Глава 6. Миокардиты

Термин «миокардит» был предложен в 1837 г. S. Sobernheim, считав­шим его признаками инфекционное начало, воспаление миокарда и ост­рые сосудистые нарушения. Диагноз «миокардит» долгое время устанав­ливали при всех заболеваниях миокарда. Подобные представления можно было встретить и в недавнем прошлом: G. Gabler (1965) считал воспале­ние сердечной мышцы (миокардит) основной формой ее заболевания, а дегенеративные изменения, так называемые миокардозы, лишь первой стадией миокардита. Существует и противоположная тенденция — рас­сматривать миокардит среди многих других болезней сердечной мышцы, отводя им подчиненное место: миокардиты включали в рубрику кардио-миопатий и рассматривали среди прочих как воспалительные кардиомио -патии. Значительный прогресс в изучении заболевания был достигнут, когда в начале XX века из группы миокардитов была выделена коронар­ная болезнь сердца (Herrick J.). Заслугой русского кардиолога ГФ. Ланга было введение термина «миокардиодистрофия» и выделение этой пато­логии из группы миокардитов. В последние десятилетия новые клинико-лабораторные и инструментальные методы позволили в значительной мере объективизировать понятие «миокардит» и дать ему детальную морфоло­гическую, иммунологическую и гистохимическую характеристику.

Согласно современным представлениям миокардит — это поражение мышцы сердца воспалительного характера, обусловленное непосред­ственным или опосредованным через иммунные механизмы воздей­ствием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических, ауто­иммунных заболеваниях и трансплантации сердца. Следует иметь в виду, что перифокальное демаркационное воспаление, развивающееся вок-Руг инфаркта миокарда, опухолевых метастазов, травматических повреж­дений миокарда, не входит в понятие «миокардит», поскольку не явля­ется нозологической формой.

О распространенности миокардитов можно судить лишь приблизитель­но. 1рудности диагностики, часто латентное и субклиническое течение

Некоронарогенные болезни сердца

болезни, различная трактовка патологических изменений миокарда, не­редко отказ от нозологического подхода при оценке этой патологии при­вели ктому, что клинические данные о распространенности миокардитов оказались весьма разнородными. В 40-х годах XX века в исследованиях с участием большого количества больных (6 8 000 человек) была убедитель­но доказана значительная распространенность нераспознанного миокар­дита (от 4 до 10%) при различных инфекционных заболеваниях по дан­ным аутопсий. Последующие работы подтвердили широкую распростра­ненность миокардита, которая, по данным разных авторов (Теодори М. И., 1973; Янковская М.О., Нельман И.М., 1978), составлялаот4до 11% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. В последние годы ряд авто­ров сообщают о росте заболеваемости миокардитом. P.J. Stevens и соавто­ры (1970) обнаружили миокардит у 5% практически здоровых мужчин в возрасте от 18 до 50 лет, погибших при различных катастрофах.

В настоящее время миокардиты составляют до 20% всех некорона-рогенных поражений сердца.

Увеличение числа больных миокардитом, вероятно, обусловлено, с од­ной стороны, совершенствованием диагностики, с другой — распростране­нием аллергизирующих препаратов, изменением реактивности организма, иммунизацией и частой реиммунизацией, увеличением распространенно­сти респираторных вирусных и бактериальных инфекций, появлением ра­нее не известных болезней, поражающих миокард, глобальным изменени­ем окружающей среды. Особенно часто миокардиты обнаруживают при ЭКГ-исследовании во время или вскоре после различных спорадических или эпидемических вирусных инфекций, их частота составляет 6- 8%.

Этиология. В настоящее время считается общепризнанным, что вос­палительные поражения миокарда могут возникать при любых инфек­ционных заболеваниях. Инфекционный процесс, вызывающий воспа­лительные заболевания сердца, может развиться в любом возрасте, даже в фетальный период.

Причины возникновения миокардитов многообразны. Этиологи­ческими факторами могут быть бактерии, вирусы, грибы, простейшие, гельминты, риккетсии и спирохеты.

152

Некоронарогенные болезни сердца

Этиологию миокардита связывали преимущественно с хронической стрептококковой инфекцией, локализующейся в миндалинах или дру­гих очагах хронической инфекции у значительной группы больных с так называемыми малыми стрептококковыми инфекциями. Эти мио­кардиты , связанные с хроническим тонзиллитом или другими очагами инфекции, рассматривались как тонзиллогенные. Однако некоторы­ми авторами (Иевлева Л.В. и соавт., 1982) было выявлено, что распрост­раненность стрептококковой инфекции одинакова у практически здо­ровых лиц и у больных неревматическими миокардитами.

После внедрения вирусологических методов исследования было вы­явлено, что наряду с уменьшением распространенности бактериаль­ных инфекций в настоящее время вирусам принадлежит ведущая роль в развитии миокардита. W. Abelman, H.D. Levine (1971) отмечают 18 наиболее кардиотропных вирусов, которые могут быть причиной миокардита. Ведущими среди них являются вирусы Коксаки групп А и В, ECHO, вирусы гриппа А и В, полиомиелита.

Основные вирусы и инфекции — причины вирусного миокардита

• Коксаки (группы А и В) •ECHO

• Аденовирус

• Грипп

• Ветряная оспа

• Полиомиелит

• Эпидемический паротит

• Бешенство

• Вирусный гепатит

• Коревая краснуха •Корь

• Инфекционный мононуклеоз

• Цитомегаловирус

• Арбовирус (группы А и В)

• Натуральная и коровья оспа

• Вирусный энцефалит

153

Некоронарогенные болезни сердца

• Желтая лихорадка •Простой герпес.

Ю.И.Новиковым было показано, что частота миокардитов, вызван­ных вирусами Коксаки (типы В2 и В4), на протяжении 10-летнего ис­следования составляла 53- 32%, частота гриппозного миокардита в за­висимости от сезона колебалась от 15% в октябре до 37,5% в январе. Частота изолированных миокардитов, вызванных β-гeмoлитичecким стрептококком группы А, составляла 4,6%.

Хотя вирусная этиология миокардитов в течение долгого времени предполагалась, лишь недавно она была подтверждена — с помощью ультрачувствительных методов молекулярной биологии было документи­ровано наличие энтеровирусов в ткани миокарда у больных с миокарди­том. R. Kandolfn соавторы (1988), используя энтеровирусную групповую специфическую пробу, продемонстрировали наличие энтеровируса RNA в биоптатах у 24% больных с клинически подозреваемым миокардитом, в то время как пробы у 53 больных с другими специфическими заболева­ниями сердца (контрольная группа) были отрицательными. U. Schonian и соавторы (1991), используя гибридизацию in situ, обнаружили цитоме-галовирус DNAy 10% больных с активным миокардитом.

Недавно проведено исследование (Rodrigues E.R. etal, 1991) с уча­стием 20 ВИЧ-инфицированных больных с дисфункцией левого же­лудочка. Цитомегаловирусные геномные пробы были положительны­ми у 45% с ясным гибридизационным сигналом в пределах миоцитар-ного ядра, ядрышка и плазматической мембраны. Геном вируса СПИДа был обнаружен в очищенных кардиомиоцитах у больных как с дис­функцией сердца, так и без нее, хотя роль энтеровирусов при миокар­дите, возникшем при СПИДе, не установлена.

Из возбудителей инфекционных заболеваний в последние годы важ­ное значение начала приобретать дифтерийная палочка, увеличивает­ся количество грибковых миокардитов, что связано с широким приме­нением антибиотиков, стероидных гормонов, иммунодепрессантов.

Из неинфекционных этиологических факторов, способных вызвать миокардит, известны различные иммунопатогенные агенты: некото-

154

Некоронарогенные болезни сердца

_е лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, метами-ол натрий, аминофеназон, новокаин и другие), лечебные сыворотки и вакцины, токсические химические вещества, а также голодание, ин­токсикации при ожоговой болезни, некоторые физические агенты (пе­регревание, воздействие больших доз ионизирующего излучения).

Патшопнеская анатомия. Макроскопически при миокардите отмеча­ется локальная дилатация или гипертрофия, полость левого желудочка мо­жет быть нормальных размеров. Отмечается дряблость миокарда, пестрота рисунка на разрезе вследствие воспалительного инфильтрата. При хрони­ческом течении миокардита отмечается заместительный интерстициальный фиброз, гипертрофия с участками деструкции мышечных волокон, очага­ми интерстициальной инфильтрации мононуклеарными клетками, нали­чие тяжей грануляционной и фиброзной ткани. Микроскопически обна­руживаются нарушение формы, размеров и взаимного расположения миоцитов. Существуют достаточно четкие морфологические критерии вос­палительной реакции в миокарде: лимфогистиоцитарные инфильтраты с небольшим количеством плазматических клеток в интерстициальной тка­ни, деструкция мышечных волокон различной степени и интерстициаль­ный отек, депозиты иммуноглобулинов и комплемента в сарколемме и ин-терстиции с повреждением эндотелия капилляров. В более редких случаях преобладает дистрофия миокардиоцитов, которая может завершиться не­кробиозом и миоцитолизом, при этом она сопровождается лишь незначи­тельной клеточной реакцией. Морфологический вариант миокардита свя­зан с вызвавшим его этиологическим фактором (рис. 11). Преобладающим типом клеток, вызывающих воспаление при вирусном миокардите, явля­ются лимфоциты, при бактериальных инфекциях — нейтрофильные гра-нулоциты, при аллергическом лекарственном миокардите, паразитарной инфекции— эозинофильныегранулоциты. Морфологически выделяется редкая форма болезни — гигантоклеточный, или гранулематозный миокар-дит(рис. 12). Вмиокарденаходятмногоядерные гигантские клетки, которые локализуются преимущественно по краям крупных полей некроза и проис­ходят в основном из макрофагов. В очагах некроза обнаруживаются воспа­лительные инфильтраты, состоящие из эозинофильных гранулоцитов,

155

Некоронарогенные болезни сердца

Некоронарогенные болезни сердца

Рис.11. Миокардит (по F. Netter, 1969, с изменениями)

Рис.12.Гигантоклеточный миокардит (по F. Netter, 1969, с изменениями)

Некоронарогенные болезни сердца

гистиоцитов и других клеток; фиброз отсутствую: Гранулематозная инфиль­трация в миокарде чаще всего инфекционного происхождения, наблюда­ется при туберкулезе, сифилисе, ревматизме, саркоидозе, гранулематозе Вегенера.

