Глава 5. Эндокардиты

Инфекционный эндокардит — воспалительное заболевание эндокарда инфекционной этиологии, обусловленное инвазией возбудителя с его ло­кализацией на клапанных структурах, эндокарде, эндотелии в зоне приле­гающих к сердцу магистральных сосудов, сопровождающееся, как прави­ло, бактериемией и поражением различных органов и систем организма.

Первое описание инфекционного эндокардита относится к 1646 г., когда L. Riviere указал на повреждение эндокарда при злокачествен­ной лихорадке. Основоположником учения об инфекционном эндо­кардите считают Osier, который в 1885 г. подробно описал заболевание и высказал предположение о его инфекционной природе. Он считал возможным развитие первичного патологического процесса на неиз­мененных клапанах, вторичного — на фоне ревматизма, пневмонии, дифтерии и др. Термин «инфекционный эндокардит» впервые исполь­зовал S. Jaccoud в 1885 г.

В течение последних 10-15 лет отмечается увеличение заболевае­мости инфекционным эндокардитом, что может быть обусловлено не­сколькими факторами:

• распространением операций, выполняемых на сердце, — появле­ нием инфекционного эндокардита протезированного клапана;

• повышенной предрасположенностью к заболеванию при наличии:

• врожденных пороков сердца (в том числе двустворчатого аор­ тального клапана),

• пролапса митрального клапана,

• приобретенных пороков сердца,

• гипертрофической обструктивной кардиомиопатии,

• операции на сердце без замены клапанов;

• постинъекционными абсцессами после введения различных лекар­ ственных средств;

• широким использованием инвазивной инструментальной техни­ ки (катетеров, искусственных водителей ритма сердца), вводимой в сердце и сосуды;

W7

Некоронарогенные болезни сердца

• появлением своеобразной формы — инфекционного эндокардита у наркоманов.

Инфекционный эндокардит может возникать в любом возрасте, до создания антибиотиков наиболее часто им заболевали лица среднего возраста, в последние десятилетия пик заболеваемости сместился к 50-летнему возрасту, в 5 раз увеличилось число заболевших в возрасте старше 60 лет. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.

Этиология. Инфекционный эндокардит — полиэтиологическое заболевание, потенциальными возбудителями которого могут быть до 128 разновидностей микроорганизмов. Основными среди них являются стрептококк и стафилококк, которые высеваются у 75- 90% больных.

Из всех штаммов стрептококка наиболее часто высевают зеленящий стрептококк. Факторами, способствующими его инвазии, являются тонзиллит, фарингит, манипуляции в полости рта (экстракция зубов), хирургические вмешательства. Удается выделить и другие штаммы стрептококка, в том числе условно-патогенные, являющиеся компо­нентами нормальной микрофлоры полости рта и кишечника. Прежде всего это энтерококк, вызывающий инфекционный эндокардит в 10-18% случаев. Ему чаще предшествует мочеполовая инфекция или за­болевания пищеварительного тракта, у женщин — акушерские полост­ные операции, катетеризация мочевого пузыря, применение внутри-маточных контрацептивов.

Повышение этиологической роли стафилококка за последние 10— 15 лет объясняется широким внедрением в клиническую практику антибиотиков, а также распространением инвазивных процедур. Ин­фекционный эндокардит стафилококковой этиологии часто возника­ет после операций на сердце, имплантации эндокардиального элект­рода искусственного водителя ритма сердца, инвазивных инструмен­тальных исследований (катетеризация полостей сердца), длительного применения внутривенных катетеров, хронического гемодиализа, гемосорбции, при наличии инфицированных и гнойных ран, абсцес­сов, пиодермии, а также у инъекционных наркоманов. У таких боль­ных чаще высевается золотистый стафилококк, который вызывает за-

Некоронарогенные болезни сердца

болевание с острым началом, поражает интактные клапаны, быстро приводя к их разрушению, эндокардит протекает с гектической лихо­радкой и гнойно-септическими осложнениями.

Пневмококковый эндокардит особенно часто диагностируется у больных после кардиохирургического вмешательства с имплантацией искусственных материалов, а также у пациентов, перенесших в после­операционный период пневмонию.

Реже причиной инфекционного эндокардита являются коринебак-терии (дифтероиды) — грамположительные палочки, которые входят в состав микробной флоры верхних дыхательных путей. Заболевание отличается стертостью клинической симптоматики, может осложняться развитием миокардита, нефрита, васкулита.

Наблюдения последних лет свидетельствуют об увеличении удель­ного веса грамотрицательной микрофлоры в этиологии инфекцион­ного эндокардита; эшерихий, протея, сальмонелл, синегнойной палоч­ки, клебсиелл, которые являются причиной заболевания в 3-8% слу­чаев. Потенциальным возбудителем является кишечная палочка, для которой характерно вторичное поражение эндокарда, практически не поддающееся антибактериальной терапии.

Инфекционный эндокардит вызывают также редко встречающиеся возбудители: серрации, морракселлы, иерсинии, акинетобактер, фла-вобактер, цитробактер, энтеробактер, кардиобактер. У наркоманов гра-мотрицательные бактерии вызывают заболевание в 5-64% случаев.

Возросла и частота эндокардита, вызванного грибами (1,5-6%), из возбудителей преобладают дрожжеподобные грибы. Грибковый эндо­кардит возникает у ослабленных больных, длительно получающих антибактериальную, глюкокортикоидную и цитостатическую терапию, в 5-14% случаев — у наркоманов.

