Формы дыхательной недостаточности

Форма ДН	РаО2	РаСО2	VA
Паренхиматозная	↓	N	N
Вентиляционная	↓	↑	↓

V_A – альвеолярная вентиляция в единицу времени.

Возможен и смешанный вариант с различной выраженностью вентиляционного и паренхиматозного компонентов.

Степени тяжести острой дыхательной недостаточности

Степень тяжести	Паренхиматозная ДН	Вентиляционная ДН
	РаО2 мм рт.ст.	РаСО2 мм рт.ст.
I степень (умеренная)	> 70	< 50
II степень (средняя)	70-50	50-70
III степень (тяжелая)	< 50	> 70 (гиперкапническая кома)
Норма	95±5 (12,7±0,7 кПа)	40±2 (5,3±0,3 кПа)

Клиника ОДН

Для острой дыхательной недостаточности, связанной с поражением легочной ткани (паренхиматозная форма ОДН), характерно быстрое нарастание тяжелой гипоксемии. Основным клиническим признаком является цианоз. Больные становятся эйфоричными, не отдают себе отчета в тяжести своего состояния. Выраженность одышки часто не связана со степенью артериальной гипоксемии.

Симптоматика вентиляционной ОДН, включающая гиперемию кожных покровов, потливость, тахикардию, артериальную гипертензию, весьма непостоянна в связи с фазностью действия избытка углекислоты на организм. Часто появляются головная боль, тремор, расстройства сна. Симптомы депрессии в тяжелых случаях переходят в гипоксемическую кому.

Поскольку достоверные клинические признаки ДН отсутствуют, а многие симптомы неспецифичны, при оценке характера и степени выраженности ДН следует ориентироваться в основном на данные лабораторных и функциональных исследований:

1) рентгенологическое исследование органов грудной клетки;

2) исследование газов крови (Р_аО₂, Р_аСО₂), кислотно-основного состава (рН, избыток оснований), гематокрита и HbО₂;

3) катетеризацию центральной вены для динамического контроля ЦВД;

4) мониторный контроль (ЭКГ, пульстахометрия, уровень АД);

5) контроль темпа диуреза (катетеризация мочевого пузыря).

Клиника ХДН

Клиническая картина ХДН характеризуется одышкой, усиливающейся при физической нагрузке. Развивается цианоз видимых слизистых оболочек, ушных раковин, ногтевых лож. Дыхание вначале становится более глубоким и редким, с коротким вдохом и длинным усиленным выдохом, сопровождающимся напряжением мышц брюшного пресса. Грудная клетка постепенно приобретает бочкообразную форму, при выдохе ее податливые участки выбухают. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук. При аускультации дыхание ослаблено, иногда в отдельных участках слышны сухие хрипы. При спирографии выявляют уменьшение жизненной емкости легких, особенно форсированной, снижение максимальной вентиляции легких.

На поздних стадиях ХДН дыхание становится частым и поверхностным, свистящим. При аускультации дыхание ослаблено над всей поверхностью легких. Нарастают изменения на спирограмме. Усиливается цианоз, появляются одутловатость лица, набухание вен шеи, увеличение печени, отеки голеней и стоп (проявления хронического легочного сердца); концы пальцев утолщаются, и они приобретают вид «барабанных палочек», ногти становятся выпуклыми («часовые стекла»). Очень часто присоединение инфекции приводит к резкому ухудшению состояния, сознание становится спутанным, затем утрачивается, в результате гиперкапнии развивается мозговая кома.

Хроническая перегрузка на почве повышенного сопротивления в малом круге (легочное сердце)

При хронической перегрузке правого сердца одышка, как правило, обусловливается лежащим в ее основе легочным процессом и в меньшей степени состоянием сердца. Легочное сердце является результатом повышенного сопротивления,

каковым может быть и повышение кровяного давления в малом круге, встречается при самых различных заболеваниях легких и прежде всего при эмфиземе, обширном фиброзном туберкулезе легких, тяжелых бронхоэктазах, склерозе легочной артерии, бронхиальной астме, силикозе, кифосколиозе, сдавливающих трахею струмах.

Можно различать 2 типа основных болезней, которые могут вести к хроническому легочному сердцу.

1. Хронические болезни л е г к и х и б р о н х о в. Гипертония в малом круге при этой форме имеет 2 причины: а) хронические заболевания легких ведут к уменьшению просвета капилляров, что влечет за собой повышение сопротивления в малом круге; б) при таком положении хроническая гиповентиляция с уменьшенным напряжением альвеолярного кислорода и повышенным напряжением углекислого газа (респираторная недостаточность) ведет через посредство а л ь в е о л о- в а с к у л я р н о г о р е ф л е к с а, к сужению легочных сосудов, а это сужение, естественно, в свою очередь усиливает гипертонию.

2. Первичные и вторичные заболевания легочных сосудов. Так называемый первичный склероз легочной артерии. Большинство случаев склероза легочной артерии — вторичного характера на почве повышенного давления, вызванного препятствием в периферических артериях легких. Очень мало внимания уделяется склерозу легочной артерии после эмболий легочных сосудов. Хотя небольшие, но частые, эмболии легочных сосудов могут вести к сужению кровяного русла в легких и в течение нескольких лет вызвать развитие легочного сердца. Само собой разумеется, что и при заболеваниях первого типа сосудистый фактор в более поздних стадиях болезни играет дополнительную роль.