Патогенез. Особенности вирусных миокардитов обусловлены возмож­ным прямым проникновением вируса в миоциты с последующей репли­кацией и цитотоксическим эффектом вплоть до лизиса клетки или опосре­дованным действием через гуморальные и клеточные иммунные реакции в миокарде.

Развивающийся при миокардите аутоиммунный процесс, первичный или вторичный по отношению к сниженной супрессорной функции Т-лимфоцитов, приводит к появлению патологических клонов лимфо­цитов и аутоантител, направленных против собственных тканей орга­низма. В основе поражения миокарда при миокардите лежит иммунное воспаление, опосредуемое реакциями иммунитета в виде реакции гипер­чувствительности замедленного типа. Первичный иммунный ответ опо­средован IgM, затем происходит переключение синтеза на IgG, который включает фракции, способствующие десенсибилизации.

Невозможность связать тяжесть некроза миоцитов с функцией серд­ца предполагает роль иммунных медиаторов — тканевых аугоантител и локально продуцируемых цитокинов — в патогенезе сократительной дис­функции при миокардите. За рубежом принятие морфологической клас­сификации миокардитов и полученные с помощью чувствительных молекулярных методов исследования доказательства того, что кардио-тропные вирусы связаны с миокардитом, привели к дискуссии о патоге­нетических механизмах миокардита. Было выявлено, что кардиотропный вирус как триггерный фактор индуцирует начальное повреждение тка­ни миокарда, которое вызывает инфильтрацию мононуклеарными клет­ками. Обсуждается роль наследственных дефектов клеточного иммуни­тета, которые обусловливают предрасположенность к поражению вирус­ной инфекцией. Быстрому выздоровлению без каких-либо последствий, вероятно, способствует генетически наследуемый фактор, обеспечива­ющий быстрый ответ в виде образования вируснейтрализующих анти-

~ 158

Некоронарогенные болезни сердца

тел, соответствующий реакции натуральных киллеров. Эти реакции опо­средованы цитотоксическим ответом Т-клеток в инфицированном ви­русом миокарде на комплексирование вирусных пептидов с большим ги-стосовместимым комплексом антигенов I класса.

Известно, что антигены, детерминированные генами I класса глав­ного комплекса гистосовместимости человека (HLA), присутствуют на поверхности большинства ядросодержащих клеток, а антигены II клас­са системы HLA ответственны за развитие иммунного ответа на поверх­ности лимфоцитов, макрофагов и клеток эндотелия. Считается, что в случаях молниеносного миокардита прямое вирусопосредованное по­вреждение может быть первичным механизмом повреждения. При ост­ром и хроническом активном миокардите вирусная фаза может быть под контролем иммунных реакций, и при персистирующей реакции клоны иммунных клеток активируются против собственных протеинов, по­скольку вирусы глубоко нарушают внутриклеточный белковый обмен.

Недавно было показано, что перфоринсодержащие цитотоксичес-кие Т-лимфоциты, обнаруживаемые в острой фазе миокардита, вы­званного в эксперименте вирусами Коксаки ВЗ, являются натураль­ными клетками-киллерами для вируса на поверхности сарколеммы в миокарде, где мишенью служит аберрантный гистосовместимый ком­плекс I класса. Роль этих клеток в поздней хронической аутоиммунной фазе миокардита не известна.

Обсуждается роль хронической вирусной инфекции, персистирую­щей в организме человека при миокардите с хроническим течением. Предполагается возможность длительного латентного существования вирусов в ткани миокарда с последующей их активацией под влиянием различных факторов, снижающих резистентность.

Таким образом, результаты экспериментальных исследований послед­них лет (Huber S.A., 1992) свидетельствуют, что как собственно вирусы, так и иммунные эффекторные механизмы могут повреждать и уничто­жать миоциты, и эти различные механизмы, вероятно, проявляют себя в зависимости от различных обстоятельств. Генетическая восприимчивость, наличие противовирусных факторов защиты и иммуногенность вируса,

1 59

Некоронарогенные болезни сердца

очевидно, играют значительную роль при вирусных миокардитах и явля­ются основой для понимания широкого спектра клинических признаков.

При возникновении миокардита на фоне туберкулеза, сифилиса, брюшного тифа иммунный компонент воспаления особенно выражен. В большинстве случаев обнаруживаются распространенная лимфоги-стиоцитарная инфильтрация межмышечной стромы и гранулематоз-ные образования.

Миокардиты на фоне дифтерии, скарлатины отличаются особой тя­жестью течения, что обусловлено действием токсина, который повреж­дает ферментные системы мышечной клетки, ингибирует синтез бел­ка, а также вызывает аутоиммунное поражение различных отделов ми­окарда. В результате токсического повреждения при гистологическом исследовании обнаруживается выраженный распад волокон миокар­да. При этом до конца не ясно, острая инфекция или аутоиммунный ответ на токсическое повреждение миокарда ответственны за по­следующие нарушения структуры и функции сердца.

В патогенезе миокардитов имеет значение образование комплексов антиген — антитело, под влиянием которых активируются ферменты, выделяется большое количество биологически активных веществ (ги-стамин, серотонин, брадикинин, гепарин, ацетилхолин и другие), что вызывает повреждение сосудов микроциркуляторного русла сердечной мышцы. Гипоксия является одной из причин повреждения миокардио-цитов и образования микронекрозов.

Таким образом, несмотря на различие причинных факторов, в мио­карде развивается сложная, но в сущности однотипная морфологическая реакция аллергического воспаления: повышенная проницаемость сосу­дистой стенки микроциркуляторного русла, активация системы компле-меша, обусловливающая высвобождение биолошческиактивньгх веществ, развитие реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов. Однако, несмотря на значительные успехи в изучении миокарди­тов и прогресс в понимании патогенетических механизмов их возникно­вения, остается много спорных и нерешенных вопросов. Очевидно, по­следующее десятилетие будет посвящено изучению молекулярных меха-

160

Некоронарогенные болезни сердца

низмов, с помощью которых вирусная инвазия или ее последствия оста­ются внутри клетки в течение длительного времени, изменяя и нарушая метаболические пути кардиомиоцитов, а также разработке и усовершен­ствованию методов определения взаимодействия миоцитов, вирусов и им­мунных эффекторных механизмов.

Классификация. Одним из важных вопросов является классифика­ция миокардитов, которая требует особого подхода, учитывая многооб­разие этиологических факторов и патогенетических механизмов их раз­вития. Трудность изучения поражений миокарда вызвана, с одной сторо­ны, нечетко очерченной клинической картиной заболевания миокарда, с другой — тем обстоятельством, что отдельные формы заболеваний мио­карда переходят одна в другую и наблюдаются в виде различных комби­наций. Все это привело к значительной терминологической путанице и отсутствию единой общепризнанной классификации.

Поскольку патогенез многих неревматических миокардитов в на­стоящее время нельзя считать окончательно выясненным, в основу ряда классификаций, предложенных в последние годы, положен этиологи­ческий принцип. По патологоанатомическому признаку выделяются миокардит (острый, подострый; диффузный, очаговый) и миокарди-тический кардиосклероз (миокардиофиброз).

За рубежом проблема классификации миокардитов также решалась многими исследователями. Различные клинические варианты течения миокардита требовали новых поисков в направлении клинико-пато-логических корреляций. Е. Lieberman (1991) заимствовал терминоло­гию синдрома поствирусного гепатита и предложил новое клинико-патологическое описание миокардита: 1) молниеносный вариант те­чения отмечался у 20% больных и характеризовался внезапным началом с резко выраженной сердечной недостаточностью вплоть до кардио-генного шока, и в течение 1 мес наступало или полное выздоровление, или летальный исход; 2) острый вариант течения наблюдался у 65% больных и характеризовался постепенным, приблизительно в тече­ние месяца, развитием сердечной недостаточности; 3) хронический пер-систирующий вариант отмечался у 5% больных и характеризовался 6

1-136.

161

Некоронарогенные болезни сердца

рецидивирующим течением с прогрессирующим ухудшением; при по­вторных биопсиях обнаруживалось появление гигантских клеток и очагов фиброза, сохранялись признаки воспаления. Исходом была ди-латационная кардиомиопатия; 4) хронический активный миокардит наблюдался у 10% больных, по клиническому проявлению очень на­поминал нейроциркуляторную дистонию без признаков сердечной недостаточности или выраженных нарушений ритма. При повторных биопсиях обнаруживались признаки воспаления миокарда.

На VI Конгрессе кардиологов Украины (Киев, 2000) принята класси­фикация миокардитов, в основу которой положена терминология, со­ответствующая МКБ-10, с дополнениями к клиническому применению.