В последнее время в возникновении инфекционного эндокардита возросла этиологическая роль анаэробной флоры, однако механизм повреждающего действия анаэробов на эндотелий не изучен. Предпо­лагается, что повреждающая роль анаэробных бактерий реализуется только совместно с аэробными микроорганизмами. Эндокардит, вы-

109

Некоронарогенные болезни сердца

з ванный анаэробной микрофлорой, характеризуется выраженной ма­нифестацией патологического процесса с развитием тромбофлебитов, высоким риском возникновения тромбоэмболии сосудов легких, серд­ца, головного мозга, рефрактерностью к традиционной антибиотико-терапии, высоким уровнем летальности (до 46%).

Далеко не всегда удается выделить возбудителя из крови больных инфекционным эндокардитом, поэтому во многих случаях истинный возбудитель болезни остается неизвестным. В 50-55% случаев в ост­рый период и в 80- 85% случаев в подострый период посевы крови ока­зываются стерильными. Причинами, затрудняющими идентификацию возбудителя заболевания, являются предшествующая забору крови антибактериальная терапия, несовершенное бактериологическое обо­рудование для проведения посева, наличие в крови бактерий, требую­щих применения специальных сред (анаэробы, сателлиты и штаммы стрептококка с измененными свойствами (тиол- или витамин В₆-зави-симые), L-формы бактерий, бруцеллы). Для выделения вирусов, рик-кетсий, хламидий, грибов требуются специальные методы.

Патологическая анатомия. Внутренняя оболочка сердца, или эндо­кард, выстилает все полости сердца, плотно сращена с подлежащим мышечным слоем, образована из коллагеновых и эластичных волокон, среди которых располагаются соединительнотканные и гладкомышеч-ные клетки. Со стороны полостей сердца эндокард покрыт эндотели­ем. На внутреннюю оболочку отходящих от сердца и впадающих в него сосудов— полых и легочных вен, аорты и легочного ствола— эндокард переходит без резких границ.

При эндокардите сердце увеличено, обычно преобладает гипертро­фия левых отделов в связи с недостаточностью клапана аорты (рис. 8). В миокарде, помимо признаков воспаления, выявляют выраженные ди­строфические и некробиотические поражения в виде базофильной и паренхиматозной дистрофии, атакже микромаляций и микроучастков глыбчатого распада мышечных волокон.

В вопросе о преимущественной локализации септического очага на клапанах сердца нет единого мнения ввиду различия клинических и

Некоронарогенные болезни сердца

Рис. 8. Инфекционный эндокардит (по F. Netter, 1969, с изменениями)

Некоронарогенные болезни сердца

патологоанатомических данных, разного течения острых и подострых форм заболевания, многоообразия этиологических факторов. У боль­шинства больных инфекция поражает аортальный клапан (28-45%) митральный клапан (5-36%) или оба клапана (до 35%). Аортальный клапан наиболее подвержен интенсивным гемодинамическим воздей­ствиям, перепадам давления, поэтому по краям створок, в области ко-миссур возникают микротравмы (микрокровоизлияния, деструкция эндотелия). Эндокардит правых отделов сердца встречается реже (по­ражения трехстворчатого клапана — до 6%, клапана легочной артерии — менее 1 %), наиболее часто он наблюдается у инъекционных наркома­нов, а также у больных после операции на сердце и в случаях длитель­ного применения сосудистых катетеров.

У больных с послеоперационным эндокардитом инфекционный процесс обычно распространяется за пределы клапана, поражая фиб­розное кольцо, близлежащие участки миокарда, нередко и другие кла­паны. Распространение инфекционного процесса за пределы фиброз­ного кольца может вести к грубым изменениям в миокарде вплоть до образования аневризм желудочков сердца. Переход инфекционного процесса на стенку аорты сопровождается образованием ее аневризм. При эндокардите протезированного клапана разрастающиеся инфи­цированные грануляционно-некротические вегетации и тромботичес-кие наслоения обычно вызывают стенозирование отверстия протеза и ограничение подвижности запирательного элемента клапана. Эти из­менения могут сопровождаться также прорезыванием фиксирующих протез нитей и образованием параклапанных фистул, что особенно характерно для поражения протеза клапана аорты, который испыты­вает большие гемодинамические нагрузки.

У мужчин преобладает поражение аортального клапана, у женщин -митрального.

Для всех вариантов инфекционного эндокардита характерны веге­тации, которые наиболее часто располагаются на створках клапанов и реже — на эндокарде желудочков или левого предсердия, а также на легочной или других артериях. Свежие вегетации состоят из тонких

112

Некоронарогенные болезни сердца

нитей фибрина, среди которых выявляют эритроциты и в меньшем количестве — смешанно-клеточные лейкоциты, тромбоциты и почти всегда колонии бактерий. Очевидно, внутрисосудистым очагом для микроорганизмов в сердце и кровеносных сосудах являются стериль­ные вегетации, состоящие из фибрина и тромбоцитов, образующиеся, когда поврежденными эндотелиальными клетками высвобождается тканевой фактор. Тромботические массы сначала представляют мел­козернистые структуры, состоящие из тромбоцитов; позднее в них по­является примесь фибрина и лейкоцитов, тромботические наслоения организуются путем врастания в них соединительной ткани.

