
- •Возникновение и развитие микробиологии. Работы Левенгука, Бейеринга, Коха. Роль Луи Пастера в формировании микробиологии.
- •Морфология микроорганизмов. Основные формы бактерий. Размеры. Микроскопические методы изучения микроорганизмов. Разновидности световой микроскопии.
- •Химический состав бактериальной клетки. Включения бактерий. Методы их выявления.
- •Цитоплазматическая мембрана и её производные (мезосомы, хроматофоры). Строение, функции и значение для микроорганизмов.
- •Капсула, её роль, химический состав, методы выявления, назвать капсуальные бактерии.
- •Нуклеоид. Репликация днк. Рибосомы.
- •Жгутики бактерий. Строение, химический состав, расположение. Методы выявления. Фимбрии и f – пили.
- •Покоящиеся формы бактерий. Споры и самообразования, прорастание спор. Свойства спор. Методы выявления, значения спор грибов и бактерий.
- •Положение микроорганизмов в природе. Прокариотные и эукариотные микроорганизмы: сходства и основные различия. Принципы классификации, геносистематика и классификация Берги.
- •16. Актиномицеты и родственные им организмы.
- •17. Риккетсии и хламидии.
- •18. Микоплазмы. Архебактерии.
- •19. Изменчивость микроорганизмов и её виды. Фенотипическая изменчивость. Привести примеры.
- •20. Мутации. Классификация. Механизм мутаций. Мутагенные факторы. Практическое применение мутаций.
- •21. Рекомбинации – обмен генетической информацией. Механизмы рекомбинаций у прокариот. Трансформация. Открытие явления трансформации. Опыты м. Гриффитса. Механизмы.
- •22. Трансдукция. Виды трансдукции. Механизмы. Роль умеренного бактериофага. Фаговая конверсия.
- •23. Конъюгация. Значение f, Hfr, f1 факторов. Механизмы образования донорских клеток.
- •24. Плазмиды. Виды плазмид. Роль плазмид в генной инженерии.
- •25. Культивирование бактерий. Чистые культуры микроорганизмов. Методы получения и значение. Основные типы питательных сред (по составу и физическому состоянию). Поверхностное и глубинное выращивание.
- •26. Рост и размножение бактерий. Кривая роста и размножения бактериальной популяции. Сбалансированный и несбалансированный рост. Периодическое и непрерывное культивирование. Синхронные культуры.
- •27. Действие химических факторов на микроорганизмы. Дезинфекция и антисептика.
- •28. Действие физических факторов на микроорганизмы.
- •30. Значение ферментов в жизнедеятельности микроорганизмов. Изучение ферментативной активности микроорганизмов. Примеры.
- •31. Особенности бактериального фотосинтеза. Фототрофные бактерии.
- •32. Хемосинтез и хемосинтезирующие бактерии. Нитрификация и денитрификация.
- •33. Дыхание микробов. Аэробное и анаэробное. Неполное окисление. Роль атф и способы её образования.
- •34. Брожение как один из способов получения энергии. Пути превращения глюкозы до пировиноградной кислоты. Субстратное фосфорелирование.
- •35. Молочнокислое гомо- и гетероферментативное брожение. Возбудители.
- •36. Пропионовокислое брожение. Особенности процесса. Использование в производстве сыров.
- •37. Маслянокислое брожение: виды, возбудители. Работы л. Пастера.
- •38. Спиртовое брожение: химизм, возбудители. Низовые и верховые дрожжи. Значение работ Луи Пастера.
- •39. Фиксация молекулярного азота. Свободноживущие и симбиотические азотофиксирующие микроорганизмы.
- •40. Аммонификация белковых веществ и других органических азотсодержащих соединений. Возбудители процесса.
- •41. Превращение микроорганизмами соединений серы. Сульфатредукция и сульфатредуцирующие бактерии.
- •43. Микрофлора почвы, воды и воздуха. Санитарная оценка воды и воздуха. Коли-литр и коли-индекс.
- •44. Взаимоотношение микроорганизмов друг с другом. Симбиотические и конкурентные. Антагонизм, его формы. Паразитизм и хищничество.
- •45. Взаимоотношение микроорганизмов и растений. Ризосферная и эпифитная микрофлоры. Микоризы. Бактериозы.
- •46. Понятие об инфекционном процессе, его формы. Возникновение и течение. Возможные исходы. Патогенность и вирулентность. Факторы патогенности. Единицы вирулентности.
