным регулирующим влиянием генотипа, но и под влиянием множества различных условий среды, в которых находится растущий организм. Поэтому необычайная изменчивость, свойственная живым организмам, обусловлена не только огромным разнообразием генотипов, возникающим вследствие рекомбинации генов и мутационного процесса, но в значительной степени объясняется и тем, что отдельные индивиды развиваются в различающихся условиях среды.

С давних пор идет полемика о том, что важнее для формирования организма - среда или генетическая конституция. Особенно острые споры разгораются там, где дело касается поведения человека, его психологических характеристик - темперамента, умственных способностей, черт личности. Не случайно, что именно с вопроса о природе умственной одаренности начались исследования в области генетики человека. Ф. Гальтон первым в научном трактате поставил рядом два понятия, которые в той или иной форме не сходят со страниц научной литературы до наших дней. Это понятия - "nature and nurture", то есть "природа и условия воспитания".

Генетиков часто упрекают в отрицании роли среды. Однако такой упрек совершенно необоснован. Одним из основных постулатов генетики является тезис о том, что фенотип представляет собой результат взаимодействия генотипа и среды. В процессе этого взаимодействия и возникает то многообразие фенотипических проявлений, которое характерно для большинства признаков человека, относящихся к категории количественных и образующих непрерывный ряд изменчивости.

Возникновение количественной изменчивости под действием полимерных генов. Генетическая дисперсия. Забудем на время о влиянии факторов среды на фенотипические проявления и остановимся только на проблеме совместного действия многих генов, которое само по себе приводит к количественной изменчивости.

Мы уже упоминали, что в первые годы развития менделевской генетики основное внимание было уделено изучению наследования качественных признаков. Все попытки проанализировать наследование количественных признаков (высота стебля у растений, размеры листьев, длина колоса и т.п.) наталкивались на множество затруднений, главным из которых была невозможность различить разные категории потомства. Изменчивость во втором поколении (F₂) мало чем отличалась от изменчивости в первом поколении (F₁). Дело в том, что гибриды F₁ по количественным признакам занимают промежуточное положение между родителями. Эта тенденция сохраняется и в последующих поколениях.

Лишь в 1910 г. было обнаружено, что количественные признаки обусловлены точно такими же расщепляющимися генами и их передача также осуществляется в соответствии с теми же менделеевскими законами, справедливыми для качественных признаков. Это открытие, связанное с именем Г. Нельссона-Эле, создало прочный фундамент для дальнейшего развития генетики количественных признаков.

Г

3

. Нельссон-Эле изучал наследование окраски зерен у пшеницы и овса и при д игибридном расщеплении получал, в отличие от уже знакомого нам соотношения 9 : 3 : 3 : 1, особое соотношение - 15 : 1. 15/16 зерен были окрашенными и лишь 1/16 - белыми. Такое расщепление Г. Нельссон-Эле объяснил сходным действием нескольких генов. Такие гены называют полимерными. Это означает, что два или более генов вызывают развитие одного и того же признака. Если мы вспомним решетку Пеннета для дигибридного расщепления, то увидим, что во всех клетках, кроме одной, обязательно присутствует хотя бы один доминантный аллель - только одна комбинация является полностью рецессивной. Отсюда становится ясным, почему расщепление, полученное Г. Нельссоном-Эле, соответствует отношению 15:1: пятнадцать генотипов, содержащих доминантные аллели, дали окрашенные зерна, и лишь один генотип, представляющий собой двойной рецессив, дал белые зерна, по своему фенотипу значительно отличающиеся от остальных. Если полимерных генов не два, а три (тригибридное расщепление), то решетка будет иметь 64 квадрата, и опять только один из них будет содержать полностью рецессивный генотип. Соответственно 63 квадрата будут нести хотя бы один доминантный аллель и расщепление окажется 63:1. Такое расщепление также получал Г. Нильссон-Эле в своих экспериментах.

При полимерном наследовании эффекты доминантных генов могут быть двоякого рода. В одних случаях оказывается достаточным присутствия одного доминантного аллеля, чтобы признак максимально проявился - добавление дополнительных доминантных аллелей не оказывает заметного эффекта. В этом случае возникают расщепления типа 15:1 или 63:1, в которых не бывает промежуточных классов. Но существует и другой вариант действия полимерных генов, когда эффект тем больше, чем больше доминантных аллелей в генотипе. Например, комбинация Aabb будет давать более слабый эффект, чем комбинация AAbb или комбинация АаВb и т.д. Понятно, что наибольший эффект будет у комбинации аллелей ААВВ, а наименьший - у комбинации a abb. Соответственно в этом случае при гибридизации полностью доминантной формы с формой, полностью рецессивной, мы получим ряд промежуточных классов.

