
- •Возникновение и развитие микробиологии. Работы Левенгука, Бейеринга, Коха. Роль Луи Пастера в формировании микробиологии.
- •Морфология микроорганизмов. Основные формы бактерий. Размеры. Микроскопические методы изучения микроорганизмов. Разновидности световой микроскопии.
- •Химический состав бактериальной клетки. Включения бактерий. Методы их выявления.
- •Цитоплазматическая мембрана и её производные (мезосомы, хроматофоры). Строение, функции и значение для микроорганизмов.
- •Капсула, её роль, химический состав, методы выявления, назвать капсуальные бактерии.
- •Нуклеоид. Репликация днк. Рибосомы.
- •Жгутики бактерий. Строение, химический состав, расположение. Методы выявления. Фимбрии и f – пили.
- •Покоящиеся формы бактерий. Споры и самообразования, прорастание спор. Свойства спор. Методы выявления, значения спор грибов и бактерий.
- •Положение микроорганизмов в природе. Прокариотные и эукариотные микроорганизмы: сходства и основные различия. Принципы классификации, геносистематика и классификация Берги.
- •16. Актиномицеты и родственные им организмы.
- •17. Риккетсии и хламидии.
- •18. Микоплазмы. Архебактерии.
- •19. Изменчивость микроорганизмов и её виды. Фенотипическая изменчивость. Привести примеры.
- •20. Мутации. Классификация. Механизм мутаций. Мутагенные факторы. Практическое применение мутаций.
- •21. Рекомбинации – обмен генетической информацией. Механизмы рекомбинаций у прокариот. Трансформация. Открытие явления трансформации. Опыты м. Гриффитса. Механизмы.
- •22. Трансдукция. Виды трансдукции. Механизмы. Роль умеренного бактериофага. Фаговая конверсия.
- •23. Конъюгация. Значение f, Hfr, f1 факторов. Механизмы образования донорских клеток.
- •24. Плазмиды. Виды плазмид. Роль плазмид в генной инженерии.
- •25. Культивирование бактерий. Чистые культуры микроорганизмов. Методы получения и значение. Основные типы питательных сред (по составу и физическому состоянию). Поверхностное и глубинное выращивание.
- •26. Рост и размножение бактерий. Кривая роста и размножения бактериальной популяции. Сбалансированный и несбалансированный рост. Периодическое и непрерывное культивирование. Синхронные культуры.
- •27. Действие химических факторов на микроорганизмы. Дезинфекция и антисептика.
- •28. Действие физических факторов на микроорганизмы.
- •30. Значение ферментов в жизнедеятельности микроорганизмов. Изучение ферментативной активности микроорганизмов. Примеры.
- •31. Особенности бактериального фотосинтеза. Фототрофные бактерии.
- •32. Хемосинтез и хемосинтезирующие бактерии. Нитрификация и денитрификация.
- •33. Дыхание микробов. Аэробное и анаэробное. Неполное окисление. Роль атф и способы её образования.
- •34. Брожение как один из способов получения энергии. Пути превращения глюкозы до пировиноградной кислоты. Субстратное фосфорелирование.
- •35. Молочнокислое гомо- и гетероферментативное брожение. Возбудители.
- •36. Пропионовокислое брожение. Особенности процесса. Использование в производстве сыров.
- •37. Маслянокислое брожение: виды, возбудители. Работы л. Пастера.
- •38. Спиртовое брожение: химизм, возбудители. Низовые и верховые дрожжи. Значение работ Луи Пастера.
- •39. Фиксация молекулярного азота. Свободноживущие и симбиотические азотофиксирующие микроорганизмы.
- •40. Аммонификация белковых веществ и других органических азотсодержащих соединений. Возбудители процесса.
- •41. Превращение микроорганизмами соединений серы. Сульфатредукция и сульфатредуцирующие бактерии.
- •43. Микрофлора почвы, воды и воздуха. Санитарная оценка воды и воздуха. Коли-литр и коли-индекс.
- •44. Взаимоотношение микроорганизмов друг с другом. Симбиотические и конкурентные. Антагонизм, его формы. Паразитизм и хищничество.
- •45. Взаимоотношение микроорганизмов и растений. Ризосферная и эпифитная микрофлоры. Микоризы. Бактериозы.
- •46. Понятие об инфекционном процессе, его формы. Возникновение и течение. Возможные исходы. Патогенность и вирулентность. Факторы патогенности. Единицы вирулентности.
- •47. Нормальная микрофлора тела человека. Гнотобиология.
- •48. Обща характеристика вирусов, формы их существования. Происхождение. Строение и химический состав вириона. Типы симметрии вирусных частиц. Классификация вирусов.