- •47. Нормальная микрофлора тела человека. Гнотобиология.
- •48. Обща характеристика вирусов, формы их существования. Происхождение. Строение и химический состав вириона. Типы симметрии вирусных частиц. Классификация вирусов.
- •49. Система «вирус-клетка». Две формы взаимодействия вируса с клеткой: продуктивная и интегративная. Общие представления о механизмах при репродукции вирусов.
- •50. Пикорновирусы. Репродуктивный цикл: трансляция рнк, синтез белков и образование зрелых вирионов. Парвовирусы.
- •52. Вирусы с негативным рнк-геном. Структурная организация и репродукция рабдовирусов, ортомиксовирусов и парамиксовирусов.
- •Группы риска
- •54. Вирус гепатита в. Особенности структурной организации вируса. Транскрипция вирусной рнк и репликация на основе обратной транскрипции полного рнк транскрипта.
- •55. Вирусы группы оспа и осповакцины.
- •56. Паповавирусы, герпевирусы и аденовирусы.
- •57. Бактериофаги: основные морфологические формы, структура фагов. Вирулентные и умеренные фаги. Этапы взаимодействия фага с клеткой.
- •59. Вирусы гепатита а. Болезнь Боткина.
- •61. Культивирование и индикация вируса.
46. Понятие об инфекционном процессе, его формы. Возникновение и течение. Возможные исходы. Патогенность и вирулентность. Факторы патогенности. Единицы вирулентности.
Под названием «инфекция» подразумевают проникновение микроорганизма в макроорганизм и его размножение в нем, в результате чего возникает инфекционный процесс, который в зависимости от свойств возбудителя и формы его взаимодействия с макроорганизмом может иметь различные проявления: от бессимптомного носительства до тяжелейших форм инфекционного заболевания с летальным исходом. Наиболее выраженная форма инфекционного процесса называется инфекционной болезнью, для которой характерно наличие определенного возбудителя, инкубационного периода, специфичных для данной болезни симптомов и иммунного ответа.
В результате инфекции, т.е. проникновения патогенного микроорганизма в макроорганизм, размножения в нем, высвобождения продуктов метаболизма (ферменты, токсины) и действия их на макроорганизм нарушаются нормальные физиологические процессы, постоянство внутренней среды (гомеостаз). Макроорганизм, мобилизуя присущие ему неспецифические и специфические механизмы защиты, стремится уменьшить или полностью ликвидировать патогенную деятельность возбудителя, восстановить нарушенный гомеостаз. В большинстве случаев восстановление гомеостаза сопровождается приобретением организмом нового качества – иммунитета.
Возбудителями инфекционных болезней являются вирусы, прионы, бактерии, грибы, простейшие, гельминты. Все они являются паразитами. Паразитизм – форма отношений между двумя организмами разных видов, из которых один, называемый паразитом, использует другого, именуемого хозяином, как источник питания и место постоянного или временного обитания.
Патогенность – видовой признак, передающийся по наследству, закрепленный в геноме микроорганизма, в процессе эволюции паразита, т. е. это генотипический признак, отражающий потенциальную возможность микроорганизма проникать в макроорганизм (инфективность) и размножаться в нем (инвазионность), вызывать комплекс патологических процессов, возникающих при заболевании. Фенотипи-ческим признаком патогенного микроорганизма является его вирулентность, т.е. свойство штамма, которое проявляется в определенных условиях (при изменчивости микроорганизмов, изменении восприимчивости макроорганизма и т.д.). Вирулентность можно повышать, понижать, измерять, т.е. она является мерой патогенности. Количественные показатели вирулентности могут быть выражены в DLM (минимальная летальная доза), PL. (доза, вызывающая гибель 50 % экспериментальных животных). При этом учитывают вид животных, пол, массу тела, способ заражения, срок гибели. Организм человека или животного, находящийся в состоянии инфекции, называют инфицированным, а предметы окружающей среды, на которые попали возбудители, называют загрязненными, или контаминированными.
Для инфекционного заболевания характерны определенные стадии развития:
инкубационный период – время, которое проходит с момента заражения до начала клинических проявлений болезни. В зависимости от свойств возбудителя, иммунного статуса макроорганизма, характера взаимоотношений между макро- и микроорганизмом инкубационный период может колебаться от нескольких часов до нескольких месяцев и даже лет;
продромальный период – время появления первых клинических симптомов общего характера, неспецифических для данного заболевания, например слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита и т. д.;
период острых проявлений заболевания – разгар болезни. В это время проявляются типичные для данного заболевания симптомы: температурная кривая, высыпания, местные поражения и т. п.;
период реконвалесценции – период угасания и исчезновения типичных симптомов и клинического выздоровления.