В

Рис. 19. Возникновение количественной изменчивости при дигибридном скрещивании

случае действия множества генов различные степени проявления признака фактически обусловлены той же самой дискретностью генетических факторов, что и в опытах Менделя с качественными признаками, однако внешне эффект будет выражаться в непрерывной изменчивости - чем больше доминантных аллелей в генотипе, тем степень выраженности признака сильнее, и наоборот. Результатом совместного действия генов на один и тот же признак будет нормальное распределение признака в популяции. Более наглядно процесс возникновения нормального распределения признака можно продемонстрировать на примере.

Возьмем случай дигибридного скрещивания, то есть пример действия двух независимых генов, каждый из которых имеет пару аллелей. Оба гена обусловливают развитие одного и того же признака, эффекты отдельных аллелей суммируются. Пусть аллели A₁ и А₂ вызывают усиление признака, а аллели a₁ и а₂ - его ослабление. Теперь посмотрим, какое потомство могут дать гетерозиготы А₁ а₁ А₂ а₂. Заполним решетку Пеннета для дигибридного скрещивания (табл. 3).

Цифры, проставленные в правом нижнем углу каждой клетки, указывают на количество аллелей, усиливающих признак, в каждом генотипе. Мы видим, что больше всего клеток оказалось с цифрой 2. Представим это в виде диаграммы, в которой в отдельных столбцах объединены генотипы с одинаковым количеством аллелей-усилителей признака.

Полученная нами диаграмма напоминает гистограмму нормального распределения для пяти градаций (классов) какого-либо признака. На оси абсцисс обозначено количество аллелей-усилителей, которому соответствует определенная степень выраженности признака, а на оси ординат - наблюдаемая частота для каждого из классов. Не вдаваясь в подробности, отметим, что частоты 1:4:6:4:1 соответствуют коэффициентам разложения бинома Ньютона (а+b)⁴. При любом количестве пар генов n частоты градаций количественного признака в потомстве будут соответствовать коэффициентам разложения бинома Ньютона (а+b)ⁿ.

Мы привели пример, в котором суммируются эффекты всего двух двухаллельных генов. Если таких генов будет три, то количество классов увеличится до 7, а число возможных комбинаций составит 64, для четырех генов мы будем иметь 9 классов и 256 комбинаций и т.д. Простой подсчет показывает, что при увеличении числа и аллелей с суммирующимся эффектом действия на определенный признак число возможных генотипов нарастает очень быстро. Так, если предположить, что гены какого-либо количественного признака располагаются в 20 локусах и имеют по 4 аллеля, то количество генотипов будет составлять 10²⁰. Понятно, что частотная гистограмма степени выраженности признака при таком количестве генотипов будет все более сглаживаться и напоминать нормальное распределение. Вся изменчивость при этом будет носить чисто генетический характер, и количественная величина, характеризующая вариативность признака в популяции (дисперсия), в данном случае может быть названа генетической дисперсией. В рассмотренном примере вся фенотипическая изменчивость объясняется наследственной вариативностью, т.е. V_P = V_G. В генетике для обозначения дисперсии используется латинская буква V (от английского variance). Значками V_P V_G и V_E обозначаются соответственно фенотипическая (P = phenotype), генотипическая (G = genotype) и средовая (Е = environment) дисперсии.

Однако подобный же непрерывный характер может носить и изменчивость, целиком определяемая средовыми факторами. Поэтому, столкнувшись с непрерывной изменчивостью, невозможно сразу определить, обусловлена ли она исключительно воздействиями среды или здесь имеет место и полигенный характер характер наследуемости. В генетике существуют специальные методы, позволяющие определить природу изменчивости, но об этом речь пойдет немного позже. Сейчас же только подчеркнем, что в большинстве случаев непрерывный характер изменчивости определяется как действием многих генов, так и взаимодействием генотипа со всевозможными средовыми условиями.

Возникновение количественной изменчивости под действием среды. Норма реакции. Средовая дисперсия. В предыдущих темах мы позволили себе на время забыть о влиянии среды на выраженность количественного признака и рассмотрели пример возникновения количественной изменчивости только под влиянием совместного действия генов на один и тот же признак. Сейчас совершим обратную операцию - представим себе, что в популяции отсутствует генетическая изменчивость. Что это означает? Только то, что вся популяция состоит из особей с одинаковыми генотипами, т.е. никакого генетического разнообразия нет, а все наблюдаемое разнообразие фенотипов определяется только тем, что каждая особь развивалась в своих, отличных от других, условиях среды. Такие генетические однородные популяции (или клоны), в принципе, можно получить у простейших организмов или растений, размножающихся вегетативным делением. Существуют также и специально выведенные линии лабораторных животных, обладающих одинаковым генотипом по какому-либо признаку - так называемые чистые линии, получаемые путем близкородственного скрещивания (такой тип скрещивания называется инбридингом, а получаемые при этом чистые линии животных называются инбредными). Таким образом, когда мы говорим о популяции организмов с одинаковыми генотипами, мы не оказываемся в области чисто теоретических рассуждений, но можем опираться на данные реальных экспериментов.

