17. Риккетсии и хламидии.

Риккетсии (лат. Rickettsiae) — семейство бактерий. Названы по имени X. Т. Риккетса (1871—1910), в 1909 впервые описавшего возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор. В том же году сходные наблюдения были сделаны Ш. Николем и его коллегами при исследовании сыпного тифа. В 1910 Риккетс погиб от сыпного тифа, изучением которого занимался в Мексике. В честь заслуг учёного возбудители этих инфекций были названы «риккетсиями» и выделены в род Rickettsia. Строение. В оптимальных условиях клетки риккетсий имеют форму коротких палочек размером в среднем 0,2—0,6 × 0,4—2,0 мкм, почти такие же, как и наиболее крупные вирусы (около 0,3 мкм). Их форма и размеры могут несколько меняться в зависимости от фазы роста (логарифмическая или стационарная фазы). При изменении условий роста они легко образуют клетки неправильной формы или нитевидные. На поверхности мембраны клеточной стенки располагается капсулоподобный слизистый покров и микрокапсула, содержащие группоспецифичный «растворимый» антиген. В клеточной стенке локализуются основные белки, большинство из которых являются видоспецифичными антигенами, а также липополисахарид и пептидогликан. В цитоплазматической мембране преобладают ненасыщенные жирные кислоты, она осмотически активна, имеет специфическую транспортную систему АТФ-АДФ. Нуклеоид клетки риккетсий содержит кольцевую хромосому. Размножаются путем бинарного деления, обладают независимым от клетки-хозяина метаболизмом. Источником энергии у внеклеточных риккетсий служит глутамат. Возможно, что при размножении получают макроэргические соединения из клетки-хозяина. Способны индуцировать свой фагоцитоз эукариотной клеткой. Описаны 4 морфологических типа риккетсий: кокковидные, короткие палочковидные, длинные палочковидные и нитевидные. Жизненный цикл. Жизненный цикл риккетсий имеет две стадии — вегетативную и покоящуюся. В вегетативной стадии микроорганизмы представлены палочковидными, бинарно делящимися и подвижными клетками.Покоящиеся формы риккетсий — сферические и неподвижные клетки, располагающиеся в клетках членистоногих и теплокровных.Репродукция, за исключением одного вида, происходит только в живых клетках, то есть, как и вирусы, риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами, рост и размножение которых происходят в клетках подходящего хозяина. Паразитируют в цитоплазме и ядре или только в цитоплазме клеток членистоногих и теплокровных животных. Лишь один вид риккетсий (Rochalimaea quintana), вызывающий окопную лихорадку, может расти вне клеток в кишечнике вши, а также в бесклеточной питательной среде. В жизненном цикле большинства риккетсий членистоногие являются первичными хозяевами или переносчиками. Устойчивость. Чувствительны к большинству антибиотиков широкого спектра действия, особенно тетрациклинового ряда. Окрашивание и культивирование. Риккетсии культивируются в желточных мешках куриных эмбрионов, перевиваемых культурах клеток, легких белых мышей.Невозможность культивирования риккетсий обычными микробиологическими методами составляла основную трудность для создания вакцины против сыпного тифа. Эффективные методы культивирования риккетсий в лабораторных условиях вне организма- «хозяина» разработал основатель Пермской школы микробиологии Алексей Васильевич Пшеничнов. Он разработал оригинальный метод заражения кровососущих насекомых на эпидермомембранах для культивирования риккетсий, метод питания кровососущих насекомых дефибринированной кровью через пленку эпидермиса с целью поддержания их жизнедеятельности или заражения риккетсиями в лабораторных условиях.

Разработал среду КЖМ (кровь-желток-молоко) для выращивания риккетсий in vitro. Новые методы культивирования помогли А. В. Пшеничнову в 1942 году создать эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа. Широкое применение вакцины позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой Отечественной войны.Риккетсии идентифицируют в мазках при окраске по Романовскому—Гимзе, Хименесу, Маккиавелло, Здродовскому, в мазках, обработанных флюоресцирующими и энзим-мечеными антителами. Для первичного выделения риккетсий используют преимущественно взрослых самцов морских свинок и взрослых белых, линейных и бестимусных мышей.

