Раневой сепсис.

Это острый инфекционный процесс, утративший свою зависимость от гнойного очага. Летальность: Великая Отечественная война — 30—67%; 1946—1948 гг.—25%, 1961—1968 гг.—45%, в настоящее время до 80 и более процентов. Сепсис может возникнуть при ранениях любой локализации, но чаще он наблюдается при проникающих ранениях груди, осложненных эмпиемами, при огнестрельных переломах костей и суставов нижних конечностей и проникающих ранениях таза. Развитию этого осложнения способствуют запоздалая и особенно недостаточно радикальная хирургическая обработка ран, несовершенная иммобилизация при переломах, слишком поздние и нерациональные вмешательства при очаговой гнойной инфекции, неправильное применение антибиотиков, эвакуация раненых через много этапов («многоэтапность») и пр. Классификация сепсиса: Клинико-анатомическая — сепсис без метастазов; сепсис с метастазами. Клиническая — острый (2—15 дней), подострый (до 2 мес.); хронический (более 2 мес.). Бактериологическая: стафилококковый, пневмококковый, стептококковый, колисепсис, синегнойный. Патогенез: Раневой сепсис обычно протекает на фоне более или менее обширного местного гнойно-гнилостного процесса. В этих случаях нередко на первый план выступают в качестве отягощающего момента явления резорбции из раны продуктов распада мертвых тканей, бактерий и их токсинов. Прекращение этой резорбции путем рано произведенного радикального хирургического вмешательства может часто (но отнюдь не всегда) создать перелом в ходе болезни и сыграть решающую роль в борьбе с инфекцией. Клиника: лихорадка, ознобы, поты, истощение, пролежни, отеки, атрофия мышц, желтушность кожи, анемия, гипопротеинемия, гемморагии, метастазы. Местно — раны бледные, сухие, грануляций нет или они вялые, отделяемое скудное. Лечение сепсиса: поздняя ПХО, ВХО или ампутация; —антибиотики целенаправленного действия (при стаф. сепсисе—ме-тициллин, оксациллин, ампициллин); в/в — гентамицин, цепорин, олео-морфоциклин, канамицин, оксациллин; — повышение иммупологической реактивности — антистаф, плазма, анатоксин (1 раз в 3 дня 0,1—0,5—1,0—1,5—2,0 мл); — прямые переливания крови; — сульфаниламидные препараты, протеолитические ферменты; — кровь, белковые препараты, электролиты, плазма, сыворотки, витамины; — гипероксибаротерапия.

Анаэробная инфекция ран.

Великая Отечественная война — 0,5—2% всех раненых. Летальность—40—50%. 30% всех умерших в армейском районе погибали от анаэробной инфекции. Возбудители — ассоциации четырех микробов из рода клостридиум: Cl. perfringens; Cl. oedemathiens; Cl. septicum; Cl. hystoeticum. Нередко анаэробы сочетаются с сапрофитами. Все анаэробы образуют споры и выделяют токсин. Токсины расплавляют живые ткани. Эти анаэробные бактерии находятся повсеместно. При попадании в раны они могут вызывать газовую гангрену. Все бактерии, вызывающие газовую гангрену, развиваются лишь в отсутствие кислорода. В открытых ранах, доступных воздействию воздуха, условия для развития анаэробной инфекции будут неблагоприятны. Способствуют развитию анаэробной инфекции: — огнестрельные раны ягодичной области, бедра, верхней трети голени; — раны загрязненные землей; — нарушение артериального кровоснабжения; — раны, имеющие слепые карманы; — наложения глухих швов или тампонада раны. Классификация: по скорости распространения: молниеносная, быстро прогрессирующая (1—2 сут.), медленно прогрессирующая (больше недели); по клиническим проявлениям: газовая форма, отечная форма, гнилостно-гнойная форма; по глубине расположения: субфасциальная форма, эпифасциальная форма. Клиника: Инкубационный период — от 3-6 ч до 1-2 сут; молниеносные формы могут привести к