Классификация миокардитов

I. Острый

а) с установленной этиологией 140,141 (инфекционные— 140, бак­ териальные— 141.0, вирусные— 141.1, паразитарные— 141.2, при других болезнях — 141.8);

б) неуточненный 140.9

П. Хронический, неуточненный 151.4

III. Миокардиофиброз 151.4

IV. Распространенность:

а) изолированный (очаговый) — 140.1

б) другой (диффузный) — 140.8

V. Течение: легкое, средней тяжести, тяжелое

6. Клинические варианты: аритмия, нарушения реполяризации, кардиалгия и т. д.

6. Сердечная недостаточность (0- III стадии)

Легкое течение миокардита характеризуется отсутствием увеличе­ния сердца и застойной сердечной недостаточности, среднетяжелое — увеличением размеров сердца, но без сердечной недостаточности, для тяжелого течения характерна кардиомегалия с признаками сердечной недостаточности, кардиогенным шоком, тяжелыми нарушениями рит­ма. Течение миокардита может быть бессимптомным, без каких-либо субъективных проявлений, при котором повреждение сердца выявля-

162

Некоронарогенные болезни сердца

ю т только при записи ЭКГ, биохимическом или рентгенологическом исследовании во время или вскоре после перенесенной инфекции (до 20% случаев диагностируемого миокардита).

По характеру течения выделяют острый (до 2 мес), подострый (от 2 до 6 мес) и хронический миокардит (свыше 6 мес). В последнем случае он может носить характер хронического рецидивирующего или первично-хронического миокардита.

Клиника и диагностика. Кардиальная патология в большинстве слу­чаев проявляется в конце 1 -й или на 2-й неделе от начала инфекцион­ного заболевания, то есть не на высоте лихорадочного периода, а в фазе ранней, реже — поздней реконвалесценции. В большинстве случаев вовлечение миокарда может быть доказано гистологическими иссле­дованиями, тогда как клинические признаки воспалительного процесса в сердце часто не обнаруживаются, поскольку миокардит не играет ве­дущей роли в клинической картине этих заболеваний.

В типичных случаях миокардит начинается с лихорадки, которую первоначально принимают за грипп или другую острую респиратор­ную инфекцию.

Жалобы больных разнообразны и неспецифичны. Боль в области сердца является самым частым и одним из ранних симптомов миокар­дита. В большинстве случаев она воспринимается как ощущение дав­ления за грудиной, но может быть ноющей, колющей или сжимающей. Интенсивность ее колеблется от слабой до нестерпимой. Боль может быть кратковременной или длительной, упорной, не связана с физи­ческой нагрузкой, обычно без иррадиации, но может иррадиировать в левое плечо, лопатку. Одышка нередко предшествует болевому синд­рому; характерны ощущение сердцебиения и перебоев в работе серд­ца. Иногда первыми проявлениями миокардита бывают быстрая утом­ляемость, повышенная потливость, артралгия, астенизация.

Подозревать миокардит следует при тахикардии, аритмии и/или сер­дечной недостаточности неясного генеза. Миокардит может протекать бессимптомно, нередко клиническая картина завуалирована первич­ным инфекционным процессом. Вирусному миокардиту часто пред-

⁶* 163

Некоронарогенные болезни сердца

шествуют инфекции верхних дыхательных путей, фебрильная лихо­радка и заболевания пищеварительного тракта. Клинически критери­ями диагноза миокардита являются связь с инфекцией и появление признаков поражения миокарда. При выявлении возбудителя, повы­шении титров противовирусных антител, характерной клинической картине того или иного заболевания можно определить этиологию миокардита.

Клиническая картина хронического миокардита складывается из последовательного ряда обострений, которые наступают через неопре­деленные промежутки времени. Каждое из обострений вначале при­нимают за острую респираторную инфекцию, и только последующие нарушения функционального состояния сердца позволяют выяснить истинную причину лихорадки.

Классические проявления миокардита могут быть сведены к несколь­ким синдромам. У больных с миокардитом в той или иной степени пред­ставлены признаки воспаления, которые сводятся к повышению темпе­ратуры тела (чаще субфебрилитет) с проявлениями общей интоксикации:

• слабость,

• адинамия, •тахикардия,

• потливость, •артралгия, •миалгия.

Наличие воспаления подтверждается лабораторным исследования­ми: увеличением СОЭ (иногда значительным), количества лейкоци­тов, появлением С-реактивного протеина, увеличением содержания альфа2-глобулинов.

Вторая группа симптомов обусловлена вовлечением в патологический процесс миокарда, степень поражения которого значительно варьирует:

• болевые ощущения в области сердца,

• тахикардия, не соответствующая степени лихорадки,

• нарушения ритма,

• сердечная недостаточность,

Некоронарогенные болезни сердца

• о слабление интенсивности тонов сердца (преимущественно I тона),

• появление III и IVтонов сердца,

• систолический шум над верхушкой сердца (обусловлен относи­ тельной недостаточностью митрального клапана, дисфункцией па­ пиллярных мышц, снижением тонуса атриовентрикулярного коль­ ца и тахикардией),

• увеличение размеров сердца,

• повышение активности ферментов.

Данные физикального исследования варьируют от умеренно выра­женной тахикардии до декомпенсированной право- и левожелудочко-вой недостаточности (застой в легких, набухание шейных вен, отеки, диастолический ритм галопа). Может определяться приглушенность (глухость) тонов сердца, систолический шум на верхушке, не связан­ный с I тоном, его интенсивность не изменяется при перемене поло­жения тела.

Существенное значение в установлении диагноза миокардита име­ет ЭКГ-исследование. Характер изменений на ЭКГ широко варьиру­ет: наиболее часто отмечаются изменения реполяризации — двухфаз­ный, изоэлектричный или отрицательный зубец Г, преходящие неспе­цифические изменения сегмента ST, а также:

• синусовая тахикардия (реже брадикардия или аритмия),

• снижение амплитуды всех зубцов ЭКГ,

• смещение интервала S— Т вниз или вверх от изолинии в одном или нескольких отведениях,

• увеличение длительности интервала Р—Q,

• AV-блокады различной степени,

• блокады ножек пучка Гиса,

• предсердные и желудочковые экстрасистолы,

• мерцание и трепетание предсердий.

Изменения ЭКГ в острый период характеризуются быстрой сменой патологических признаков, часто совокупностью их и полной норма­лизацией элементов ЭКГ при выздоровлении.

164

Некоронарогенные болезни сердца

Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет выявить предсердные и желудочковые аритмии, не обнаруживаемые на обычной ЭКГ (рис. 13)

Показатели лабораторных исследований выявляют признаки иммуно­логической перестройки:

Рис. 13. Возможные варианты нарушений ритма и проводимости при миокардите

• сенсибилизация лимфоцитов к антигенам миокарда (в реакции торможения миграции лейкоцитов),

• изменение показателя спонтанной деградации базофильных гра­ нул оцитов,

• увеличение соотношения Т-лимфоцитов — хелперов и супрессоров,

• повышение экспрессии маркеров ранней активации — антигенов CD25 (рецептор для интерлейкина-2) и CD71 (рецептор для транс- феррина) и позднего активационного маркера HLA-DR (антиге­ нов гистосовместимости II класса),

• повышение уровня иммуноглобулинов,

Некоронарогенные болезни сердца

• повышение титра антител к мембранам кардномиоцитов,

• титр противовирусных антител.

При эхокардиографическом исследовании часто обнаруживаются:

• увеличение размеров полостей сердца,

• гипо- или акинез различных участков миокарда, могут быть при­ знаки тотальной гипокинезии миокарда,

• бивентрикулярный тип поражения сердца,

• закругление верхушки сердца,

• снижение сократительной функции миокарда (сердечного выброса),

• симптомы митральной регургитации вследствие относительной не­ достаточности митрального клапана.

В целом о вовлечении в патологический процесс миокарда свиде­тельствуют:

• патологические изменения ЭКГ,

• повышение активности саркоплазматических энзимов и изоэнзи- мов в сыворотке крови (АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1, MB КФК),

• кардиомегалия по данным рентгенологического исследования и У3 И,

• застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок,

• тахикардия,

• ослабленный I тон,

• ритм галопа.

Рентгенологическое исследование оказывается информативным лишь у больных с диффузными миокардитами, когда можно обнару­жить дилатацию сердца, изменения амплитуды и формы зубцов на рент-генокимограмме. Рентгенография органов грудной клетки иногда вы­являет увеличение размеров сердца от незначительных до кардиомега-лии и/или признаки застоя в легких.

При зондировании полостей сердца изучение формы кривой внут-рижелудочкового давления позволяет установить, что при миокардите пик систолического давления смещен в сторону фазы редуцированно­го изгнания крови из желудочка, что указывает на уменьшение скоро­сти сокращения миофибрилл в период изгнания, фаза напряжения Уменьшена в основном за счет асинхронного сокращения, в то время как фаза изометрического сокращения укорочена, резко удлинено вре-

Некоронарогенные болезни сердца

мя изометрического расслабления миокарда, характеризуя нарушение диастолической податливости миокарда.

Во многих случаях диагноз миокардита не представляет больших сложностей, если он возникает через 2-3 нед после инфекционного процесса и сопровождается типичными субъективными признаками, сочетающимися с характерными изменениями показателей клиничес­ких лабораторных и инструментальных методов исследования.

Диагностика миокардита основывается на динамике патологических изменений ЭКГ, наличии кардиомегалии, остро начавшейся и прогресси­рующей застойной сердечной недостаточности, атакже повышении актив­ности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-фракции КФК, ЛДГ и кардиальных фракции ее изофермента с соотношением Л Д ГуЛДГз > 1).

Для установления диагноза миокардита общепризнанных критери­ев не существует. Наиболее известны критерии NYHA (1964 г. и 1973 г.), которые со временем дополнялись и уточнялись.

