Занятие № 14. Гибель клетки. Некроз и апоптоз.

Клеточная смерть известна с момента открытия самой клетки, еще с 1665 г.: Р. Гук (R. Hooke) описал формации коры дуба из погибших клеток. Однако долгое время это наблюдение оставалось без внимания. Первые гистологические описания клеточной смерти опубликовали К.Фогт (C.Vogt) в 1842 г. и Р. Вирхов (R.Virchow) в 1859 г.

Смерть клетки — постоянное проявление жизнедеятельности организма и в здоровом состоянии оно сбалансировано физиологической регенерацией клеток. Как структурные компоненты клеток, так и целые клетки изнашиваются, стареют, гибнут и требуют замены. Поддержание различных органов и тканей в здоровом состоянии невозможно без “естественного” физиологического обновления, а, следовательно, без смерти отдельных клеток. Такая смерть клеток получила в 1972 году название “апоптоз” (Kerr et al.,1972). Но смерть клетки может происходить в живом организме в результате “насильственных” действий внешних повреждающих (патогенных) факторов. Такая смерть клетки носит название “некроз”. Мертвые клетки полностью прекращают свое функционирование. Гибель клетки сопровождается необратимыми биохимическими и структурными изменениями. Таким образом, смерть клетки может происходить двумя путями: некроза и апоптоза.

1. Некроз.

В настоящее время существует две противоположные точки зрения на некроз. Согласно одной точке зрения, некроз (от греч. nekros — мертвый) – это смерть, гибель части живого организма, необратимое прекращение жизнедеятельности его элементов. Согласно другой – некроз – это не смерть, а уже посмертные изменения погибшей клетки. В настоящем описании мы будем придерживаться первой точки зрения.

1.1. Морфогенез некроза.

Некрозу могут подвергаться часть клетки, клетка, группы клеток, участок ткани, целый орган или часть тела. Согласно А.И. Струкову и В.В. Серову (1995) некротический процесс проходит ряд стадий, что позволяет говорить о морфогенезе некроза:

• паранекроз – подобные некротическим, но обратимые изменения;

• некробиоз – необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими;

• смерть клетки, время наступления которой установить трудно;

• аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов.

В морфологическом выражении некроз равнозначен аутолизу.

1.2. Причины некроза.

— физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры - отморожение и ожог);

— токсические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);

— биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);

— аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса);

— сосудистый (инфаркт - сосудистый некроз);

— трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).

1.3. В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:

— прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы),

— непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).