Микроорганизмы, колонизирующие вегетации, покрываются сло­ем фибрина и тромбоцитов, что не дает доступа нейтрофильным гра-нулоцитам, иммуноглобулинам и комплементу, таким образом позво­ляя патогенам противостоять защитным силам организма. Свежие ве­гетации имеют розовый, красный, желтый или зеленый цвет, но постепенно приобретают серую окраску. При грибковой инфекции кла­панов вегетации достигают наибольших размеров, создавая опасность эмболизации и обтурации крупных артерий, что характерно для этого типа эндокардита. Вегетации митрального клапана могут распростра­няться вдоль хорд к вершине папиллярных мышц, приводя к разрыву этих структур, особенно при острых инфекциях.

При первичном эндокардите створки клапанов чаще тонкие, свобод­ный край клапанов часто утолщен, что вызвано гемодинамическими на­рушениями или воспалительной инфильтрацией. По свободному краю клапанов, внутренней оболочке восходящей части аорты располагаются рыхлые красно-серые вегетации. При грибковой инфекции вегетации «пышные», белесоватые, при стафилококковой — с выраженным некро­тическим компонентом. Чаще в аортальных клапанах наблюдаются над­рывы, идущие от свободного края изъязвления, край створок бахромча­тый, имеются разрывы створок поперечного и лентовидного характера. Сухожильные хорды тонкие, могут отмечаться их разрывы в области при­крепления к створкам и сосочковым мышцам, а также в центре хорд с явлениями острого некроза. На обрывках сухожильных хорд обнаружи-

т

Некоронарогенные болезни сердца

ваются вегетации. При подостром процессе наряду со свежими имеются вегетации, покрытые фиброзной капсулой, частично или полностью обызвествленные, нередко на ножке, часто организованные вегетации полностью кальцинированы. Элементы свежей деструкции створок со­четаются с перфорациями, имеющими фиброзные края. Характерно наличие фиброзных утолщений разорванных хорд. Нередко в крае раз­рыва видны кальциевые массы.

При вторичном эндокардите, когда инфекционный процесс пора­жает уже измененный клапан, свежие вегетации располагаются на фиброзно-измененных или кальцинированных створках, возможен отрыв хорд.

В неактивной стадии инфекционного эндокардита (стадии зажив­ления) видны старые перфорации и разрывы створок с фиброзными краями. Вегетации представлены фиброзными бугорками или полно­стью кальцинированы.

При инфекционном эндокардите в связи с септикопиемией проис­ходят многообразные вторичные дистрофические и интоксикацион­ные изменения всех жизненно важных органов. На коже обнаружи­ваются множественные петехии. Селезенка увеличенная, дряблая, с большим соскобом пульпы. При микроскопическом исследовании об­наруживается инфильтрация нейтрофильными гранул оцитами, гипер­плазия ретикулярных клеток, лимфатические фолликулы без четких контуров, аргирофильная строма находится в состоянии расплавления. В печени преобладают циркуляторные и дистрофические изменения. В почках обнаруживаются микроабсцессы и инфаркты различной ве­личины.

Патогенез. Вопросы патогенеза инфекционного эндокардита сложны и окончательно не выяснены. В большинстве случаев в анамнезе имеются указания на порок сердца, атеросклероз, операции на сердце, которые предрасполагают к избирательной адгезии микроорганизмов на эндокар­де. При первичном инфекционном эндокардите инфекция поражает здо­ровые клапаны. Однако и в этих случаях имеются микроструктурные по­вреждения эндокарда, являющиеся следствием ряда состояний, сопровож-

П4

Некоронарогенные болезни сердца

дающихся функциональными перегрузками сердца, во время которых уси­ленная работа клапанов, особенно в местах соприкосновения створок у комиссур при усиленном их захлопывании, вызывает механическую де­струкцию эндотелия. Возникновение эндокардита, по-видимому, следует рассматривать как результат микроструктурных изменений в эндокарде под влиянием функциональных гемодинамических перегрузок. Эти при­чины в той или иной степени объясняют появление наиболее уязвимого места в эндокарде как местного фактора, обусловливающего данную ло­кализацию инвазии возбудителя.

При инфекционном эндокардите возбудитель локализуется и раз­множается на клапанах сердца, куда он попадает из тока крови во вре­мя преходящей или постоянной бактериемии. Транзиторная бактери­емия часто наблюдается при различных инфекциях и во время травми­рующих процедур, включая инвазивные исследования, в том числе бронхоскопию, гастроскопию, колоноскопию, хирургические вмеша­тельства, прежде всего, тонзиллэктомию, аденоидэктомию, хирурги­ческие манипуляции в ротовой полости. После травмы тканей ротовой полости вирулентные стрептококки наиболее часто выявляются в кро­ви. Считается, что в большинстве случаев «входными воротами» инфек­ции является одонтогенная (экстракция зубов, удаление корней зубов).

Возможность развития инфекционного эндокардита зависит от выра­женности, частоты и видовой специфичности бактериемии. Чаще всего толчком к развитию септического эндокардита является транзиторная бактериемия. Преходящая бактериемия обычно не приводит к оседанию бактерий на эндокарде неповрежденных клапанов, однако при опреде­ленных условиях происходит фиксация бактерий к клапанному и парие­тальному эндокарду. Под влиянием этиологических факторов на фоне измененной реактивности всего организма и клапанного аппарата возни­кает интерстициальный вальвулит, небактериальный эндокардит, затем происходит присоединение инфекции, развивается инфекционное пора­жение клапанов с бактериемией и тромбоэмболическими осложнениями.