Диагностические критерии миокардита

К большим критериям отнесены — перенесенная инфекция и появ­ление в течение 10 дней после нее:

• застойной сердечной недостаточности,

• кардиогенного шока,

• полной AV-блокады с синдромом Морганьи — Адамса — Стокса,

• патологических изменений ЭКГ,

• повышения активности миокардиальных ферментов в сыворотке крови.

К малым критериям отнесены:

• лабораторные подтверждения перенесенного вирусного заболева­ ния (положительные реакции нейтрализации, РТГАи РСК),

•тахикардия,

• ослабление I тона, •ритм галопа,

• результаты субэндомиокардиальной биопсии.

Для диагностики легкого течения миокардита достаточно наличия в анамнезе предшествующей инфекции и сочетания двух больших кри­териев или одного из них с двумя малыми. Наличие же в числе крите-

1б8

Некоронарогенные болезни сердца одного из трех первых позволяет констатировать среднетяжелое

риев

или тяжелое течение миокардита.

Изменения сегмента ST(смещение вверх или вниз) и зубца 7\ушю-щение, двухфазность или инверсия) на ЭКГ могут быть самыми ран­ними, а нередко и единственными проявлениями поражения миокар­да при инфекционных заболеваниях. Одним из признаков миокарди­та часто служит относительная тахикардия, не соответствующая температуре тела. Нарушения возбудимости и проводимости во время инфекционного заболевания всегда свидетельствуют о присоединив­шемся миокардите. Для миокардита типичными являются расстрой­ства предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости (блокады ножекпучка Гиса, различные степени AV-блокады) и разно­образные нарушения ритма (политопная желудочковая или суправен-трикулярная экстрасистолия, фибрилляция предсердий).

Иногда различного вида аритмии являются единственным призна­ком текущего миокардита. Приводим клинический пример.

Больной Г., 57лет, госпитализирован в клинику Института кардио­логии 04.06.97г. с жалобами на общую слабость, ощущение дискомфорта в области сердца, одышку при незначительной физической нагрузке (ходь­ба на несколько метров), выраженные отеки нижних конечностей, вы­нужденное положение в постели (невозможностьлечь), боль в правом под­реберье. Состояние резко ухудшилось в апреле 1997 г., когда появились вы­раженная одышка в покое, усиливающаяся при малейшей физической нагрузке, ощущение перебоев в работе сердца, отеки нижних конечностей. Незадолго до этого больной перенес острую респираторную инфекцию.

При поступлении в клинику состояние тяжелое: диффузный цианоз кожи и слизистых оболочек, пульсация шейных вен, массивные отеки нижних ко­нечностей. Выраженная одышка в покое, усиливающаяся при перемене поло­жения тела, частота дыхания 28 в 1 мин, положение ортопноэ. Пульс 80— 84 в 1 мин, неритмичный, частые экстрасистолы. Тоны приглушены, I тон меняющейся интенсивности, иногда усиленный — «пушечный» тон, грубый систолический шум над верхушкой. Показатели анализа крови не изменены.

При рентгенографии органов грудной полости с кардиометрией опре-деляется «бычье» сердце, расширено влево за счет гипертрофии левого

1 69

Некоронарогенные болезни сердца

Некоронарогенные болезни сердца

ж елудочка, артериальный конус выбухает. Пищевод не отклонен, дуга аорты уплотнена.

На ЭКГ полная атриовентрикулярная диссоциация с правожелудоч-ковой экстрасистолической аритмией на фоне полной блокады правой ножки пучка Гиса. Частота сокращений предсердий (зубцы Р) 86—90 в 1 мин, желудочков — 40 в 1 мин. Патологический зубец Q в отведениях III u aVF, отсутствие увеличения зубца R в грудных отведениях (рис. 14).

Приэхокардиографии в В-режиме обнаружено увеличение размеров право­го желудочка с признаками легочной гипертензии, увеличение диаметра лево­го предсердия (до 48мм). Конечно-систолический объем левого желудочка со­ставил 88 мл, конечно-диастолический —239 мл, ударный — 152 мл, фракция выброса левого желудочка составила 63%за счет объемной перегрузки левого желудочка. Отмечено увеличение правых полостей сердца. Обнаружен час­тичный надрыв хорд передней створки митрального клапана со свободным про-лабированием части последней в полость левого предсердия. Придопплер-эхо-кардиографическом исследовании диагностирована регургитация на митраль­ном и трехстворчатом клапанах.

Время возникновения полной AV-блокадыустановить неудалось, поэтому проводили дифференциальную диагностику острого инфаркта миокарда, хро­нической ИБС, дилатационной кардиомиопатии и воспалительного пораже­ния миокарда как наиболее частых причин развития аритмий такого типа.

Диагноз: острый миокардит неуточненной этиологии, тяжелое тече­ние, полная AV-блокада, желудочковая экстрасистолическая аритмия (бигеминия), полная блокада правой ножки пучка Гиса, недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов, сердечная недостаточность И Б стадии. В НИИ сердечно-сосудистой хирургии рекомендована имплан­тация искусственного водителя ритма.

Лечение: глюкокортикоиды—дексаметазон (8мг/сут) внутривенно и пред-низолон (40мг/сут); каптоприл (12,5мг Зраза в сутки), ацетилсалициловая кислота (325мг/сут), мочегонные средства (фуросемид до 6Омг/сут) в зави­симости от состояния водного баланса, изосорбид динитрат (ЗОмг/сут).

Состояние больного в течение 2 нед постепенно улучшалось, уменьшилась выраженность симптомов сердечной недостаточности. На ЭКГ: снижение

Рис.14. ЭКГ больного при поступлении

степени AV-блокады — неполная AV-блокада типа Мобитц И. 19.06.97г. вос­становился синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 72 в 1 мин (рис. 15). Значительно улучшилось клиническое состояние пациента, прак­тически исчезли одышка и периферические отеки.

Приведенное наблюдение свидетельствует, что миокардит у больных среднего возраста может протекать нетипично, иногда нарушения ритма сердца и проводимости являются единственными клиническими призна-

171

Некоронарогенные болезни сердца

Рис. 15. Динамика ЭКГ больного на фоне лечения

ками воспалительного процесса в миокарде. Всестороннее обследование и аргументированная дифференциальная диагностика позволяют устано­вить правильный диагноз, выбрать адекватную тактику лечения, избежать хирургического лечения, улучшить прогноз заболевания.

772

Некоронарогенные болезни сердца

Данные лабораторных исследований в диагностике миокардита неспе-цифичны и противоречивы. Такие признаки, как лейкоцитоз, увеличение СОЭ и содержания сиаловых кислот, а также температуры тела в качестве критериев собственно миокардита не учитывают, поскольку они могут быть отнесены к иному заболеванию. В последние годы применяются новые диа­гностические методы, включая иммунологические и вирусологические. Обнаружение в сыворотке крови противокардиалъных антител служит се­рьезным доводом в пользу диагноза миокардита, однако эти изменения об­наруживаются преимущественно при тяжелых его формах.

Субэндокардиальная биопсия дает много ложноотрицательных и сомнительных результатов.

В 1958 г. М. Weinberg и соавторы впервые осуществили биопсию мио­карда у 5 больных во время торакотомии. В 1960 году P. Suton и соавторы внедрили методику чрескожной пункционной биопсии миокарда. В по­следующие годы в ряде клиник был накоплен достаточно большой опыт применения эндомиокардиальной биопсии, подтвердивший его относи­тельную безопасность. Дискутировался вопрос о количестве участков мио­карда, необходимых для суждения о распространенности его поражения.

В 1984 г. был разработан рабочий стандарт — так называемые Дал­ласские критерии диагноза миокардита, предложенные группой аме­риканских морфологов.

Далласские диагностические критерии для миокардита по результатам эндомиокардиальной биопсии Первичная биопсия Определенный миокардит

Пограничный (вероятный) миокардит Отсутствие миокардита

Повторные биопсии Продолжающийся (персистирующий) миокардит Разрешающийся (заживающий) миокардит Разрешившийся (заживший) миокардит

Строгим диагностическим критерием острого миокардита призна­ется наличие воспалительной клеточной инфильтрации миокарда с некрозом и/или дегенерацией кардиомиоцитов, нетипичной для ише-мического повреждения. Термин «пограничный миокардит» исполь-

173

Некоронарогенные болезни сердца

зуется в случаях выявления клеточной инфильтрации и неповрежден­ных кардиомиоцитов. Данные повторных биопсий позволяют опреде­лить динамику или исход процесса и говорить о персистирующем раз­решающемся или разрешившемся процессе.

В1998 г Всемирной федерацией сердца был принят Консенсус по опре­делению воспалительной кардиомиопатии (миокардита) по докладам двух экспертных комитетов. Острый миокардит рассматривается как активный миокардит, хронический - как пограничный или заживающий миокардит.

При первичной биопсии можно диагностировать:

1. Острый (активный) миокардит: наличие инфильтрата (диффуз­ ного или локального) с определением не менее 14 инфильтрирующих лимфоцитов на 1 мм² (это количество должно включать преимуществен­ но Т-лимфоциты (CD45ro) или активированные Т-клетки и до 4 мак­ рофагов). Количественно инфильтрат должен быть подсчитан имму­ ногистохимическим методом. Определяется некроз или дегенерация, должен учитываться также фиброз, наличие которого не обязательно.

2. Хронический миокардит: наличие инфильтрата, содержащего не менее 14 инфильтрирующих лимфоцитов на 1 мм² (это количество должно включать преимущественно Т-лимфоциты (CD45ro) или ак­ тивированные Т-клетки и до 4 макрофагов). Количественно инфильт­ рат должен быть подсчитан иммуногистохимическим методом. Некроз и дегенерация обычно не выражены, должен учитываться фиброз.

