- •Содержание
- •Глава 1. Теоритическая часть 4
- •Глава 2. Исследовательская часть 39
- •Введение
- •Глава 1. Теоритическая часть
- •1.1. Инсомния
- •1.1.1. Классификация
- •1.2. Этиология и патогенез
- •1.2.1. Основные факторы риска бессонницы
- •1.2.2. Основные причины инсомнии
- •1.2.3. Патогенез
- •1.3. Клиника
- •1.3.1. Основные проявления бессонницы
- •1.3.2. Адаптационная инсомния
- •1.3.3 Парадоксальная инсомния
- •1.3.4. Инсомния, обусловленная психическим расстройством
- •1.3.5. Инсомния в связи с неадекватной гигиеной сна
- •1.3.6. Поведенческая инсомния детского возраста
- •1.3.7. Инсомния на фоне органической патологии (неврологической и соматической)
- •1.3.8. Инсомния, обусловленная приемом лекарств или других веществ
- •1.3.9. Первичные нарушения сна, сопровождающиеся инсомнией
- •1.3.10. Первичные инсомнии (психофизиологическая и идиопатическая формы)
- •1.4. Диагностика
- •1.4.1. Основные положения
- •1.4.2. Результаты психологического исследования
- •1.4.3. Полисомнографическое исследование
- •1.5. Лечение
- •1.5.1. Основные положения
- •1.5.2. Неотложная помощь
- •1.5.3. Соблюдение гигиены сна
- •1.5.4. Психотерапия
- •1.5.5. Фототерапия
- •1.5.6. Применение лекарственных средств
- •1.5.6.1 Препараты, используемые при лечении инсомний (гипнотики)
- •1.5.6.2. Принципы применения снотворных препаратов
- •1.6. Прогноз
- •1.7. Профилактика
- •Глава 2. Исследовательская часть
- •Заключение
- •Список литературы.
1.2. Этиология и патогенез
1.2.1. Основные факторы риска бессонницы
- Пожилой возраст.
- Женский пол.
- Продолжительность сна менее 5 часов.
-Низкий уровень образования.
- Отсутствие работы.
- Разрывы межличностных отношений и супружеские разводы.
- Психологические и психиатрические нарушения.
- Соматические заболевания.
В свою очередь стойкая бессонница увеличивает риск развития депрессии, злоупотребления наркотическими веществами и тревожных расстройств.
1.2.2. Основные причины инсомнии
- Стресс.
- Неврозы, психические заболевания.
- Неврологические заболевания.
- Соматические заболевания.
- Психотропные препараты, алкоголь, токсические факторы.
- Эндокринно–обменные заболевания.
- Синдромы, возникающие во сне (синдром «апноэ во сне», двигательные нарушения во сне).
- Болевые феномены.
- Внешние неблагоприятные условия (шум, влажность и т.п.), сменная работа, перемена часовых поясов, нарушенная гигиена сна.
- Конституционально обусловленное укорочение ночного сна.
1.2.3. Патогенез
Патогенез инсомнии изучен недостаточно хорошо. Бессонница обычно является результатом взаимодействия биологических, физических, психологических и средовых факторов.
Циркадианный ритм, т.е. ритм, связанный со сменой дня и ночи, регулируется через супрахиазмальные ядра и эпифиз. Точнее, световые сигналы воздействуют на клетки сетчатки, далее импульс проходит через ретиногипоталамический тракт и оказывает стимулирующее воздействие на супрахиазмальные ядра гипоталамуса. Мультисинаптические пути от последних проецируются на эпифиз (шишковидную железу), который продуцирует мелатонин. Синтез мелатонина ингибируется на свету и стимулируется в темноте. На этом эффекте, в частности, основан метод лечения бессонницы – фототерапия, который реализуется через воздействия на пациента ярким светом. Ночное повышение уровня мелатонина отмечается между 20 – 22 часами, с пиком между 2 и 4 часами ночи, с постепенным снижением к утру. Мелатонин действует через специфические мелатониновые рецепторы MT1 и MT2, которые располагаются почти исключительно на клетках головного мозга. Препараты мелатонина (мелаксен, рамелтеон), нормализующие сон, действуют через эти рецепторы. Основным тормозящим нейротрансмиттером в ЦНС является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК, GABA), которая содержится в вентролатеральных преоптических ядрах переднего гипоталамуса, откуда направляются тормозящие воздействия на туберомамиллярные ядра заднего гипоталамуса и в зоны, связанные с бодрствованием, ствола мозга. Лекарственные препараты агонисты бензодиазепиновых рецепторов и агонисты небензодиазепиновых рецепторов действуют через ГАМК-рецепторы, способствуя наступлению сна путем торможения моноаминергических путей ствола мозга, связанных с обеспечением бодрствования, а также через облегчение ГАМК-эргических тормозных воздействий вентролатеральных преоптических ядер переднего гипоталамуса на зоны ствола мозга, связанные с бодрствованием.
При оценке нарушения сна необходимо учитывать, что сон здорового человека имеет продолжительность 6,5-8,5 часов, а засыпание происходит в течение 3 – 10 минут.
Транзиторная (острая) инсомния может быть у любого человека. Хроническая инсомния развивается у больных группы риска. Личности, страдающие хронической инсомнией, имеют высокий уровень депрессии и тревоги, низкий порог пробуждения, имеют большее время засыпания, повышенный суточный уровень метаболизма, высокий уровень вариабельности сна ото дня ко дню, могут иметь больше бета-активности на ЭЭГ в начале сна. При этом в эксперименте контрольные группы, подвергшиеся лишению (депривации) сна, не имеют таких особенностей, как больные с инсомнией. Эти данные поддерживают теоретические положения о том, что инсомния является следствием повышенной (поведенческой) активации.
Таким образом, хроническая инсомния первично может возникнуть у пациентов с генетическими и нейробиологическими предрасполагающими факторами. Эти факторы могут послужить причиной случайного однократного нарушения сна, например, на фоне дистресса, но в целом, пациент спит хорошо до появления индуцирующего события, такого как смерть близкого человека и т.п. Затем развивается острая инсомния. Если плохой сон становится привычным порядком вещей или в силу вступают факторы хронизации бессонницы, развивается хроническая инсомния, несмотря на устранение фактора, индуцирующего нарушение сна.