смертельному исходу в течение первых двух дней. Основная жалоба: постоянно усиливающиеся непереносимые давящие боли в поврежденной области. Состояние пострадавшего обычно прогрессивно ухудшается, что проявляется резкой слабостью, бледностью кожных покровов, усиленным потоотделением, чувством беспокойства. Частота пульса быстро нарастает, артериальное давление падает, температура тела остается неизменной или иногда повышается, сознание спутанное, бред. Развивается септический шок. Рана резко болезненна; нет красноты и гноетечения, характерных для других инфекционных процессов; отек тканей вокруг раны; кожа бледная, сине-багровая, м. б. гемморагические пузыри; имеется серый налет на поверхности раны; отделяемое желто-коричневого цвета с неприятным сладковато-гнилостным запахом. Позже при пальпации краев раны появляется крепитация. Диагностика: Рентгенологическое исследование: газ. Мазок из раны с окраской метиленовым синим — деструктивные ткани и множество грубых палочек. Бактериальная диагностика не всегда имеет практическое значение, т. к. анаэробы могут присутствовать в ране и при отсутствии клиники анаэробной инфекции. Предупреждение анаэробной инфекции: ранняя ПХО; использование антибиотиков (инфильтрация раны). Лечение: В госпиталях — специальные отделения или палаты. В 0МБ — отдельная палатка, перегороженная пополам (одна половина — перевязочная, другая — стационар). — ВХО с иссечением мертвых мышц, дренирование; — нанесение пампасных разрезов; — рыхлое дренирование ран марлей, смоченной перекисью водорода, марганцево-кислым калием; — ампутация при быстро прогрессирующей форме. Общее лечение: нейтрализация токсинов введением противогангренозной сыворотки (по 50 тыс. каждой, в/в, разводят в физрастворе 1:5); —антибиотики в больших дозах (пеницилин — 8—10 млн., морфоциклин, ристомицин в/в); — большое количество жидкостей в/в (2—4 л); — усиленное (зондовое) питание; — гипербарическая оксигенация. Все подозрительные на анаэробную инфекцию подлежат эвакуации, которая возможна на 7—8 день после операции после устранения явлений анаэробной инфекции.

Комбинированные радиационные поражения. Лучевая болезнь. Поражающие факторы ядерного взрыва: ударная волна; световое излучение; проникающая радиация. Поражающее действие основных факторов ядерного взрыва зависит от мощности взрыва, его вида (воздушный, наземный, подводный), места взрыва (степь, лес, горы, населенный пункт), метеоусловий, степени готовности и защиты войск. Действие ударной волны прямое (контузия органов и тканей, гидродинамический удар для органов, заполненных жидкостью — разрывы) и косвенное воздействие—повреждения от падения, ударов о грунт, здания, травмы обломками разрушенных зданий, удары о боевую технику, завалы и пр. Световое излучение—ожоги первичные (кожи и глаз), ослепление, ожоги вторичные (от горящих зданий, одежды). Временное ослепление может длиться от 3—10 минут до нескольких часов. Проникающая радиация оказывает ионизирующее и разрушающее воздействие на молекулы тканей человека, вызывает лучевую болезнь. Комбинированные радиационные поражения— это сочетание механических и термических поражений с лучевой болезнью, — это также местные лучевые поражения кожи и раны при загрязнении их выпавшими радиоактивными веществами. Синдром взаимного отягощения — травма, ожог, ранение ухудшающее течение лучевой болезни, и наоборот, лучевая болезнь отягощает течение травмы, ожога, ранения. Лучевая болезнь – это повреждение организма человека в связи с воздействием больших доз радиации (1-10 Гр и более), полученных за короткий период времени. Степени тяжести лучевой болезни: I — легкая (доза внешнего облучения 