3. Отсутствие миокардита: не обнаруживаются инфильтрирующие клетки или их количество менее 14 на 1 мм².

Для оценки фиброза разработаны критерии: отсутствие фиброза — 0-я степень, начальный фиброз — 1-я степень, умеренный фиброз — 2-я степень, выраженный фиброз — 3-я степень.

При последующих биопсиях можно диагностировать:

1. Продолжающийся (персистирующий) миокардит: критерии 1 или 2.

2. Разрешающийся (заживающий) миокардит: критерии 1 или 2, но иммунологический процесс более вялый, чем при первичной биопсии.

3. Разрешившийся (заживший) миокардит. Соответствует Даллас­ ской классификации. Всем категориям может сопутствовать или не сопутствовать фиброз.

Г 74

Некоронарогенные болезни сердца

При хроническом миокардите субэндокардиальная биопсия не по-оляет выявить патогномоничные признаки уже через 1-2 мес от на-

заболевания после проведения адекватной терапии. В последнее время эндомиокардиальная биопсия применяется огра-иченно - метод технически сложен. Некоторые авторы высказывали пасения по поводу метода, в сомнительных случаях рассеянные интер-стициальные клетки могут располагаться между миоцитами и быть при­няты за настоящие лимфоциты, при очаговом миокардите может быть случайно захвачена интактная ткань. Считается, что лишь у ограничен­ного числа больных с клинически подозреваемым миокардитом диагноз может быть однозначно верифицирован с помощью биопсии сердца. Несмотря на то, что эндомиокардиальная биопсия является диагности­ческим стандартом при остром миокардите, низкая частота его выявле­ния отражает неспособность диагностировать заболевание только с по­мощью гистологических критериев, применяемых в настоящее время.

Следовательно, все инструментальные и лабораторные методы иссле­дования позволяют подтвердить наличие миокардита, однако отрица­тельные результаты не являются критерием исключения диагноза.

С помощью посевов крови и других биологических жидкостей можно подтвердить вирусную этиологию миокардита. На недавно перенесен­ную вирусную инфекцию указывает четырехкратное повышение тит­ра противовирусного IgG в период выздоровления по сравнению с ос­трым периодом. Методами диагностики вирусной инфекции могут так­же быть метод культивирования вируса, реакция полимеризации цепей вирусной ДНК, выявление антигенов.

При миокардите с большей, чем при другой патологии сердца, час­тотой выявляются антитела к миозину, актину, миолемме. К. Schulze и соавторы (1989) считают обнаружение аутоантител к адениннуклеотид-ному транслокатору— ферменту внутренней мембраны митохондрий — органоспецифичным для миокардита.

В последнее время достигнуты значительные успехи в идентификации Давно известных сывороточных маркеров повреждения миоцитов: повы­шение сывороточного тропонина I, который регулирует кальцийопосредо-

175

Некоронарогенные болезни сердца

ванное взаимодействие актина и миозина, является чувствительным и высокоспецифичным сывороточным маркером повреждения сердца. По­скольку большая часть сердечного тропонина I физически связана с сокра­тительным аппаратом миоцита, после повреждения сердца он медленно выделяется в сьгеоротку, где может обнаруживаться в сроки до 14 дней. Это обеспечивает более широкое диагностическое поле для определения повреж­дения сердца, чем, например, МВ-фракция креатинфосфокиназы.

В настоящее время для установления диагноза миокардита перспек­тивным представляется использование сцинтиграфии с галлием-67 — радиоизотопом, тропным к зонам воспаления, с технеция пирофосфа-том, а также сцинтиграфии с моноклональными антителами к миози­ну, меченными индием-111.

Выявление изменений в тканях, обусловленных миокардитом, воз­можно с помощью магнитно-резонансной томографии.

Достоверный диагноз миокардита установить очень трудно, так как миокардит может быть совершенно бессимптомным или проявляться различными неспецифическими симптомами. Даже отрицательные ре­зультаты биопсии не исключают диагноз миокардита. В острой фазе миокардита активность сердечных изоферментов обычно повышена, что может повлечь ошибочный диагноз инфаркта миокарда. Диагноз миокардита почти всегда является в определенной степени предполо­жительным, но становится весьма убедительным, если к нему присое­диняются признаки сопутствующего перикардита.

Дифференциальный диагноз. Следует дифференцировать миокардит и НЦЦ, миокардиодистрофию, ИБС, первичный ревмокардит, тирео­токсикоз, перикардит, дилатационную кардиомиопатию.

При ревматизме значительно меньше «кардиальных» жалоб, особен­но на боль в области сердца, но характерным являются артралгия и ар­трит. При миокардите чаще наблюдается астенизация. При ревматиз­ме изолированный миокардит — явление исключительное, часто в про­цесс вовлекается эндокард и формируются пороки сердца. Миокардит неревматического генеза, как правило, является изолированным. Для ревматического поражения характерна склонность к рецидивирова-нию, миокардит рецидивирует редко.

Некоронарогенные болезни сердца

Тиреотоксикоз напоминает миокардит в тех случаях, когда в клини­ческой картине на первый план выступают изменения сердца, а другие симптомы, характерные для тиреотоксикоза, появляются позже. Доми­нируют жалобы больных на ощущение нехватки воздуха, сердцебиение, нарушение ритма сердца. Боль в области сердца чаще отмечается при миокардите, тогда как раздражительность, уменьшение массы тела, потливость, мелкий тремор — при поражении щитовидной железы. Тахи­кардия при тиреотоксикозе не поддается противовоспалительной тера­пии, но эффективно применение антитиреоидных препаратов. Исследо­вание функции щитовидной железы радиоактивным йодом, сканиро­вание щитовидной железы, определение в крови содержания тиреоидных гормонов помогает верифицировать диагноз.

Дифференциальный диагноз миокардита и НЦД описан в разделе функциональных поражений сердца.

Необходимость дифференциальной диагностики миокардитаи ИБС возникает преимущественно при нетипичном для последней болевом синдроме с патологическими изменениями ЭКГ или при наличии толь­ко патологических изменений ЭКГ без болевого синдрома. Основные критерии дифференциальной диагностики представлены в табл. 12.

Наиболее сложна дифференциальная диагностика тяжелого миокар­дита с дилатационной кардиомиопатией. Ряд исследователей считают последнюю следствием диффузного миокардита, в частности вызван­ного вирусом Коксаки. По клиническим проявлениям эти заболева­ния достаточно близки. В пользу кардиомиопатии свидетельствует по­степенное развитие признаков застойной сердечной недостаточности без проявлений аллергии и сенсибилизации, изменений гематологи­ческих показателей воспаления. Отсутствует положительная динами­ка признаков застойной сердечной недостаточности, показателей ЭКГ и эхокардиограммы под влиянием противовоспалительного лечения.

Прогноз. В большинстве случаев (до 90%) миокардит протекает бес-

имптомно и в течение 1 - 2 мес заканчивается полным выздоровлением,

исчезаютвсе субъективные симптомы, нормализуется ЭКГв покое и при

Проведении велоэргометрии. У многих больных сохраняются остаточные

измнения ЭКГ, указывающие на развитие очагового миокардитического

Некоронарогенные болезни сердца

Таблица 12. Основные критерии дифференциального диагноза миокардита и ИБС

Диагностические критерии	Миокардит	ИБС ~~^
Пол Возраст Начало болезни	Чаще женщины Чаще молодой Во время или через 1,5-2 нед после вирусного или другого инфекционного заболевания	Чаще мужчины Средний Зависимость отсутствует
Длительность болезни (анамнез)	Дни,недели	Годы
Болевые ощущения в области сердца	Кардиалгия	Стенокардия
Связь боли в сердце с физи­ческой нагрузкой	Неопределенная	Четкая
Одышка	Возникает при физической нагрузке	Чаще отсутствует
Эффект нитратов	Отсутствует	Отчетливый и полный
Лихорадка	Субфебрилитет	Отсутствует
ЭКГ в покое: Нарушения проводимости	AV-блокады	Блокада передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса
Нарушения реполяризации	Различной степени выражен­ности	Чаще отсутствуют
Признаки крупноочаговых из­менений	Отсутствуют	Часто присутствуют
ЭКГ с дозированной физиче­ской нагрузкой	Противопоказана	Ишемические изменения
Эхокардиография	Признаки бивентрикулярного поражения	Очаговая гипокинезия левого желудочка
Анализ крови	Лейкоцитоз, увеличение СОЭ	Без изменений
Уровень липидов	Не изменен	Повышено содержание хо­лестерина, триглицеридов
Острофазовые реакции (С-реактивный протеин,сиа-ловые кислоты, повышение уровня альфа2-глобулинов)	Чаще положительные	Отрицательные
Иммунологические исследования	Обнаружение антител	Отрицательные
Коронарография	Без изменений	Признаки коронаросклероза

кардиосклероза (миокардиофиброза), который часто становится исходом миокардита, вызванного вирусом Коксаки, даже при легком течении. Если имеются клинические проявления, прогноз хуже: у 10- 33% больных раз-

Некоронарогенные болезни сердца

ивается дилатационная кардиомиопатия. Неблагоприятными фактора­ми отягощающими прогноз миокардита, считают повышение давления в левом предсердии, низкий сердечный индекс, диастолическую дисфунк­цию правого желудочка, развитие застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболии, нарушения проводимости и аритмии высоких градаций. Летальный исход при миокардите обусловлен прогрессирующей застой­ной сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, полной AV-блокадой или тромбоэмболией легочной артерии.

Лечение. Больные с установленным миокардитом подлежат госпи­тализации (схема 3).