Факторы, облегчающие адгезию микроорганизмов на эндотелиаль-ной поверхности, подразделяются на местные и общие. Одной из при-

Некоронарогенные болезни сердца

чин фиксации микроба являются нарушения внутрисердечной гемо­динамики у больных с врожденными и приобретенными пороками сердца, возникающие перепады давления крови между камерами серд­ца, образование регургитационных потоков при недостаточности или интенсивных потоков крови при стенозе и дефектах перегородок. Ин­вазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят пре­имущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регур-гитации и сужения межполостных сообщений, поэтому инфекцион­ный эндокардит чаще наблюдается при пороках левых отделов сердца, чем правых, так как давление крови в первых в 5 раз выше. Эндокар­дит редко возникает в участках с небольшим градиентом давления, например при дефектах межпредсердной перегородки. Наряду с пря­мым повреждающим действием тока крови, текущей с большой скоро­стью или под большим давлением и нарушающей трофику эндокарда, имеют значение гемодинамические изменения дистальнее суженного участка. Гемодинамическими факторами объясняют расположение ве­гетации на желудочковой поверхности аортального клапана и на пред-сердной поверхности митрального клапана, большую вероятность заболевания при незначительном дефекте межжелудочковой перего­родки, чем при обширном, а также относительную редкость инфекци­онного эндокардита у больных с фибрилляцией предсердий и сердеч­ной недостаточностью: инфекционный эндокардит возникает в мес­тах наибольшей функциональной нагрузки.

К общим факторам, способствующим развитию инфекционного эндокардита, могут быть отнесены выраженные изменения иммунно­го статуса организма, наблюдающиеся у наркоманов, больных алкого­лизмом, лиц пожилого возраста, пациентов, имеющих определенные нарушения в HLA-системе гистосовместимости, а также у получаю­щих иммуносупрессивную терапию. Эти нарушения, по-видимому, играют важную роль как в период инфицирования, так и при последу­ющем течении заболевания. Ряд иммунологических изменений при инфекционном эндокардите может возникать вторично вследствие наличия в сердце активного очага инфекции. Фиксированные на кла-

Ji6

Некоронарогенные болезни сердца

панах микробы образуют колонии, вызывают развитие иммунных на­рушений, обусловливая повреждение различных органов и тканей.

В патогенезе инфекционного эндокардита выделяют три фазы: ин-фекционно-токсическую, иммуновоспалительную (иммунной генера­лизации процесса) и дистрофическую (с дистрофическими изменени­ями внутренних органов).

Ключевые процессы патогенеза инфекционного эндокардита проис­ходят на молекулярном уровне. Пусковым фактором является микроб­ный эндотоксин — липополисахарид А, преимущественно содержащийся в грамотрицательных бактериях. Липополисахаридные эндотоксины устойчивы к повышению температуры и образуют на поверхности вы­рабатывающих их бактериальных клеток прочную оболочку, защищаю­щую от действия антибиотиков. После высвобождения из бактериаль­ной клетки эндотоксин связывается со специфичным белком, образую­щийся комплекс связывается с рецептором CD 14 (имеющимся на макрофагах), в результате чего происходит выброс медиаторов воспале­ния. Известно около 40 медиаторов воспаления, которые участвуют в реализации каскада тяжелых патологических процессов при сепсисе.

Воздействие эндотоксина приводит к угнетению защитных сил орга­низма, в частности, при развитии инфекционного эндокардита про­исходят истощение антиоксидантных ресурсов и накопление продук­тов переокисления, что проявляется повышенным уровнем перекис-ного окисления липидов.

Вопрос о характере иммунологических нарушений при инфекци­онном эндокардите остается недостаточно ясным и требует дальней­шего изучения. Иммунологические изменения затрагивают как гумо­ральные, так и клеточные факторы системы иммунитета. Показатели иммунограмм свидетельствуют об угнетении функции Т-лимфоцитов в активной стадии заболевания и гиперфункции В-лимфоцитов.

Среди важнейших изменений гуморального иммунитета можно от­метить:

1) поликлональную гипергаммаглобулинемию с высокими титрами иммуноглобулинов классов М и G;

117

Некоронарогенные болезни сердца

2. высокие титры антител (криоглобулины, ревматоидный фактор, антимиокардиальные антитела);

3. нарушения в механизме активации комплемента;

4. повышение образования циркулирующих иммунных комплек­ сов — ведущий признак дисфункции гуморального иммунитета.

Больные с эндокардитом обычно имеют высокие титры антител к пато­генным микроорганизмам, что активизирует формирование циркулирую­щих иммунных комплексов, которые способствуют развитию артрита или васкулита. Продукции циркулирующих иммунных комплексов придается исключительно важное значение, так как возникновение гломерулонеф-рита (фокального, мембранопролиферативного, диффузного) при инфек­ционном эндокардите рассматривается с новых патогенетических (имму-нокомплексных) позиций. Данные иммунофлуоресцентной микроскопии биоптатов почек позволили обнаружить отложения комплемента и имму­ноглобулинов (чаще класса G) на базальной мембране капилляров клубоч­ков. В дистрофической фазе инфекционного эндокардита может возникать миокардит вследствие эмболизации коронарных артерий небольшого ка­либра, миокардиального абсцесса или иммунокомплексного васкулита.