150—250 Р) короткая первичная реакция, длительный скрытый период, на 5—6 неделе после поражения появляется лейкопения (1500—2000) и тромбоцитопения (40—50 тыс.); II — средняя (250—400 Р) выражена первичная реакция, скрытый период 3—4 недели, число лейкоцитов уменьшается до 1000, тромбоцитов менее 40000; III — тяжелая (400—700 Р) выраженная первичная реакция, скрытый период 1—3 недели, число лейкоцитов менее 1000, а тромбоцитов менее 30000 на 2—3 неделе поражения; IV — крайне тяжелая (свыше 700 Р) продолжительная (10—12 часов) и изнурительная первичная реакция, скрытый период очень короткий (3 дня), число лейкоцитов падает менее 1000 и тромбоцитов менее 10000 уже с конца первой недели. Летальный исход наступает в первые 15 дней. Четыре периода течения лучевой болезни: — период первичной реакции; — скрытый период; — период разгара; — период восстановления. При комбинированных лучевых поражениях чаще развивается шок, затягивается его эректильная фаза. Врач может иметь представление о тяжести поражения на основе оценки состояния пострадавшего — выраженность первичной реакции (рвота, тошнота, головная боль, температура, понос), длительность скрытого периода, сроки возникновения лейкопении и тромбоцитопении. Симптом разгара лучевой болезни — резкое угнетение функции кроветворной системы (лейкопения, тромбоцитопения), стойкое повышение температуры тела, инфекционные осложнения, геморрагии. Симптомы периода восстановления — появление молодых форм клеток в периферической крови, нормализация температуры, улучшение состояния. Особенности течения ранений при комбинированных радиационных поражениях: Во время первичной реакции и скрытого периода течение раневого процесса каких-либо особенностей не имеет. При длительном скрытом периоде рана может зажить до периода разгара лучевой болезни. Период разгара лучевой болезни: ослабление воспалительной реакции и экссудации; замедляется отторжение некротических тканей; ослабляются тканевые барьеры — учащаются гнойные осложнения ран, анаэробная инфекция, сепсис; угнетаются репаративные процессы в ране: грануляции бледные и кровоточат; отсутствует эпителизация; образуются обширные рубцы; склонные к обызвествлению. При попадании радиоактивных веществ в рану, на ожоговые поверхности и неповрежденную кожу всасывание ничтожное и значения не имеет. Лечение: Первая медицинская и первая врачебная помощь оказываются по общим правилам. Важно ускорить вынос пострадавшего в тот период, пока уровень радиации еще большой. Этап квалифицированной и специализированной хирургической помощи. Очень важно использовать скрытый период лучевой болезни, так как рана радикально обработанная и зашитая может зажить первичным натяжением, несмотря на развитие в следующем периоде разгара лучевой болезни. Поэтому особенностями ПХО являются: тщательность ее выполнения, чтобы рану можно было зашить наглухо (показания к наложению первичных швов расширяются); шире используются антибиотики для подавления флоры; если рана не зашита наглухо, то нужно возможно раньше закрыть ее отсроченными швами. При лечении переломов широко будет использоваться остеосинтез. Раненые должны быть эвакуированы до периода разгара лучевой болезни. В период разгара лучевой болезни оперировать можно только по неотложным показаниям (тромбоцитопения, геморрагический синдром). После операции перевязочный материал закапывается в землю на глубину до 0,5 м. Инструменты отмывают горячей водой, меняя 2—3 раза воду. Потом протирают тампоном, смоченным в 0,5% растворе соляной кислоты, затем промывают в проточной воде и вытирают насухо. При более обширных ожогах на 4 сутки выполняется некрэктомия и гомопластика.