Схема 3. Тактика ведения больных с миокардитом

К немедикаментозному лечению можно отнести устранение факторов, способных угнетать функцию миокарда, — ограничение физической актив­ности, полноценное рациональное питание с ограничением потребления поваренной соли. В исследованиях на животных выявлено, что физическая нагрузка способствует репликации вируса, ухудшая течение миокардита.

Медикаментозное лечение миокардита предусматривает несколько направлений:

•воздействие на воспалительные, аутоиммунные и аллергические процессы, в том числе на уменьшение повреждающего действия антимиокардиальных антител;

• сокращение продукции биологически активных веществ; восстановление и поддержание гемодинамики;

• воздействие на метаболизм миокарда;

178

Некоронарогенные болезни сердца

• активную санацию очагов инфекции.

Специфического лечения миокардита в настоящее время не суще­ствует, основными направлениями лечебной тактики могут быть:

• этиотропная терапия при установленном возбудителе:

• противовирусные средства — перспективное направление,

• антибактериальные средства;

• неспецифическая противовоспалительная терапия:

• нестероидные противовоспалительные препараты;

• глюкокортикоиды;

• воздействие на аутоиммунный процесс:

•хлорохин;

• симптоматическая терапия осложнений.

Нестероидные противовоспалительные препараты оказывают актив­ное противовоспалительное действие. Они уменьшают окислительное фосфорилирование, приводящее к ограничению продукции АТФ, сни­жают повышенную проницаемость капилляров, оказывают стабили­зирующее влияние на мембраны лизосом.

Ингибиторы ЦОГ-2 — группа препаратов, действующих путем угне­тения синтеза эндогенных простагландинов вследствие блокады изо-формы фермента циклооксигеназы — ЦОГ-2, ингибирование которо­го имеет большое значение в устранении воспаления.

В комплексной терапии миокардита возможно использование пре­паратов системной энзимотерапии.

В случаях вирусной этиологии миокардита в первые 2- 3 нед проти­вопоказано назначение неспецифических противовоспалительных пре­паратов, так как в острой фазе возможно значительное ускорение ре­пликации вирусов, увеличение повреждения миокарда под влиянием противовоспалительных препаратов, уменьшение выработки интерфе­рона. Во многих странах нестероидные противовоспалительные препа­раты вообще не используются при лечении миокардитов. Их назначе­ние оправдано при наличии признаков сопутствующего перикардита.

Убедительныхдоказательств эффективности производныхаминохино-лина (хлорохин) при хроническом течении миокардита также пока нет. В настоящее время изучаются возможности применения иммуномодуля-

Некоронарогенные болезни сердца

о оов специфических противовирусных препаратов, моноклональных

нтител против антигенов Т-лимфоцитов, антитимоцитарного глобулина. Только при крайне тяжелом течении миокардита — выраженной прогрессирующей сердечной недостаточности или тяжелых наруше­ниях ритма, рефрактерных к антиаритмической терапии, — назначают кортикостероидные гормоны в сочетании с цитостатиками (их назна­чают при тяжело протекающих диффузных миокардитах, рецидиви­рующем течении, сопутствующих аллергозах или выраженных призна­ках активности воспалительного процесса, сохраняющихся при лече­нии нестероидными противовоспалительными препаратами). Чаще всего используют преднизолон 70-80 мг/сут и азатиоприн 150— 200 мг/сут. Лечение продолжают, как правило, 1,5 мес, в большинстве случаев — 6 мес и более (дозу преднизолона постепенно снижают).

Убедительныхдоказательств эффективности иммунодепрессивной терапии пока не получено, хотя, по некоторым данным, примерно у 60% больных отмечается улучшение. Для решения этого вопроса орга­низовано многоцентровое исследование по лечению миокардита (Myo­carditis Treatment Trial). После публикации его результатов будет воз­можна более полная оценка роли иммуносупрессивной терапии.

Основное внимание уделяется этиотропной терапии и лечению ослож­нений. Меры общего характера включают постельный режим, ингаляции кислорода и прием нестероидных противовоспалительных препаратов.

Взависимостиотэтиологиилечение миокардита имеетсвои особенности: при эпидемическом паротите, кори, краснухе назначают поддерживающую терапию, следует также проводить иммунизацию с целью первичной про­филактики. При идентификации varicella zoster (ветряная оспа, опоясыва­ющий лишай), вируса простого герпеса, вируса Эпштейна — Барр, цитоме-галовируса назначается ацикловир (varicella zoster, простого герпеса), ган-Цикловир или фоскарнет натрий (цитомегаловирус). При инфицировании Mycoplasma pneumoniae эффективен эритромицин. При инфицировании S. ^aureus (до определения чувствительности к антибиотикам) назначают ван-

омицин, при заражении грибами — амфотерицин В. Если возбудителем является Cryptococcus neoformans (самый частый возбудитель), применяют

комбинацию амфотерицина В + фторцитозин. При трихинеллезе в тяжелых

181

Некоронарогенные болезни сердца

случаях показаны кортикостероиды. Эффективность мебендазола и тиабен-дазола не доказана. При идентификации Toxoplasma gondii комбинируют пириметамин + сульфадиазин, а также фолиевую кислоту для профилак­тики миелосупрессии. При коллагенозах в тяжелых случаях назначают кор­тикостероиды, при их неэффективности— иммунодепрессанты. Миокар­дит обычно сочетается с полисерозитом, синовитом, активным васкулитом Лечение осложнений:

• Сердечную недостаточность лечат по общим правилам: ограниче­ ние потребления поваренной соли, диуретики, сердечные гликозиды, до- бутамин. Даже на фоне применения обычных доз сердечных гликози- дов появляется высокий риск гликозидной интоксикации. Сердечная не­ достаточность при миокардите отличается резистентностью к сердечным гликозидам и диуретикам. Важно ликвидировать гипокалиемию и аци­ доз. Для лечения рефрактерной сердечной недостаточности оправдано назначение периферических вазодилататоров. Нитраты уменьшают ве­ нозный возврат крови к сердцу, давление в сосудах малого круга крово­ обращения, то есть преднагрузку левого желудочка, что проявляется кли­ ническим улучшением. Назначение сердечных гликозидов на фоне при­ менения периферических вазодилататоров позволяет добиваться адекватной дигитализации при отсутствии токсического эффекта.

• Кардиогенный шок: внутриаортальная баллонная контрпульса­ ция, вспомогательное кровообращение, трансплантация сердца.

• Нарушения ритма и проводимости: медикаментозное лечение, электрокардиостимуляция.

• Тромбоэмболия: антикоагулянты (при отсутствии инфекционно­ го эндокардита и перикардита).

Трансплантация сердца должна планироваться только на поздних ста­диях заболевания, особенно с учетом высокой ранней послеоперацион­ной летальности в результате отторжения трасплантата у пациентов, чья иммунная система исходно активирована против антигенов миоцитов.

При отторжении трансплантата, которое чаще развивается в первые 3 мес после трансплантации сердца, назначаются кортикостероиды в вы­соких дозах (пульс-терапия). В тяжелых случаях и при неэффективности кортикостероидов — антимоноцитарный глобулин (лимфоцитарный им­муноглобулин) и/или моноклональные антителак ОКТЗ (муронаб-СОЗ).

№

Некоронарогенные болезни сердца

Таким образом, при легком течении миокардита (подозрении на мио-апдит) медикаментозная терапия не нужна; при среднетяжелом и тя­желом течении — лечение симптоматическое. И только при крайне тя­желом течении, при прогрессирующей недостаточности кровообраще­ния и/или тяжелых аритмиях, рефрактерных к симптоматической терапии оправдана попытка применения преднизолона с азатиоприном. Наиболее часто и тяжело миокард вовлекается в патологический процесс при инфекционных заболеваниях, вызванных некоторыми вирусами, дифтерийной палочкой и трипаносомами.

ВИРУСНЫЕ МИОКАРДИТЫ

Множество вирусов могут вызывать системные инфекции, которые протекают с клиническими признаками воспалительного процесса в мио -карде. Вирусы непосредственно повреждают миокард. Достигая поверх­ности миокардиальной клетки, они проникают внутрь нее и взаимодей­ствуют со структурными элементами, повреждают ее генетический аппа­рат, глубоко нарушают внутриклеточный белковый обмен. Образование новых вирусных частиц происходит за счет использования белковых мо­лекул клетки, которая при этом может погибнуть. При разрушении мы­шечной клетки вновь образовавшиеся вирусные частицы (вирионы) вы­свобождаются и могут внедряться в соседние кардиомиоциты. Выделить вирус возможно лишь в острейший период болезни. В дальнейшем новые вирусные частицы уже не образуются, вирусы исчезают из клетки и орга­на, но продукты нарушенного белкового обмена выступают как антиге­ны, вызывающие появление противовирусных антител. После первичной инфекции миокардит развивается через несколько недель и повреждение миокарда носит инфекционно-аллергический характер.

Следует отметить, что специальные вирусологические исследования в повседневной практике не проводятся, поэтому миокардит встречает­ся чаще, чем регистрируется, и в ряде случаев не диагностируется, по-

скольку заболевание кратковременно, часто протекает субклинически, клиническая картина сходна с банальными респираторными инфекци-

^ями. О наличии миокардита часто судят по изменениям сегмента STn

183

Некоронарогенные болезни сердца

зубца Тна ЭКГ, иногда ретроспективно. Такой миокардит не требует спе­цифического лечения, выздоровление может наступать спонтанно в те­чение нескольких недель, однако нарушения по данным ЭКГ и эхо кар­диографии могут сохраняться в течение нескольких месяцев.