Клинические признаки легочного сердца: в области правого сердца, т. е. влево от грудины, прощупывается диффузная учащенная пульсация как выражение гипертрофии правого желудочка; здесь же при систоле иногда заметно втяжение (признак М а с к е п z i е); часто хорошо прощупывается также пульсация под мечевидным отростком. А у с к у л ь т а т и в н о, как правило, акцент второго тона легочной артерии, часто расщепленного. Усиление второго тона на легочной артерии, указывающее на повышенное давление в малом круге, находят, помимо склероза легочной артерии и эмфиземы легких, прежде всего при митральных пороках. Умеренный акцент второго тона на легочной артерии у молодых лиц является физиологическим. Шумы не постоянны, тахикардия наблюдается часто, артериальное давление скорее низкое, систолическое от 100 до 120 мм рт. ст.

Цианоз, как выражение гипоксемии, (часто с расширением кожных сосудов) является очень важным симптомом легочного сердца. В его основе лежат 2 фактора:

а) гипоксемия на почве респираторной недостаточности, заметная по пепельно-серому цвету кожи и

б) гипоксемия на почве усиленного поглощения кислорода крови на периферии при сердечной недостаточности (удлинение и кровотока!), характерная красно-сине- фиолетовой окраской (Наdогn). Эта двойная причина вызывает особенно сильный цианоз кожи у больных с декомпенсированным легочным сердцем.

Так как у этих больных к тому же развивается компенсаторная полицитемия, способствующая цианозу, то присоединяется и третий фактор.

В отличие от левожелудочковой недостаточности, при легочном сердце в результате дыхательной недостаточности с респираторным ацидозом нередки неврологические симптомы: симптомы повышенного внутричерепного давления (расширение сосудов, вызываемое углекислотой, двигательное беспокойство, судорожные явления). Рентгенологически обращает на себя внимание расширение легочной артерии; незначительные расширения не изменяют конфигурации сердца в сагиттальной проекции, сильные же расширения сопровождаются поднятием и округлением левого сердечного контура, причем, однако, в отличие от гипертрофии левого желудочка здесь левый желудочек не удлинен.

Имеются обычно 4 причины выраженного расширения легочной артерии: а) л е г о ч н а я г и п е р т о н и я, как вторичное явление при митральном стенозе, б) легочная гипертония при так называемом первичном склерозе легочной артерии; большинство случаев первичного склероза легочной артерии, однако, являются, вероятно, вторичными следствиями тромбоэмболий легочных сосудов, в) ш у н т с л е в а н а п р а в о ведет к перегрузке в малом круге прежде всего при дефекте в перегородке предсердий и при открытом боталловом протоке, г)постстенотическое расширение при стенозе л е г о ч н о й а р т е р и и. другие заболевания, обусловливающие легочное сердце, редко ведут к рентгенологически выявляемому расширению легочной артерии.

О наличии легочной гипертонии говорят также наблюдаемые при рентгенологическом исследовании линии Керли. Это горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальным синусом. Полагают, что они вызываются расширением лимфатических сосудов и утолщением заключающих их в себе межлобулярных щелей. При наличии линий Керли имеется налицо «легочное капиллярное давление», превышающее 20 мм рт. ст. (в норме 5—7 мм), что при митральных стенозах говорит о сужении митрального отверстия до просвета менее 1 см2. В отличие от полосчатых ателектазов эти линии Керли отграничены более резко и обычно они также более узкие.

При э м ф и з е м е пальпаторные и аускультативные признаки не выражены вследствие прикрытия сердца раздутыми легкими. Вместе с т м описанная выше диффузно усиленная пульсация над правым сердцем наблюдается также при возбужденной сердечной деятельности у лиц с повышенной вегетативной возбудимостью и при т и р е о т о к с и к о з е.

На Э К Г выраженный п р а в ы й т и п не обязателен. Особенно редко наблюдается он при эмфиземе. При остром легочном сердце, вызванном инфарктом легкого, наблюдаются картины, напоминающие инфаркт задней стенки миокарда.

Из я в л е н и й н е д о с т а т о ч н о с т и при легочном сердце выделяется о д ы ш к а, которая обусловлена преимущественно поражением легких. Одышка обычно не носит характера ортопноэ, что является важным отличительным признаком от сердечной одышки. Сами больные субъективно почти не чувствуют одышки. Дыхание поверхностное (паралич дыхательного центра на почве гипоксемии и ацидоза). Наблюдаются также симптомы правожелудочковой недостаточности, но обычно не в такой резкой степени, как при пороках клапанов.

Правожелудочковая недостаточность, т. е. застой в большом круге с повышенным венозным давлением, удлиненным временем кровотока «рука—ухо», задержкой жидкости, которая клинически выражается расширением, набуханием вен, застойной печенью, отеками, асцитом и застойными почками. В основе ее могут лежать следующие причины:

1. Чаще всего это результат левожелудочковой недостаточности, при всех состояниях, ведущих к таковой, потому что правое сердце уже не в состоянии справиться с повышенными требованиями, обусловленными застоем в легких.

2. При диффузном поражении миокарда недостаточность правого желудочка появляется обычно раньше недостаточности левого желудочка и держится более упорно (например, при различных формах миокардита).