Комбинированные химические поражения. Варианты комбинированных химических поражений: — заражение раны 0В; — заражение раны, ожога и кожных покровов, органов дыхания, глаз; — рана и ожог не заражены, а имеется заражение кожи и других органов и систем. 0В могут попадать в рану, находясь в капельно-жидком состоянии, а также аэрозольном и газообразном, с осколками снарядов, с землей. Комбинированные химические поражения сопровождаются синдромом взаимного отягощения. Особенности заживления ран: Заражение ран (ожогов) фосфороорганическими отравляющими веществами — состояние местных тканей почти не изменяется; дегенеративно-некротические процессы в ране не возникают; ФОБ быстро всасываются, что приводит к тяжелому отравлению с летальным исходом. Местные симптомы заражения раны ФОБ: подергивание мышц в ране, переходящие в общие клонико-тонические судороги; потение загрязненной неповрежденной кожи. Общие симптомы: бронхоспазм; коматозное состояние. Заражение ран 0В кожно-резорбтивного действия: глубокие дегенеративно-некротические изменения тканей; наклонность ран к осложнениям гнойной и анаэробной инфекцией; вялая регенерация и длительность процесса заживления. Вид раны — мышцы серого цвета, не кровоточат, не сокращаются, легко рвутся. Рана сухая, тусклая, грануляции вялые, не кровоточат. При загрязнении кости развивается некротический остит, переходящий в хронический вялотекущий остеомиелит. Попадание 0В типа иприта на стенку сосуда, как правило, вызывает некроз и тромбоз в месте поражения, а в случае развития инфекции — расплавление тромба и вторичное кровотечение. Особенности ран, зараженных ипритом: специфический запах иприта (чеснок, горелая резина, горчица); некоторое усиление кровотечения; могут быть видны масляные пятна иприта; болей нет; через 3—4 часа отечность краев, гиперемия кожи; к концу первых суток вокруг раны буллезный дерматит; со 2—3 дня — очаги некроза в ране; химическая проба на иприт положительная до 48 часов; при попадании в рану значительного количества иприта проявляется его общерезорбтивное действие (общее угнетение, апатия, падение АД, головокружение, головная боль, рвота, повышение температуры, геморрагический энтероколит, судороги, кома); заживление ран протекает очень медленно, рубцы обширные, спаяны, пигментированны, изъязвляются. Лечение: В перевязочной МПП выполняется весь комплекс мероприятий, предусмотренных при отравлениях дегазация 0В в ране: —ФОВ—обработка раны смесью 8% соды+5% перекись водорода в равных объемах; —ИПРИТ—кожа вокруг раны—10% спиртовым раствором хлорамина, рана 5% раствором хлорамина; —ЛЮИЗИТ—обработка раны 5% йодной настойкой или люголевским раствором или 5% раствором перекиси водорода. Квалифицированная помощь: Основное мероприятие при заражении раны ФОВ и 0В кожно-резорб-тивного действия (иприт, люизит) — ранняя ПХО. Оптимальный срок 3—6 часов. ПХО ран, зараженных ФОВ: Попадание ФОВ очень опасно вследствие быстрой резорбции. Но ткани не подвергаются некрозу. Поэтому принципы ПХО те же, что в обычных случаях . ПХО ран, зараженных ов кожно-резорбтивного действия: Туалет и дегазация кожи, промывание раны 5% раствором хлорамина. Более широкое рассечение кожи и апоневроза. Более радикально иссекаются размозженные и подвергшиеся действию 0В ткани. Иссекаются все некровоточащие, несокращающиеся ткани. Поскольку 0В хорошо адсорбируются костью (а она потом некротизируется и секвестрируется), то удаляются и связанные с надкостницей костные осколки вместе с окружающими их мягкими тканями. Тщательный гемостаз. Стенки и дно инфильтрируются антибиотиками, дренирование раны через контрапертуры и саму рану. ШВЫ НЕ НАКЛАДЫВАЮТСЯ (на лице— наводящие). Вторичные швы — по вторичным показаниям.

При ранениях, сочетающихся с поражениями 0В, нередко возникают инфекционные осложнения (пневмонии, флегмоны, анаэробная и гнилостная инфекции, столбняк). Это требует большой настороженности, более широкого применения антибиотиков и сульфаниламидов.