Нет единого мнения относительно применения иммуносупрессоров в лечении острых вирусных миокардитов. В тяжелых случаях высокие дозы стероидных гормонов жизненно необходимы, однако их нужно назначать с сопутствующей обычной терапией и иммуномодуляторами. Следит учи­тывать, что если иммунологические механизмы ослаблены, стероидная терапия может привести к летальному исходу Необходимо иметь в виду, что стероиды могут ингибировать синтез интерферона, а это в свою оче­редь может обострять вирусный инфекционный процесс и течение мио­кардита в ранней стадии репликации вируса. В ранней стадии вирусного миокардита противопоказаны нестероидные противовоспалительные препараты, так как они способствуют увеличению некроза миокарда.

Рассмотрим особенности инфекционного миокардита, вызванного различными вирусами.

Вирусы Коксаки. Впервые сообщение о причастности вирусов Кокса-ки к этиологии тяжелых, нередко фатальных заболеваний новорожден­ных были сделаны S.N. Janettc соавторами (1956) и J.H. Gear (1958), кото­рые описали 10 случаев острого миокардита и менингоэнцефалита у детей грудного возраста, умерших от сосудистого коллапса. Впоследствии по­явились сообщения, в которых была описана роль вирусов Коксаки в этио­логии миокардита у взрослых. В настоящее время распространенность миокардитов, вызванных как вирусами Коксаки группы А, так и В, доста­точно велика и составляет 10- 50% всех вирусных миокардитов. Вероятно, миокард особенно восприимчив к действию этих вирусов из-за несомнен­ного сродства рецепторов мембран миокарда к вирусным частицам. Мио­кардит может протекать в острой, подострой или хронической форме. В клинической картине у взрослых доминируют симптомы миалгии, плев-родинии, дисфункции верхних дыхательных путей и артралгии. Тяжелые случаи характеризуются вовлечением перикарда. У многих больных раз­вивается застойная сердечная недостаточность.

Некоронарогенные болезни сердца

На ЭКГ, помимо изменений сегмента STn зубца Т, обнаруживается

атологический зубец Q. Нередко возникают аритмии (чаще желудоч-

"овые), нарушения атриовентрикулярной проводимости. Уровни

окардиальных ф_ерментов в крови (глутаминово-уксусная трансами-наза креатинкиназа) могут быть нормальными или повышенными, от­ражая наличие или отсутствие различных степеней некротизации мио­карда. На эхокардиограмме могут быть обнаружены необратимые диф­фузные и региональные нарушения движения стенок левого желудочка.

Прогноз в целом благоприятен, хотя могут потребоваться месяцы для возвращения ЭКГ и функции желудочков к норме. У некоторых больных через несколько лет может обнаруживаться дилатационная кардиомиопатия. Лечение симптоматическое и, несмотря на опасность образования внутрисердечных тромбов, назначения антикоагулянтов по возможности необходимо избегать из-за риска появления геморра­гического перикардиального экссудата.

Цшпп. О частоте поражений миокарда при гриппе судить трудно. Однако некоторые исследователи установили наличие легких форм миокардита у 10% больных гриппом. Было показано, что во время эпи­демий, вызванных вирусом А, частота возникновения миокардита со­ставляет 9,7%, вирусом В — 6,6%. Существует мнение, что изменения миокарда, возникающие при гриппе, не являются собственно воспали­тельными, а отражают дегенеративные процессы вследствие токсиче­ского воздействия инфекции. Тем не менее, у трети умерших от гриппа больных выявляют активный миокардит. При аутопсии обнаруживают бивентрикулярную дилатацию с наличием субэндокардиальных и суб-эпикардиальных петехий и кровоизлияний, в тяжелых случаях — мел­кие некрозы мышечных волокон и участки депаренхимизации — «поля коллапса». Результатом этих диффузных поражений сердца является бы­стро развивающаяся сердечная недостаточность с летальным исходом.

Обычно вовлечение миокарда происходит в течение 1-2 нед от на­чала заболевания, клинически проявляясь одышкой, ощущением серд­цебиения, ангинозной болью в области груди, нарушениями ритма сердца (синусовой тахикардией или, реже, синусовой брадикардией) и сердечной недостаточностью. Часто в процесс вовлекается перикард.

185

Некоронарогенные болезни сердца

На ЭКГ, помимо преходящих изменений сегмента STw зубца Г, обна­руживаются нарушения ритма (синусовая тахикардия, брадикардия) и проводимости вплоть до полной AV-блокады. Часто наступает внезапная смерть, обусловленная массивным геморрагическим отеком легких, тром-боэмболическими осложнениями или присоединившейся пневмонией

Для лечения применяют римантадин в течение 7 сут с момента по­явления симптомов. Иммунизация проводится с целью первичной про­филактики. Римантадин применяют при гриппе, вызванном вирусом типа А, лечение начинают не позднее 48 ч с момента появления симп­томов. В отношении вирусов гриппа типа В in vitro также активен ри-бавирин, однако его эффективность не доказана.

Полиомиелит. Миокардит отмечается у 50% больных и более, умер­ших от полиомиелита во время эпидемий. Поражение сердца обуслов­лено репликацией вируса полиомиелита в миокарде. Вовлечение мио­карда обычно очаговое и минимальное по протяжению. Клиническая картина характеризуется сочетанием острой сердечной и сосудистой недостаточности (коллапс), развивающимися параллельно с возник­новением бульбарного паралича.

Изменения ЭКГ неспецифичны, часто выявляются удлинение ин­тервалов P—R и Q—T, экстрасистолы, тахикардия и фибрилляция пред­сердий. Нарушения проводимости возникают относительно редко. Лечение симптоматическое, включающее поддержание функции ды­хания. Может требоваться проведение трахеостомии и пролонгирован­ная искусственная вентиляция легких. Распространение заболевания в значительной мере можно ограничить путем иммунизации.

Вирусный гепатит. Характерные патологические изменения в мио­карде, связанные с вирусным гепатитом, — небольшие очаги некроза изолированных мышечных пучков, окруженные лимфоцитами и диф­фузным серозным воспалением. Желудочки могут быть дилатированы с петехиальными кровоизлияниями в межжелудочковую перегородку, включая область проводящей системы сердца. Считается, что повреж­дения миокарда могут происходить опосредованно через иммуноме-диаторный механизм или быть следствием прямой вирусной инвазии.

186

Некоронарогенные болезни сердца

Симптомы миокардита наблюдаются в течение 1-3 нед заболева-

_ния При ЭКГ выявляют брадикардию, желудочковую экстрасистолию,

нарушения проводимости. Эти нарушения обычно преходящи и кли-

н_ически не проявляются. У некоторых больных может быть застойная

сердечная недостаточность, описаны случаи внезапной смерти.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ МИОКАРДИТЫ

Бактерии могут играть роль возбудителей воспаления в миокарде, а так­же являться инфекционно-токсическим и сенсибилизирующим фактором. ' Дифтерия. Поражение миокарда при дифтерии - одно из наиболее серьезных осложнений, которое отмечается у 25-65% больных и явля­ется наиболее частой причиной смерти при этом заболевании.

Дифтерией обычно заболевают неиммунизированные дети. Однако в течение последних лет это заболевание довольно часто встречается и среди взрослого населения Украины. Поражение сердца связано с вы­свобождением бациллой дифтерии эндотоксина, который ингибирует синтез белков, а также инвазии возбудителя в миокард. Дисфункция миокарда, вероятно, обусловлена нарушением метаболизма жиров, по­скольку дифтерийный токсин вызывает значительное истощение ре­зервов миокардиального карнитина, кофактора, требующегося для их β-оксидации.

При патоморфологическом исследовании обнаруживают дилатиро-ванное сердце с обширной внутриклеточной жировой инфильтрацией миоцитов, часто с интерстициальным воспалительным инфильтратом, миоцитолизом и гиалиновым некрозом мышечных волокон, истощение гликогена. Со временем развиваются фиброз и гипертрофия оставших­ся клеток миокарда. Часто вовлекается проводящая система сердца.

Клинические признаки сердечной дисфункции в типичных случаях по­являются в конце 1 -й недели болезни. Сердечная недостаточность характе­ризуется острым началом: развивается коллапс, обусловленный как сни­жением сердечного выброса, так и нарушением тонуса сосудов. Ведущими признаками могут быть протодиастолический ритм галопа, эмбриокардия и застой в легких. Иногда повышена активность сывороточных трансами-

т

Некоронарогенные болезни сердца

наз (коррелирует с неблагоприятным прогнозом). Изредка может развивать­ся острая циркуляторная недостаточность с летальным исходом.

Поражение сердца наиболее вероятно обнаруживается по ЭКГ: на­блюдаются изменения начальной и конечной частей желудочкового комплекса, расширение зубцов Р, удлинение интервала P—Q, наруше­ния ритма сердца (предсердные и желудочковые аритмии, парасисто-лия) и проводимости (синоаурикулярные, внутрипредсердные, внут-рижелудочковые, AV-блокады, включая полную поперечную блокаду сердца). Прогноз благоприятный, если наблюдаются только измене­ния сегмента ST и зубца Т при отсутствии нарушений проводящей си­стемы. При наличии блокад правой или левой ножек пучка Гиса и пол­ной AV-блокады летальность составляет от 50 до 80%.

Лечение малоэффективно. Для улучшения исхода заболевания не­обходимо экстренно ввести дифтерийный антитоксин, а затем внут­ривенно бензилпенициллин после проведения кожных проб (терапия антибиотиками менее ургентна). Проводится иммунизация с целью первичной профилактики.