Разграничить фазы в течении инфекционного эндокардита часто не удается, эти процессы могут протекать одновременно, поэтому можно лишь констатировать преобладание в клинической картине тех или иных симптомов: при инфекционно-токсических проявлениях на пер­вый план выступают септические симптомы, при иммуновоспалитель-ных проявлениях преобладают иммунологические осложнения. От со­отношения инфекционно-токсических и иммуновоспалительных про­явлений отчасти зависит многообразие клинической картины болезни.

Классификация. Для решения лечебно-тактических вопросов диа­гностики инфекционного эндокардита целесообразно пользоваться клинической классификацией, которая бы учитывала этиологическую, патогенетическую сущность, а также отражала многогранность кли-нико-морфологических проявлений заболевания. В Украине исполь­зуется классификация инфекционного эндокардита, принятая на VI Конгрессе кардиологов (Киев, 2000): _

Некоронарогенные болезни сердца

Эндокардит- 139(МКБ-10)

I. Активность процесса: активный, неактивный

П. Эндокардит нативных клапанов:

1. первичный

2. вторичный (приобретенные пороки сердца, врожденные пороки сердца, травма, инородные тела)

Эндокардит протезированного клапана

III. Локализация:

• аортальный клапан

• митральный клапан

• трехстворчатый клапан

• клапан легочной артерии

• эндокард предсердий или желудочков

IV. Возбудитель (грамположительные, грамотрицательные микроор­ ганизмы, L-формы бактерий, риккетсии, грибы)

V. Стадия порока клапана; стадия сердечной недостаточности

VI. Осложнения

Наличие признаков активного воспалительного процессса (лихорад­ка, изменения показателей клинических и биохимических анализов крови, наличие вальвулита) свидетельствуют об активном инфекци­онном эндокардите. По течению различают острый, подострый или затяжной, хронический рецидивирующий и латентный инфекционный эндокардит. К острому относят случаи заболевания длительностью до 2 мес, более 2 мес — к подострому. Помимо временного различия меж­ду этими вариантами течения инфекционного эндокардита существу­ют этиологические, патогенетические и клинические различия. Устра­нение признаков воспалительного процесса позволяет диагностировать неактивный эндокардит.

Острый септический эндокардит, как правило, возникает на неизме­ненных клапанах сердца как осложнение сепсиса (хирургического, ги­некологического, урологического), а также как осложнение инъекций, инвазивных диагностических манипуляций (инфицирование подклю­чичных катетеров и артериовенозных шунтов). При этом быстро проис-

119

Некоронарогенные болезни сердца

ходит деструкция клапана, образуются метастатические очаги и при от­сутствии лечения летальный исход наступает менее чем через 6 нед.

Подострый септический (инфекционный) эндокардит обычно вызы­вается вирулентным стрептококком, который локализуется на поражен­ных клапанах, не образует метастатических очагов. Без лечения заболева­ние может длиться более 6 нед, иногда даже год до фатального исхода. Это особая форма сепсиса, обусловленного наличием внутрисердечного (или в прилежащих артериальных стволах) инфекционного очага, приводящего к рецидивирующей септицемии, эмболиям, нарастающим иммунным на­рушениям с развитием вторичных процессов иммунопатологического ге-неза: васкулита, гломерулонефрита, синовита, серозита.

Затяжной септический эндокардит — этиологический вариант под-острого септического эндокардита, вызываемый зеленящим стрепто­кокком или близкими ему штаммами стрептококка, с изначально хро-низированным течением, отсутствием гнойных метастазов, преобла­данием иммунопатологических проявлений.

Подострый инфекционный эндокардит может иметь типичное те­чение с развернутой клинической картиной или протекать атипично, симулируя другую патологию.

К хроническому рецидивирующему варианту течения относят заболе­вания продолжительностью более 1,5 года. По мнению некоторых авто­ров (Демин А.А., Демин Ал. А., 1978), выделение хронической формы ин­фекционного эндокардита нецелесообразно, так как в ряде случаев это отражает несвоевременную диагностику заболевания, неоправданно дли­тельную консервативную терапию, позднее хирургическое вмешательство.

В редких случаях инфекционный эндокардит может протекать ла­тентно при минимальной активности процесса: больные обращаются к врачу лишь в фазе декомпенсации сформированного порока сердца.

Деление инфекционных эндокардитов на первичные и вторичные имеет принципиально важное значение для клиники, течения и про­гноза заболевания. Обычно первичный инфекционный эндокардит про -текаеттяжелее, труднее и позже диагностируется, плохо поддается лече­нию, отличается большим процентом летальности. В последние годы

120

Некоронарогенные болезни сердца

отмечается повышение частоты случаев первичного инфекционного эндокардита (до 40- 65%). К вторичному инфекционному эндокардиту относят случаи заболевания, развившегося на фоне ревматических, ате-росклеротических, врожденных, травматических и иных пороков серд­ца, после операций на сердце. Искусственный клапан также создает бла­гоприятные условия для развития эндокардита: инфицирование проте­зированных клапанов происходит у 2- 3% больных в течение года после операции и у 0,5% больных в каждый последующий год.