Хламидии — мелкие грамотрицательные кокковидные БАКТЕРИИ, размером 250—1500 нм (0,25—1 мкм). Хламидии имеют все основные признаки бактерий, как то:

• содержат два типа нуклеиновых кислот — ДНК и РНК (дезоксирибонуклеиновую и рибонуклеиновую кислоты, несущие в себе генетическую информацию и информацию о синтезе белка соответственно);

• рибосомы;

• мурамовую кислоту (это компонент клеточной стенки, аналогичный компоненту клеточных стенок грамотрицательных бактерий).

Хламидии размножаются бинарным делением и чувствительны к некоторым антибиотикам . На основании этих фактов и некоторых других, хламидии, после многочисленных споров (которые, кстати, не прекращаются и поныне) были отнесены учеными мужами к бактериям.Цикл размножения хламидий и вирусов условно можно разделить на раннюю и позднюю фазы (периоды). «Ранний» и «поздний» — удобные термины для описания фаз, приведенных ниже, однако их не следует понимать слишком буквально. Для некоторых этапов эти процессы несколько размыты. Начальным периодом («ранней фазой») считается прикрепление элементарного тельца к поверхности (рецепторам) чувствительных клеток (чувствительными клетками для хламидий являются: цилиндрический эпителий слизистых оболочек, эпителиальные клетки различных органов, клетки ретикулоэндотелия, лейкоциты, моноциты и макрофаги.). Затем хламидии как и вирусы адсорбируются с помощью рецепторов клетки-хозяина: происходит слияние оболочки возбудителя с мембраной клетки, а через 4 часа происходит проникновение лишенной оболочки хламидий (в виде элементарного тела) в цитоплазму клетки хозяина. Хламидии, как и вирусы, образуют цитоплазматические включения. Образование колоний этих микрооргнизмов зависит от одних и тех же факторов в клетке-хозяине. Все изменения и трансформации хламидий, как и вирусов, происходит в цитоплазме, где осуществляются все стадии цикла развития возбудителя. Через 8—10 часов после заражения клеток можно наблюдать подавление синтеза ДНК и РНК в инфицированных клетках. Морфологические изменения, сопровождающиеся подавлением синтеза ДНК, также свойственны хламидиям, как и вирусам.

Далее, в результате контакта между возбудителями (как хламидиями, так и вирусами) и чувствительными к ним клетками наблюдается серия одинаковых для этих микроорганизмов реакций, ведущих к появлению внутри клеток свободно «плавающего» генетического материала возбудителей (провируса и ретикулярного тельца). Так после заражения возникает период эклипса (так называемый скрытый период инфекции) в течение которого инфекционность не обнаруживается. Он продолжается как у вирусов, так и хламидий от 2 до 4 часов. Это латентный период, во время которого не удается выявить образования нового вируса или хламидии. Успех этого цикла развития для вирусов и хламидий зависит от того, выйдут ли микроорганизмы (вернее, их свободно плавающий генетический материал) из этого латентного состояния — смогут ли оказаться инфекционными.По окончании латентного периода наступает стадия, когда у хламидий, как и у вирусов, начинается быстрое созревание и подъем инфекционности. Этот период начинается экспоненциальной фазой (то есть, рост можно описать экспоненциальной кривой), когда инфекционность возрастает с постоянной скоростью, и завершается на фазе снижения скорости прироста инфекционности, которая в конечном итоге достигает максимума. Как оговаривалось выше, подобный цикл развития происходит и у вирусов, и у хламидий. Подводя итог всему сказанному выше, можно сделать следующий вывод: в начале цикла развития — при взаимодействии с клетками — у хламидий и вирусов наблюдаются весьма сходные процессы. Только впоследствии у вирусов сохраняется одна-единственная нуклеиновая кислота до конца цикла репродукции, а у хламидии на поздних стадиях развития появляется вторая (ДНК и РНК). Хламидии, как и вирусы не способны производить собственную АТФ (аденазинотрифосфорную кислоту — другими словами, энергию), так как не имеют собственных митохондрий и живут за счет энергии клетки хозяина, которую они инфицировали. Они подавляют синтез клеточной ДНК и зависят от энергии клетки, которая становится теперь доступной для них. Хламидии, как и вирусы, обладают еще одной общей способностью — выходить из клетки без ее лизиса (разрушения клетки), что является важным фактором, обеспечивающим возможность умеренной инфекции.