Целесообразность применения кортикостероидов дебатируется. Обычно назначают препараты наперстянки, диуретики и антиаритми­ческие препараты. Застойная сердечная недостаточность может быть резистентной к терапии сердечными гликозидами. Развитие полной AV-блокады является серьезным осложнением заболевания, однако успешно устраняется при использовании трансвенозного пейсмекера. Кортикостероиды для лечения нарушений проводимости не применя­ют. В последние годы используется парентеральное введение карнити-на, который относится к биогенным веществам (условно обозначается как витамин роста) и по природе близок к кариозину, участвующему в биохимических процессах в мышечной ткани. Применение карнити-на, возможно, снижает частоту возникновения сердечной недостаточ­ности и риск кардиальной смерти.

Стрептококк. Наиболее частые изменения в сердце возникают пос­ле инфекции β-гемолитическим стрептококком — острый ревматичес­кий кардит, который описан в руководствах по ревматологии.

188

Некоронарогенные болезни сердца

Следует, однако, иметь в виду, что непосредственная инвазия стреп­тококка в сердце вызывает миокардит, который отличается от острого ревмокардита и характеризуется при гистологическом исследовании интерстициальным инфильтратом, состоящим из мононуклеарных кле­ток со случайными полиморфно-ядерными лейкоцитами; инфильтрат может быть фокальным или диффузным и может локализоваться в суб-эпикардиальном или периваскулярном пространстве. Иногда обнару­живаются небольшие области некроза миокарда, а также прямая бак­териальная инвазия миокарда.

На ЭКГ регистрируются удлинение интервалов P—R и Q— Т, могут отмечаться нарушения ритма и проводимости. Описаны случаи вне­запной смерти.

Менингококк. Поражение миокарда наблюдается часто, особенно у мужчин с менингококковой инфекцией, приведшей к смерти. Патомор-фологические находки включают геморрагические повреждения мио­карда, изредка вызванные внутриклеточными организмами. Часто на­блюдается интерстициальный миокардите инфильтрацией, состоящей из лимфоцитов, плазматических клеток и полиморфно-ядерных лейко­цитов, изредка с некрозом миокарда. При внезапно и быстро развиваю­щейся менингококкемии может обнаруживаться фокальный некроз миокарда, выраженное жировое перерождение и зернистая дистрофия кардиомиоцитов. Клинически могут развиваться застойная сердечная не­достаточность, выпотной перикардит, обусловливающие летальный ис­ход. Смерть также может наступить внезапно вследствие вовлечения в патологический процесс AV-узла. У больных с менингококкемией же­лательно мониторирование ритма сердца.

ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ СПИРОХЕТАМИ Лептоспироз. Миокард поражается часто. Патоморфологически об­наруживаются петехиальные или более обширные очаги геморрагии, чаcTo локализованные в эпикарде. Может быть интерстициальная мио-кардиальная инфильтрация в субэндокардиальных слоях с вовлечением сосочковых мышц.

189

Некоронарогенные болезни сердца

Ведущим симптомом может быть вовлечение AV-узла проводящей си­стемы. На ЭКГ наиболее частыми признаками поражения миокарда яв­ляются предсердные и желудочковые аритмии, синусовая брадикардия нарушения проводимости. Редко наблюдаются кардиомегалия, застой в легких, перикардит и симптомы застойной сердечной недостаточности

Лаймская болезнь. Лаймская болезнь, или боррелиоз Лайма, была впервые описана A. Steere в 1975 г. как воспалительная артропатия. Позднее было доказано, что болезнь вызывается спирохетой Borrelia burgdorferi, переносчиками которой являются иксодовые клещи. В на­стоящее время Лаймская болезнь рассматривается как природно-оча­говое, трансмиссивное, инфекционное, полисистемное заболевание, отличающееся полиморфизмом клинических проявлений и широко распространенное на всех континентах земного шара, в том числе в Украине и странах СНГ. Следует отметить, что при Лаймской болезни выявлена выраженная генетическая предрасположенность, так как она возникает в основном у носителей антигена HLA-системы. Из-за не­большого размера клеща большинство больных не замечают укуса, на месте которого возникает покраснение и папулы. У некоторых боль­ных спирохета остается локализованной в этом участке кожи и регио­нальных лимфатических узлах. В других случаях возбудитель гемато­генным путем распределяется в организме, что клинически проявляется характерной кожной сыпью (хронической мигрирующей эритемой). Даже у нелеченых больных ранние симптомы исчезают в течение не­скольких недель.

Поражение миокарда при Лаймской болезни впервые описано в 1980 г. Миокардит развивается в 5- 23% случаев в поздние сроки забо­левания (через 6 мес и более после укуса клеща), что, вероятно, пред­полагает иммуноопосредованный механизм, возможно связанный с об­разованием циркулирующих иммунных комплексов. Описаны также случаи обнаружения спирохеты в миокарде (как в области инфильтра­тов и между мышечными волокнами, так и внутри кардиомиоцитов), что предполагает и непосредственное повреждение сердца. Клиничес­ки часто обнаруживаются различные степени AV-блокады и синкопаль-_

Некоронарогенные болезни сердца

ные эпизоды, вызванные полным блоком сердца. У трети больных с

омощью радионуклидной вентрикулографии может быть обнаруже-

а преходящая бессимптомная дисфункция левого желудочка, хотя

редко встречаются кардиомегалия или признаки застойной сердечной

недостаточности. Продолжительность миокардита обычно составляет

несколько недель, однако в тяжелых случаях описан летальный исход.

Ценность специфической терапии при Лаймском миокардите оста­ется неясной, тем не менее, считается, что лечение ранних проявле­ний болезни может предотвратить развитие поздних осложнений. Хотя кожная сыпь реагирует на антибиотики тетрациклинового или пени-циллинового ряда, эффективность лечения кардита антибиотиками не установлена. Применяются цефтриаксон или бензилпенициллин.

При AV-блокаде обычно назначают салицилаты или преднизолон. У больных с высокой степенью AV-блокады или интервалом P—R бо­лее 0,3 с рекомендовано внутривенное введение бензилпенициллина в суточнойдозе 10000000-20000000 ЕД на протяжении не менее 10 дней. При полной AV-блокаде или застойной сердечной недостаточности при отсутствии улучшения состояния в результате антибактериальной те­рапии в течение 24 ч необходимо назначение кортикостероидов. При полной AV-блокаде может возникнуть необходимость в установке вре­менного трансвенозного кардиостимулятора.

Трипаносомоз (болезнь Шагаса)

Хотя в нашей стране болезнь Шагаса встречается исключительно редко, она заслуживает упоминания ввиду кардиотропности трипано-сом, которые являются возбудителем. Наиболее выраженные призна­ки поражения сердечно-сосудистой системы — обширный миокардит, который проявляется через годы после первичной инфекции. Болезнь преобладает в Центральной и Южной Америке. Течение трипаносо­моза характеризуется тремя фазами: острой, латентной и хронической. В острой фазе патоморфологические исследования в 30% случаев об­наруживают возбудителей в миокардиальных волокнах со значитель­ной клеточной инфильтрацией, особенно вокруг погибших кардиоми­оцитов. Патологический процесс может распространяться на эндокард,

191

Некоронарогенные болезни сердца

вызывая образование тромбов, и на эпикард, вызывая развитие выпот-ного перикардита.

Клинически острая фаза, помимо лихорадки, миалгии, повышенной потливости, гепатомегалии, проявляется миокардитом с застойной сер--дечной недостаточностью и менингоэнцефалитом. Большинство боль­ных выздоравливает, симптомы исчезают через несколько месяцев.

Болезнь, перешедшая в латентную фазу, не проявляется на протя­жении 10- 30 лет. В среднем через 20 лет после начала (и обычно нерас­познанного) заболевания почти у 30% инфицированных лиц развива­ется хроническая фаза болезни с широким спектром клинических симп­томов, включая застойную сердечную недостаточность, нарушения ритма сердца и проводимости, внезапную смерть, у 50% — возникают тромбоэмболии. Характерно отсутствие корреляции между тяжестью болезни и уровнем паразитемии.

На ЭКГ наиболее часты изменения реполяризации, инфарктопо-добные кривые, блокады правой и передневерхней левой ножек пучка Гиса, изменения зубца Р, AV-блокады, желудочковые аритмии, паро­ксизмы желудочковой тахикардии, синусовая брадикардия, фибрил­ляция предсердий. На эхо кардиограмме обнаруживается увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического объемов, сниже­ние фракции выброса. Отмечается гипокинез задней стенки, часто аневризма верхушки сердца. Дилатация сердца охватывает все каме­ры, хотя может превалировать увеличение правых отделов. Часто об­наруживается трикуспидальная регургитация.

Специфических средств лечения болезни Шагаса нет. Обычно раз­вивается сердечная декомпенсация с быстрым прогрессированием к смертельному исходу, часто обусловленному нарушениями ритма, за­стойной сердечной недостаточностью и системной тромбоэмболией-Амиодарон является самым эффективным средством для контроля за же­лудочковыми нарушениями ритма, хотя не доказано его влияние на вы­живаемость. Следует отметить, что внутривенное введение амиодарона может вызывать снижение сократительной функции миокарда. В неко­торых случаях могут быть эффективны антикоагулянты для преД-

Некоронарогенные болезни сердца

отвращения рецидивирования тромбоэмболии. Хотя антипаразитарные средства (нифуртимокс и бензимидазол) эффективны для уменьшения паразитемии, доказательства их эффективности в лечении болезни от­сутствуют.

Таким образом, проблема миокардита остается одной из наиболее слож­ных в современной кардиологии, поскольку в некоторых случаях миокар­дит остается одним из самых трудно диагностируемых патологических состояний. Диагностических ошибок возможно избежать лишь при глу­боком изучении анамнеза, учете многообразия этиологических факторов и полиморфизма клинических симптомов, динамическом анализе резуль­татов инструментальных и лабораторных методов исследования, то есть комплексном подходе к рассматриваемой проблеме.

Некоронарогенные болезни сердца