Клиника инфекционного эндокардита отличается значительным мно­гообразием симптомов, что определяет и трудности диагностики. Болезнь может манифестировать внезапно или длительно протекать латентно, иметь быстрое или затяжное течение. Клиническая картина заболева­ния, его течение и исход в каждом конкретном случае зависят как от со­стояния защитных сил организма, его неспецифической резистентнос-ти и реактивности, так и от вида инфекционного возбудителя.

Клинические проявления обычно развиваются в течение 2 нед с момента инвазии. Одним из основных симптомов является лихорадка, которая может сопровождаться ознобами, потливостью. Температур­ная реакция варьирует от высокой упорной лихорадки на протяжении нескольких месяцев до незначительного повышения температуры тела в течение нескольких дней с последующей стойкой ее нормализацией.

Наблюдения за больными позволили выявить основные типы тем­пературных кривых: а) транзиторный тип характеризуется недлитель­ным субфебрилитетом, отмечается у 40% больных в начальной стадии эндокардита; б) интермиттирующая 1-2-недельная или 1-2-дневная высокая лихорадка чередуется с 1- 2-недельными периодами нормаль­ной или субфебрильной температуры тела; в) стойкое умеренное по­вышение температуры тела сохраняется длительно на фоне лечения и после ликвидации очагов хронической инфекции; г) при гектической температуре суточный градиент достигает 2- 3 °С, наблюдается озноб и повышенная потливость; д) при гипотермическом типе температура тела ниже нормальных значений, что наблюдается у резко ослаблен­ных больных с клинически выраженной недостаточностью крово-

121

Некоронарогенные болезни сердца

о бращения. Потоотделение не облегчает состояние больного, бывает профузным, иногда испариной покрываются только отдельные участ­ки тела (голова, лоб, верхняя половина туловища).

Клинические симптомы обусловлены появлением вегетации, части ко­торых могут отрываться и эмболизировать сердце, мозг, почки, селезенку, печень, сосуды конечностей и легких (при правостороннем эндокардите). Септическая эмболизация vasa vasorum или прямая бактериальная инвазия артериальной стенки может приводить к образованию аневризм, которые могутразрываться. Эти аневризмы наиболее часто развиваются в мозговых артериях, аорте, синусе Вальсальвы, коронарных и легочных артериях.

При развернутой клинической картине отмечаются следующие симптомы:

• выраженная интоксикация:

• слабость,

• анорексия,

• головная боль,

• миалгия,

• артралгия,

• похудание;

• изменения кожных покровов:

• бледно-желтоватый цвет кожи, иногда с желтовато-коричне­ вым оттенком (цвет кофе с молоком) вследствие одновременно анемии и цианоза,

• петехии (мелкоточечные геморрагии) на коже и слизистых оболоч­ ках, конъюнктиве нижнего века (симптом Лукина — Либмана),

• пятна Джейнуэя — красно-фиолетовые до 5 мм в диаметре пят­ на на ладонях, ступнях, туловище,

• узелки Ослера — болезненные, величиной с горошину, узелки красноватого цвета на ладонных поверхностях пальцев рук и подошвенных поверхностях пальцев ног; гистологически харак­ теризуются пролиферацией эндотелия артериол с периваску- лярной клеточной инфильтрацией;

• изменения концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»);

122

Некоронарогенные болезни сердца

• поражение суставов — моно- или олигоартриты крупных суставов верхних и нижних конечностей;

• поражение сердца:

• поражение аортального клапана:

• систолический шум в точке Боткина вследствие появления полипозных вегетации на створках,

• протодиастолический шум, лучше всего выслушивающий­ ся в точке Боткина при вертикальном положении или в по­ ложении лежа на левом боку;

• поражение митрального клапана:

• систолический шум, в основном на верхушке сердца,

• абсцессы в области клапанного кольца;

• поражение миокарда:

• дистрофические изменения,

• васкулит мелких разветвлений коронарных артерий со вто­ ричной воспалительной реакцией вокруг них,

• инфаркт миокарда,

• развитие очагового и диффузного миокардита;

• при вторичном эндокардите выявляют признаки вновь возник­ шего повреждения аортального или митрального клапана, фор­ мирование нового клапанного порока — появление новых шу­ мов, изменение выраженности и продолжительности ранее су­ ществовавших, меняющаяся сила тонов;

• тромбоэмболический синдром: тромбоэмболии селезеночной, по­ чечных, легочной, коронарных, мозговых артерий с развитием ин­ фарктов соответствующих органов, сосудов сетчатки глаза;

• поражение перикарда:

• признаки сухого перикардита:

- шум трения перикарда,

- постоянная боль в области сердца, усиливающаяся при дви­ жении,

• признаки экссудативного перикардита;

• поражение сосудов:

т

Некоронарогенные болезни сердца

• микотические (инфекционные) аневризмы артерий,

• генерализованный васкулит;

• поражение печени: гепатомегалия, обусловленная как наличием застоя, так и развитием гепатита;

•поражение селезенки: спленомегалия, обусловленная гиперпла­зией пульпы и фолликулов в ответ на наличие инфекции;

• увеличение лимфатических узлов;

•поражение почек (диффузные гломерулонефриты, очаговые не­фриты, инфаркт почек):

• боль в поясничной области справа или слева,

• развитие нефрита часто приводит к снижению температуры тела с фебрильной до субфебрильной;

• поражение центральной нервной системы:

• менингоэнцефалит,

• субарахноидальное кровоизлияние,

• тромбоэмболия сосудов мозга,

• психоз;

• прогрессирующая сердечная недостаточность.