- •49. Система «вирус-клетка». Две формы взаимодействия вируса с клеткой: продуктивная и интегративная. Общие представления о механизмах при репродукции вирусов.
- •50. Пикорновирусы. Репродуктивный цикл: трансляция рнк, синтез белков и образование зрелых вирионов. Парвовирусы.
- •52. Вирусы с негативным рнк-геном. Структурная организация и репродукция рабдовирусов, ортомиксовирусов и парамиксовирусов.
- •Группы риска
- •54. Вирус гепатита в. Особенности структурной организации вируса. Транскрипция вирусной рнк и репликация на основе обратной транскрипции полного рнк транскрипта.
- •55. Вирусы группы оспа и осповакцины.
- •56. Паповавирусы, герпевирусы и аденовирусы.
- •57. Бактериофаги: основные морфологические формы, структура фагов. Вирулентные и умеренные фаги. Этапы взаимодействия фага с клеткой.
- •59. Вирусы гепатита а. Болезнь Боткина.
- •61. Культивирование и индикация вируса.
55. Вирусы группы оспа и осповакцины.
Поксвирусы (poxviridae; англ. рох оспа + вирусы; син. вирусы группы оспы) семейство вирусов животных, объединяющее самые крупные ДНК-содержащие вирусы, вирионы которых имеют кирпичеобразную или овоидную форму; включает виды, патогенные для человека, напр. возбудителей оспы, пустулезного дерматита.
Поксвирусы (лат. Poxviridae; англ. рох — «оспа» + вирусы; син. вирусы группы оспы) — семейство вирусов животных, объединяющее самые крупные ДНК-содержащие вирусы, вирионы которых имеют кирпичеобразную или овоидную форму; включает виды, патогенные для человека, например, возбудителей оспы, пустулезного дерматита.
Геном, представленный двунитчатой линейной гантелеобразной формы ДНК, покрыт двухслойным капсидом, между слоями которого находятся боковые тела. Поверх нуклеокапсида расположена двухслойная липопротеидная оболочка с воронкообразными фибрами.
Вирус осповакцины. Вирус оспы коров. Вирус оспы обезьян.
Происхождение вируса осповакцины остаётся неизвестным. Его рассматривают как продукт эволюции вирусов оспы коров или натуральной оспы либо как результат гибридизации между этими вирусами. К возбудителю восприимчивы различные животные, особенно кролики и морские свинки.
При попадании на повреждённую кожу или слизистые оболочки у человека вирус осповакцины вызывает локальную доброкачественную инфекцию. Характерны локальные оспоподобные поражения, реже генерализованная красная папулёзная сыпь. Вирус осповакцины может передаваться от привитых интактным лицам контактным путём; особенно чувствительны индивидуумы, страдающие экземами и нейродермитами.
Вирус оспы коров
Вирус оспы коров близок к вирусу осповакцины. Основные отличия обусловлены температурой размножения (40 °С), характером бляшек на хорион-аллантоисннх оболочках куриных эмбрионов и способностью образовывать эозинофильные включения, не содержащие ДНК. и включения, где размножается вирус. У человека заболевание возникает при контакте с больным животным; проявления аналогичны таковым при первичной вариоляции. В некоторых случаях содержимое пузырьков может быть кровянистым.
Вирус оспы обезьян
Вирус оспы обезьян открыт фон Магнусом (1959) во время вспышки оспоподобного заболевания у обезьян в Копенгагене. По своим свойствам вирус мало отличается от прочих поксви-русов и способен вызывать оспоподобные поражения у людей. Практически все случаи (48) были зарегистрированы в маленьких населённых пунктах, расположенных в зоне тропических лесов Африки. Клинические проявления аналогичны таковым при натуральной оспе.
От натуральной оспы заболевание отличает более низкая контагиозность и частота вторичных заражений. Тем не менее до настоящего времени не установлено, являются ли обезьяны основным хозяином или промежуточным звеном между неизвестным резервуаром вируса оспы обезьян и человеком.
56. Паповавирусы, герпевирусы и аденовирусы.
Паповавирусы (лат. Papovaviridae) — группа ДНК-содержащих вирусов по устаревшей классификации. Вирионы имеют икосаэдрический капсид диаметром 45-55 нм, построенный из 72 капсомеров. Не имеют липидной оболочки (суперкапсида) и содержат двунитевую кольцевую ДНК длиной от 5 до 8 тысяч пар оснований.
В настоящее время семейство Papovaviridae разделено на Papillomaviridae и Polyomaviridae.
полиомавирусы (Polyomaviridae) с диаметром капсида около 45 нм и размером генома 5 килобаз:
вирус полиомы мышей,
вакуолизирующий вирус обезьян SV40 (длительное время был в вакцине от полиомиелита),
вирусы, выделенные от человека — BK и JC, и некоторые другие
папилломавирусы (Papillomaviridae) с диаметром вириона около 55 нм и размером генома 8 т.п.о:
вирусы папиллом человека, кролика, быка и др. животных.
