Осложнения тяжелой политравмы (тробоэмболия, жировая эмболия)

Политравма — одновременное повреждение двух и более из семи анатомических областей тела (голова, шея, грудь, живот, конечности, таз, позвоночник), хотя бы одно из которых является тяжёлым. Наиболее тяжелыми осложнениями явлчются: тробоэмболия, жировая эмболия. Жировая эмболия - Это заболевание характеризуется поступлением частиц жира и костного мозга в капилляры различных органов тела, которые приводят к вторичным изменениям и аноксии местных тканей. Это серьёзное осложнение скелетной травмы, наиболее часто связанное с переломами длинных трубчатых костей. Наиболее часто жировая эмболия регистрируется при переломах бедра, голени (особенно открытых), размозжении жировой клетчатки и обширных скальпированных ранах. Частота клинически значимой ЖЭ составляет от 0,5 до 2 % при изолированных переломах длинных костей и от 5 до 10 % - при множественных переломах длинных костей и таза. Патогенез жировой эмболии во многом не ясен. Кроме чисто механических причин поступления жира и костного мозга образование крупных капель жира может быть связано с изменением реологических свойств крови, нарушением химических свойств крови и поступление в неё биологически активных медиаторов воспаления, а также липолиз. Известно, что основными липолитическими средствами, увеличивающими содержание свободных жирных кислот являются катехоламины. Содержание катехоламинов резко повышено при травме. Различают 3 формы течения жировой эмболии: молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут; острую развивающуюся в первые часы после травмы; подострую – с латентным периодом от 12 до 72 часов. Клиника: легочные изменения: Жир и элементы костного мозга поступают прежде всего в лёгочную циркуляцию из венозного русла и, подвергаясь там расщеплению, вызывают локальную воспалительную реакцию. Это ведёт к развитию множественных участков интерстициального отёка, ателектазам и кровоизлиянием в лёгкие. Клинические проявления дыхательной недостаточности при жировой эмболии включают тахипноэ, бронхоспазм, гипервентиляцию, цианоз, одышку. Мозговые нарушения: гипоксемии – это такие нарушения сознания как беспокойство, возбуждение, бред, сонливость, дезориентация, демерий, ступор и даже кома. Одновременно в результате фокальной ишемии и отёка могут быть признаки фокального дефицита, такие как анизокория, гемиплегия, судороги, парезы и параличи, а также умеренно выраженные менингеальные симптомы. Кардиоваскулярные проявления: закупорка капилляров в лёгких с повышением давления в лёгочной артерии, перегрузкой правого желудочка, развитием острой правожелудочковой недостаточности и снижением сердечного выброса и АД, а также тахикардия. Кровь: Токсическое действие расщеплённого жира и тканевая гипоксия ведут к освобождению тканевого тромбопластина и активации внешнего каскада свёртывания с развитием низкой степени ДВС. Лечение: ликвидация дыхательных нарушений и гипоксемии, что предотвращает гипоксические повреждения тканей и органов. Если гипоксемия не может быть устранена добавлением О2 к вдыхаемому воздуху, то ИВЛ становится неизбежной. Фуросемид может уменьшить интерстициальный отёк и степень гипоксемии. Ноотропная и метаболическая терапия основывается на тех же подходах, как и при лечении постгипоксической энцефалопатии. Используется курсовое лечение ноотропином, церебролизином, актовегином, энцефабола, сермигена, нистенола. Инфузионная терапия нарушений микроциркуляции включает растворы низкомолекулярных декстринов-реополиглюкина или реомакродекса (400-500 мл) с курантилом (20-40 мг) и тренталом (100-200 мг/сутки). Для коррекции коагуляции использовался гепарин в дозе 20-30 тыс. ЕД/сутки. Показанием для увеличения дозы гепарина являлось увеличение фибриногена плазмы. Несмотря на это у многих больных имелся синдром ДВС низкой степени. Обосновано включение в терапию для лечения коагулопатии свежезамороженной плазмы. Защита тканей от свободных радикалов кислорода и ферментов включает интенсивную гормонотерапию (до 20 мг/кг преднизолона или 0,5-1 мг/кг дексаметазона в первые сутки после манифестации жировой эмболии.

Тромбоэмболия - закупорку кровеносного сосуда тромбом — сгустком крови. Это процесс протекает остро, развивается внезапно и, нередко, становится причиной инвалидности или смерти, особенно когда закупорка локализуется в жизненно-важных органах — головном и спинном мозге, сердце, конечностей. Тромбоэмболия не является самостоятельным заболеванием, это лишь следствие различных патологических процессов, в результате которых в сосудах образуются тромбы. Самым частым источником тромбоэмболии являются тромбы, которые образуются в венах большого круга кровообращения. В артериях и в сердце тромбы образуются приблизительно у десятой части больных. Оторвавшийся от места прикрепления тромб или его фрагмент (после отрыва он будет называться эмболом) переносится обычно в направлении естественного тока крови до сосудов, просвет которых меньше размеров эмбола – это прямой тип тромбоэмболии. Существует также вид эмболии, когда эмбол за счет своей тяжести продвигается против тока крови в венах и тромбирует обычно вены печени или почек (ретроградная тромбоэмболия).По месту внедрения эмбола выделяют тромбоэмболии малого круга кровообращения (включая тромбоэмболии правых полостей сердца), тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения и тромбоэмболии системы воротной вены. Проявления тромбоэмболии зависят от ее локализации, а также от калибра и общего объема кровеносных сосудов, выключаемых из кровообращения. Массивная тромбоэмболия крупных сосудистых стволов (например, легочной артерии или сосудов жизненно важных органов) может быть причиной мгновенной смерти. Из артериальных тромбоэмболий наибольшее значение имеют тромбоэмболии артерий головного мозга с развитием ишемического инсульта, тромбоэмболии селезеночных и печеночных артерий с инфарктом (отмиранием клеток ткани) соответствующего органа и тромбоэмболии артерий брыжейки (складки брюшины, прикрепляющей внутренние органы брюшной полости к ее стенкам), которые сопровождаются признаками острого живота (неотложного состояния, требующего хирургического вмешательства). Острая непроходимость крупных артерий конечностей проявляется исчезновением пульса и снижением температуры кожи ниже места закупорки сосуда эмболом, острой болью с нарушением кожной чувствительности, побледнением, сменяющимся синюшностью, отеком обескровленных тканей с угрозой развития в дальнейшем гангрены конечности. Довольно редко встречаются тромбоэмболии коронарных (питающих сердечную мышцу) артерий. При этом резко нарушается кровоснабжение сердечной мышцы, что вызывает отмирание ее клеток (инфаркт миокарда). Очень редко наблюдается острая закупорка основного ствола или ветвей печеночной артерии с развитием инфаркта печени и тромбоэмболия сосудов спинного мозга с развитием параличей и расстройств чувствительности. Лечение: Обязательно назначают три группы препаратов: способствующих растворению тромба (тромболитики, например, фибринолизин, стрептокиназу), понижению свертывающих свойств крови (антикоагулянты, например, гепарин) и снижению вязкости крови (антиагреганты, например, реополиглюкин). При тяжелых тромбоэмболиях (например, при тромбоэмболии легочной артерии) для спасения больного проводится операция удаления эмбола (эмболэктомия).