В последние годы повысилась частота развития инфекционного эндокардита у лиц пожилого и старческого возраста, который может быть первичным, но чаще развивается на фоне ревматического порока или атеросклеротического поражения сердца, в том числе и после пе­ренесенного инфаркта миокарда. В связи с «постарением» заболева­ния у этого контингента больных отмечаются некоторые особенности клиники инфекционного эндокардита:

• раннее развитие застойной сердечной недостаточности, что обу­ словлено предшествующим изменением клапанного аппарата и миокарда;

• нередко безлихорадочное течение;

• более частые неврологические осложнения (тромбоэмболия сосу­ дов головного мозга, разрыв микотических аневризм);

• более частые нарушения ритма сердца и проводимости;

• кардиотоксическое действие используемых антибиотиков и рези- стентность патогенных микроорганизмов ко многим из них.

124

Некоронарогенные болезни сердца

Изменения показателей лабораторных исследований при инфекцион­ном эндокардите не являются специфичными, в периферической крови часто обнаруживаются признаки гипо- и нормохромной анемии. Прогрес-сирование анемии сопровождается анизоцитозом, пойкилоцитозом, ба-зофильной зернистостью эритроцитов, гипохромией, увеличением коли­чества ретикулоцитов. В большинстве случаев отмечается лейкопения, но при осложнениях можно обнаружить лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитар­ной формулы влево, моноцитоз. Для инфекционного эндокардита типич­ным является увеличение СОЭ, однако следует учитывать, что вследствие диспротеинемии этот симптом не может своевременно отражать положи­тельную динамику при лечении заболевания. В периферической крови также обнаруживается тромбоцитопения, появляются гистиоциты. В кост­ном мозге увеличивается число плазматических клеток.

При лабораторном исследовании мочи определяются следующие изменения:

• микрогематурия,

• преходящая макрогематурия,

• протеинурия,

• цилиндрурия (особенно зернистые цилиндры),

• снижение показателей относительной плотности мочи в пробе Зимницкого,

• снижение клубочковой фильтрации,

• повышение уровня креатинина,

• повышение уровня азота мочевины сыворотки крови.

Биохимическими исследованиями выявляются следующие патоло­гические изменения: диспротеинемия (повышение содержания у-гло-булинов и снижение уровня альбуминов), положительные осадочные пробы (формоловая, тимоловая), повышение уровня фибриногена и серомукоида, наличие С-реактивного протеина в крови.

Иммунологические исследования позволяют выявить следующие отклонения:

• наличие ревматоидного и антиглобулинового факторов,

• увеличение количества циркулирующих иммунных комплексов,

125

Некоронарогенные болезни сердца

• поликлональная гипериммуноглобулинемия с повышением уров­ ня иммуноглобулинов классов М и G,

• иммунокомплексные депозиты в почках, миокарде, сосудах, тром- ботических вегетациях миокарда,

• снижение титра общей гемолитической активности комплемента,

• образование противотканевых антител (антиэндокардиальные, ан- тисарколемные, антимиолемные, почечные, печеночные),

• угнетение Т-системы лимфоцитов,

• повышение фагоцитарной активности лейкоцитов, •антитела к рибитолтейхоевой кислоте у больных эндокардитом,

вызванным золотистым стафилококком.

Для оценки тяжести инфекционного эндокардита А.А. Демин и Ал А. Демин (1975) предложили выделять три степени активности про­цесса. Основные критерии активности процесса, дополненные данны­ми исследования гуморального иммунитета, представлены в табл. 10.

Течение. Для первичного инфекционного эндокардита, обусловлен­ного высоко вирулентной микрофлорой — стафилококком, энтерокок­ком и грамотрицательными бактериями, типично острое начало с вы­сокой лихорадкой, ознобами, профузным потом, тяжелой общей ин­токсикацией. При вторичном эндокардите начало заболевания часто проявляется прогрессирующей сердечной недостаточностью на фоне ревматических пороков сердца.

Особенности течения инфекционного эндокардита обусловлены ви­дом возбудителя. Для грибкового эндокардита характерны высокая сте­пень активности процесса, образование гигантских вегетации и мико-тических аневризм, склонность к тромбоэмболическим осложнениям. Большие вегетации при грибковых эндокардитах могут закупоривать клапанное отверстие.

При заражении золотистым стафилококком происходит быстрая де­струкция клапанов с возникновением регургитации крови. После эради-кации возбудителя происходит формирование рубца с последующим раз­витием стеноза клапанного кольца (отверстия). В случаях, когда инфек­ция распространяется на миокард, вызывая абсцесс, могут возникать

126

Некоронарогенные болезни сердца

Таблица 10. Клинические и лабор

Критерии	Степень активности инфекционного эндокардита
Температура тела	Отсутствует	II (умеренная) 37,5-38 °С	III (высокая)
Потливость тппмирование порока сердца Гломерулонефрит Миокардит Эмболии и инфаркты	Отсутствует Медленное Очаговый Очаговый Отсутствуют	Повышенная Медленное Очаговый Очаговый Могут быть	Профузная Быстрое Диффузный Диффузный Часты
грмоглобин, г/л	120-150	120-110	110-90
СОЭ мм/ч	10-20	20-40	Более 40
7_Глобулиновая фракция, %	20-22	22—25
Фибриноген, мкмоль/л	11,7-14,6	14,6-16,9	16,9-29,3
Иммуноглобулины, мкмоль/л А М G	12,5-16,2 1,27-1,61 71,2-86,3	16,2-19,4 1,61-2,03 86,3-106,5	19,4-25,0 2,03-2,63 106,5-151,2
Циркулирующие иммунные ком­плексы, ед. опт. плотн.	100-140	140-200	200-280

нарушения проводимости, фистулы (между камерами сердца и перикар­дом или большими сосудами) или разрыв хорд, папиллярных мышц.