Итак, для некоторых видов живых организмов мы можем получить большое число особей с одинаковыми генотипами. Мы можем поместить их в различные фиксированные условия среды. Например, выращивать при различной температуре, при различном содержании кислорода или каких-либо питательных веществ и т.д. В результате мы получим множество особей, все различия между которыми будут обусловлены только разницей в средовых условиях. Многие знакомы с вегетативным размножением растений. Когда мы высаживаем на грядку "усы" от одного растения земляники, мы получаем клон генетически идентичных кустиков. Все различия между ними (в плодовитости, размерах ягод, листьев и т.д.) будут обусловлены не наследственными причинами, поскольку генотипы всех растений о динаковы, а различиями в условиях выращивания (состав почвы, освещение, количество влаги и т.п.).

Д

Рис. 20. Норма реакции (а) и частотное распределение (б) двух генотипов с разной чувствительностью к изменениям средовых условий

опустим, что генотип представляет собой константу, и рассмотрим фенотип как функцию условий внешней среды. Для этого нам необходимо ввести еще одно важное понятие генетики - это понятие нормы реакции. Если данный генотип чувствителен к среде, то, поместив множество одинаковых генотипов в различные строго фиксированные условия среды, мы получим множество отличающихся фенотипов. Мы можем измерить выраженность интересующего нас признака и построить график зависимости характеристик фенотипа от параметров среды. Экспериментально это возможно осуществить для клонов или чистых линий различных организмов. Полученные в результате графики зависимости особенностей фенотипа от параметров среды и будут отображать нормы реакции. Каждый генотип будет характеризоваться своей зависимостью, т.е. своей нормой реакции.

Рассмотрим гипотетический пример. Предположим, мы имеем две инбредные линии мышей с генотипами G1 и G2. Нас, например, интересует зависимость густоты шерсти (фенотип) от температурных условий (среда), в которых выращиваются эти мыши. Допустим, эта зависимость носит линейный характер: чем выше температура, тем меньше густота шерсти животных. Но генотипы могут отличаться своей чувствительностью к температурным условиям. Предположим, что G1 оказался менее чувствительным к температуре, чем G2. Соответственно, если мы построим графики зависимости фенотипа от среды (нормы реакции), то для генотипа G1 будет характерен меньший наклон прямой (рис. 20). На нашем рисунке существует точка пересечения, в которой при определенной температуре фенотипы животных, принадлежащих к разным инбредным линиям, будут совпадать. Зададим теперь такой вопрос: различаются ли фенотипически (по густоте шерсти) животные обеих линий? Понятно, что однозначного ответа на этот вопрос дать нельзя, поскольку существуют такие условия среды (точка В), в которых фенотипы не различаются. Нельзя также ответить и на вопрос, животные какой линии имеют более густую шерсть, поскольку в одних температурных условиях более густую шерсть имеют животные с генотипом G1, а в других - с генотипом G2. Единственное, в чем мы можем быть уверены, так это в том, что генотипы различаются своими нормами реакции.

Проделаем теперь такую процедуру. Из точек А и С, находящихся на полюсах оси средовых изменений, проведем проекции на графики норм реакции обоих генотипов, а затем из точек пересечения опустим проекции на ось фенотипов. Мы увидим, что в одном и том же средовом диапазоне вариативность фенотипов (разброс) более чувствительного к среде генотипа G2 окажется выше, чем для менее чувствительного генотипа G1. Если отобразить это на графике распределений (рис. 20б), мы увидим, что генотипы различаются по разбросу значений вокруг среднего, то есть они отличаются своими дисперсиями: для генотипа G2 характерна более высокая дисперсия, чем для генотипа G1. Дисперсия величины густоты шерсти внутри каждой группы мышей обусловлена чисто средовыми причинами и может быть названа средовой дисперсией. Различия в дисперсиях между разными линиями объясняются разной чувствительностью генотипов к среде: чем выше чувствительность данного генотипа к среде, тем выше фенотипическая дисперсия, порождаемая особенностями среды.

Таким образом, можно сказать, что генотип однозначно не определяет фенотип. Чтобы правильно описать сравниваемые генотипы, недостаточно сказать, что они определяют разные фенотипы, поскольку при определенных средовых условиях это утверждение может оказаться ложным. Лучше сравнивать генотипы по характерным для них нормам реакции. Кроме того, следует подчеркнуть, что генотипы отличаются по их чувствительности к средовым воздействиям. Более чувствительному генотипу соответствует и большая средовая дисперсия.

Существуют примеры нормы реакции, при которой количественные изменения в окружающей среде могут привести даже к качественному изменению фенотипа, несмотря на то, что генотип остается одним и тем же. Таким примером может служить изменение окраски цветков Primula sinensis. Это растение в обычных условиях имеет красную окраску цветков. Когда то же самое растение переносят в оранжерею, где поддерживается температура 30-35°, то через некоторое время вновь расцветающие цветки приобретают белую окраску, т.е. происходит качественное изменение фенотипа в ответ на изменение среды.

Таким образом, можно сказать, что норма реакции - это специфический характер реакции данного генотипа на изменение окружающих условий. Генетики говорят, что наследуются не определенные признаки, а нормы реакций.