Термические поражения. Ожоговая болезнь. Воздействие на ткани организма высоких или низких температур вызывает термические поражения в виде ожогов или отморожений. Ожогом называется повреждение тканей на разную глубину воздействием высоких температур, химических веществ, электрической или лучевой энергии. Чем выше температура воздействующего фактора и чем дольше по времени это воздействие на ткани, тем тяжелее термическое поражение, тем глубже распространяется некроз тканей. Клинически ожоговая травма проявляется местным поражением тканей и общими патологическими изменениями во всем организме. Принципиальное значение имеет разделение ожогов на 2 большие группы – поверхностные (могут самостоятельно заживать с восстановлением кожного покрова) и глубокие (заживают длительно и только с формированием рубцов) ожоги. Различают 4 степени ожогов в зависимости от глубины поражения тканей: I степень только гиперемия и отек кожи; II степень - некроз и отслойка эпидермиса с образованием пузырей, заполненных серозным экссудатом; III А степень - частичный некроз кожи с сохранением росткового слоя эпидермиса, выводных протоков желез, с образованием серо-коричневого тонкого струпа, который отторгается через полмесяца; болезненность ожоговой поверхности при укалывании сохранена. Глубокие ожоги: III Б степень характеризуется некрозом кожи на всю глубину с потерей болевой чувствительности самого ожога при укалывании, с образованием темного, плотного струпа, который отторгается через 1-1,5 месяца; IV степень - поражена не только кожа на всю глубину, но и подлежащие ткани, включая нередко и кость; чувствительность ожоговой поверхности утрачена, струп толстый, черный, плотный, отторгается через несколько месяцев. Вторым основным элементом, определяющим степень тяжести ожоговой травмы, является площадь ожога. Измеряют площадь ожога, применяя так называемое "правило ладони": примеряют к ожоговой поверхности ладонь врача, площадь которой примерно соответствует 1% площади тела. Для упрощенного определения площади ожога используют также "правило девятки", по которому площадь отдельных областей тела равна или кратна цифре 9: так голова и шея - 9%, верхняя конечность - 9%, нижняя конечность - 18%, передняя и задняя поверхности туловища - по 18%, промежность - 1%. Сопоставляя обожженную поверхность с указанными сегментами, определяют ее площадь, выраженную в процентах к поверхности тела. Ожоговая болезнь - это совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функции внутренних органов при термических повреждениях кожи и подлежащих тканей. В течении ее различают 4 периода: ожоговый шок (1-3 суток), острая ожоговая токсемия (3-14 суток), септикотоксемия (от 3 недель до нескольких месяцев), период реконвалесценции (от нескольких месяцев до полутора лет). Ожоговый шок: наблюдается общее возбуждение по типу эректильной фазы шока. Затем наступает угнетение функций, адинамия, гиповолемия. Последняя развивается вследствие выраженной дегидратации организма, потери плазмы, лимфы, тканевой жидкости. Ведущим симптомом ожогового шока является выраженное угнетение функции почек, резкое снижение выделения мочи, вплоть до анурии. Характерны бледность кожных покровов, жажда, тошнота. Острая ожоговая токсемия длится 1-2 недели и обусловлена выраженной интоксикацией вследствие всасывания токсических продуктов распада некротизированных тканей. Повышается температура тела, нарастают тахикардия, анемия, гипопротеинемия, печеночно-почечная недостаточность. Септикотоксемия характеризуется присоединением нарастающей гнойной инфекции, возбудители которой - стафилококк, синегнойная палочка, кишечная палочка, протей и др. Прогрессирует ожоговое истощение, анемия, гипотрофия. Период септикотоксемии заканчивается с восстановлением кожного покрова после кожной пластики и самостоятельной эпителизации. Период реконвалесценции характеризуется постепенным восстановлением нарушенных функций органов и систем, кроветворения, массы тела. Лечение: В порядке первой помощи вводят анальгетики (фентанил 0,1 мг, дроперидол 2,5 мг, промедол 1% - 2 мл в/м); антигистаминные препараты (пипольфен 2,5% - 2 мл) или аминазин. Через рот - щелочное питье (на 1 литр воды - 1 чайная ложка соли и пол-ложки соды), при возможности - внутривенное введение жидкостей. В хирургическом или специализированном ожоговом стационаре продолжают введение анальгетиков, антигистаминных препаратов. Важнейшее значение имеет проведение интенсивной инфузионной терапии: полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, физиологический раствор, 5% раствор глюкозы, лактасол, белковые препараты. После достаточного введения жидкостей - мочегонные средства (маннитол, лазикс, сорбитол). Также проводят ингаляции кислорода, вводят сердечные средства, преднизолон, гидрокортизон. За сутки им вводят внутривенно 3,5-4 литра. Во вторые-третьи сутки количество вводимой жидкости уменьшается соответственно на 1/3 и наполовину. В последующие периоды ожоговой болезни продолжается инфузионная и трансфузионная терапия в порядке борьбы с анемией, гипопротеинемией; проводится интенсивная антибиотикотерапия, детоксикационная терапия, симптоматическое лечение.