Не всегда клиническое выздоровление сопровождается освобождением макроорганизма от микроорганизмов. Иногда на фоне полного клинического выздоровления практически здоровый человек продолжает выделять в окружающую среду патогенные микроорганизмы, т.е. наблюдается острое носительство, иногда переходящее в хроническое носительство (при брюшном тифе – пожизненное).
Заразность инфекционной болезни – свойство передавать возбудителя от инфицированного к здоровому восприимчивому организму. Инфекционные болезни характеризуются воспроизводством (размножением) заразного начала, способного вызвать инфекцию у восприимчивого организма.
Начальной стадией инфекционного процесса является проникновение микроорганизмов во внутреннюю среду организма путем преодоления ими механических барьеров (кожа, слизистые оболочки, бактерицидные и бактериостатические вещества кожи, пищеварительного тракта – ферменты, соляная кислота желудка и т.д.). При этом микроорганизмы могут проникать через кожу и слизистые оболочки, респираторный, желудочно-кишечный тракт, мочеполовую систему и т.д.Следующими стадиями являются адгезия и колонизация, связанные с прикреплением микроорганизмов на чувствительные клетки с последующим размножением возбудителя на поверхности этих клеток. Механизм адгезии основан или на физико-химическом взаимодействии между клетками возбудителя и макроорганизма.
Взаимодействие микро- и макроорганизма может привести к подавлению неспецифических факторов защиты. Агрессия осуществляется за счет структур бактериальной клетки: капсулы, клеточной стенки, липополисахаридов грамотрицательных бактерий, которые подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуют фагоцитозу. Для подавления иммунитета патогенные микроорганизмы продуцируют ферменты: протеазы, разрушающие иммуноглобулины; коагулазу, свертывающую плазму крови; фибри-нолизин, растворяющий сгустки фибрина; лецитиназу, растворяющую лецитин в оболочках клеток человека.
Одним из мощных факторов агрессии являются токсины.
Инфекционный процесс может протекать в различных клинических формах. Их проявления обозначают специальными терминами. Сепсис – генерализованная форма инфекции. Характеризуется размножением возбудителя в крови вследствие снижения иммунных механизмов. При возникновении вторичных гнойных очагов во внутренних органах развивается септикопиемия, а при массированном поступлении в кровь бактерий и их токсинов может развиваться бактериемический или токсико-септический шок. Одной из стадий в патогенезе некоторых инфекционных болезней являются бактериемия и вирусемия. Они отличаются от сепсиса тем, что возбудители не размножаются в крови, а кровь выполняет транспортную функцию для микроорганизма. При некоторых протозойных инфекциях наблюдается циклическое размножение в крови паразитов (малярия, трипаносомоз).
Инфекционное заболевание, вызванное одним видом микроорганизмов, называют моноинфекцией, а двумя или более видами (многие респираторные инфекции, внутрибольничные инфекции) – смешанной (микст-)инфекцией. От смешанных инфекций отличают вторичную инфекцию, когда к первоначальной, основной, уже развившейся инфекционнойболезни присоединяется другая, вызываемая новым возбудителем (на фоне брюшного тифа может возникнуть пневмония, бактериальная или вирусная).
Реинфекция – повторное заражение тем же возбудителем (после некоторых заболеваний стойкий иммунитет не образуется). Если инфицирование тем же возбудителем происходит до выздоровления, возникает суперинфекция.
Иногда клинические симптомы болезни появляются вновь без повторного инфицирования – за счет активации оставшихся в макроорганизме возбудителей (возвратный тиф, остеомиелит, сыпной тиф, болезнь Бриля). В таких случаях говорят о рецидиве болезни. Инфекционное заболевание может сопровождаться полным набором характерных для него симптомов (манифестная форма) либо симптомы заболевания могут быть слабо выражены (инаппарантная форма) или протекать с неполным набором симптомов (абортивная форма). Иногда после перенесенного заболевания формируется реконвалесцентное носительство, когда физиологические показатели здоровья возвращаются к норме, но больной продолжает выделять жизнеспособных возбудителей.