Герпесвирусы (лат. Herpesviridae) это большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающее разнообразные болезни не только у человека и других млекопитающих, но и у птиц, рептилий, амфибий, рыб. Герпесвирусами заражено большинство населения нашей планеты.
Открыто около 200 видов герпесвирусов. Отличительным признаком вирусов этого семейства является нахождение вируса в клетках латентно, персистируя, бесконечно длительное время, без клинических проявлений.
Название семейства происходит от греческого herpein через латинское herро — ползать, ползущий. Инфекционные болезни, вызванные вирусами этого семейства, протекают остро, переходят в латентную стадию, не проявляют себя до определённого времени.
При ухудшении состояния организма (простуда, стресс, утомление и т. п.) вирус даёт о себе знать болезнью. Примером может служить герпетические высыпания на губах при «простуде».
Вирусы семейства герпесвириде имеют общие биологические свойства. Они имеют эффективные механизмы взаимодействия с иммунной системой хозяина, позволяющие им достичь максимального распространения и сохраняться в организме в течение всей жизни.
В ходе своей жизнедеятельности вирусная ДНК экспрессирует определенные группы генов и, соответственно, кодируемых ими белков, которые, собственно, и определяют жизненный цикл вируса в клетках хозяина, приводя к изменению их фенотипических свойств, то есть трансформации.
Трансформация клеток вызывает развитие определенных иммунопатологических реакций, направленных против собственного организма и приводящих к вирусиндуцированной иммуносупрессии и длительной персистенции вируса в организме человека. В клетках своего хозяина они переходят в латентное состояние. При латентном состоянии нарушается полный репродуктивный цикл вируса. Он находится в клетках хозяина в виде субвирусных структур.
Клинические формы герпесвирусных инфекций характеризуются выраженным полиморфизмом. Существуют различные формы проявления герпесвирусных инфекции.
В любом случае герпесвирусы остаются в инфицированном организме пожизненно. Вирус может периодически рецидивировать с характерными клиническими проявлениями или бессимптомно, или приобретать генерализованный характер с возможным летальным исходом.
Вирионы семейства вирусов герпеса имеют сферическую форму диаметром от 120 до 300 нм. Внутри зрелой вирусной частицы содержится 35—45 различных белковых молекул.
В центре вириона расположено ядро, размером 75 нм, содержащее ДНК. Ядро окружено икосаэдрическим капсидом.
Размер капсида составляет 100—110 нм. Капсид построен из множества одинаковых, геометрически правильных, белковых структур — капсомер, в образовании которых принимают участия протомеры. Капсомеры точно подобраны и подогнаны друг к другу, образуя икосаэдр. В образовании капсида участвуют шестиугольные и пятиугольные капсомеры. Нуклеокапсид содержит 162 капсомеры: 150 шестиугольных (гексамеры) и 12 пятиугольных (пентамеры) капсомер.
Вокруг капсида имеется аморфный белковый тегумент и всё это заключено в оболочку с гликопротеиновыми шипами.
Герпесвирусами заражаются человек и животные. Образование новых вирусных частиц идет под управлением вирусного генома. При попадании в организм носителя, герпесвирусы адсорбируются на клетках-мишенях и освобождаются от капсида и дополнительной оболочки-конверта.
Следующим этапом происходит внедрение вирусной ДНК в ядро клетки. Затем, на ядерной мембране, идет образование и созревание новых вирионов и последующее их отпочковывание.
Для оболочки вируса, его капсида и ДНК, используются аминокислоты, белки, липопротеиды, нуклеозиды клетки-хозяина. По мере истощения внутриклеточных резервов, эти молекулы поступают в инфицированную клетку из межтканевых пространств.
В природе насчитывается восемь типов вирусов из семейства герпесвириде, вызывающих болезнь у человека.
Аде́нови́русы (лат. Adenoviridae) — семейство ДНК-содержащих вирусов позвоночных, лишённых липопротеиновой оболочки. Аденовирусы имеют диаметр 70—90 нм, содержат единичную двухцепочечную молекулу ДНК молекулярной массой 20—29×106 Да. Наиболее известны аденовирусы, вызывающие острые респираторные заболевания, на материале аденовирусов впервые было открыто явление альтернативного сплайсинга.
В патологии человека наибольшее значение имеют 3, 4, 7, 8, 14 и 21 серотипы. Они относительно устойчивы во внешней среде, инактивируются лишь при прогревании при 56 °С и обработке растворами хлорамина и фенола. Аденовирусы хорошо размножаются на культуре ткани человека и животных.