Пневмококковый эндокардит наиболее часто выявляется у больных пожилого возраста с пневмонией или менингитом. Вегетации обычно локализуются на неизмененных клапанах, преимущественно аорталь­ных. Эндокардит присоединяется либо на высоте пневмонии либо в период реконвалесценции. В клинике преобладают лихорадка, озноб и выраженная токсемия.

После протезирования клапана в большинстве случаев синтетичес­кие чужеродные ткани быстро прорастают фибротическими элемента­ми из окружающих тканей, покрываются эндотелием и становятся не­досягаемыми для циркулирующих в крови микроорганизмов. Однако в ряде случаев участки имплантированных тканей, особенно если они имеют сетчатое строение, являются очень уязвимыми для инвазии воз­будителей инфекционного эндокардита.

Различают две формы инфекционного эндокардита протезирован­ного клапана. Ранний эндокардит возникает в течение первых меся-

1 27

Некоронарогенные болезни сердца

цев (чаще в первые 5 нед) после операции и является следствием инфицирования больного во время хирургического вмешательства. Вы­зывается преимущественно экзогенными микроорганизмами, попав­шими в организм из воздуха операционной, с кожи больного, из аппа­рата искусственного кровообращения и др., в первую очередь эпидер-мальным стафилококком, грамотрицательными микробами, грибами. У больных с биологическими протезами клапанов инфекция локали­зуется на створках клапанов, с механическими — в окружающих про­тез тканях. Морфологическим субстратом патологического процесса являются тромботические массы и парапротезные фистулы, которые приводят одновременно и к дисфункции протеза.

Поздний инфекционный эндокардит протезированного клапана развивается через 2- 6 мес и более после операции. Среди возбудителей преобладает стрептококк, что сближает его с другими вариантами под-острого инфекционного эндокардита.

Септический процесс с инфицированием биопротезов протекает обыч­но более благоприятно, чем при наличии механического клапана, чаще уда­ется добиться стойкой нормализации температуры тела и стерилизации кро­ви, тромбоэмболические осложнения не возникают. При инфицировании механического протеза у всех больных отмечается высокая температура тела с ознобами, тромбоэмболии артерий, дисфункция протеза клапана.

При инфекционном поражении протезированных клапанов нередко поражается клапанное кольцо, что приводит к разрывам клапана или пенетрации инфекции в миокард и окружающие ткани. Следствием этого может быть развитие абсцесса миокарда, нарушение проводимости, по­явление аневризмы синуса Вальсальвы или фистулы в правые отделы сердца или в перикард. Распространение инфекции из области митраль­ного кольца может сопровождаться появлением непароксизмальной функциональной тахикардии, AV-блокады II- III степени с узкими комп­лексами QRS. Отрыв протеза с возникающей регургитацией наблюдает­ся у 80% больных с протезом аортального клапана и у 30% — с протезом митрального клапана. Инфицирование протезированного клапана, осложнившееся его стенозом, разрывом, сочетающееся с застойной сер-

Некоронарогенные болезни сердца

дечной недостаточностью, повторными эмболиями, резистентностью к антибактериальной терапии, признаками вовлечения миокарда, требу­ет неотложного хирургического вмешательства.

Диагноз. В типичных случаях диагностика инфекционного эндокар­дита несложна и основывается на следующих признаках: лихорадка с ознобами, наличие клапанных дефектов с появлением шумов сердца при первичном эндокардите или выраженном изменении их характера при вторичном, тромбоэмболические осложнения и положительные результаты бактериологического исследования. Спленомегалия, харак­терная форма пальцев и ногтей, мочевой синдром, нарастание анемии, изменения белковых фракций крови, увеличение СОЭ помогают по­ставить правильный диагноз. Значительные трудности представляет диагностика заболевания при стертом или атипичном течении.

Электрокардиограмма отражает изменения электрической позиции сердца в соответствии с имеющимся или формирующимся пороком серд­ца: гипертрофия левого желудочка (при поражении аортального или мит­рального клапана) или правого желудочка (при вовлечении в процесс трех­створчатого клапана или клапана легочной артерии). На ЭКГ выявляются диффузные изменения миокарда, возможны нарушения AV-npo-водимости, предсердная и желудочковая экстрасистолия. В 25% случаев обнаруживают мерцание илитрепетание предсердий, реже — очаговые из­менения миокарда. AV-блокада указывает на возможность существования абсцесса клапанного кольца вблизи проводящей системы.

Эхокардиографию рекомендуется проводить всем больным с подо­зрением на инфекционный эндокардит, поскольку это исследование позволяет верифицировать диагноз: своевременно выявить вегетации клапанов, кальциноз, разрыв хорд или створки клапана, абсцесс кла­панного кольца и миокардиальный абсцесс, уточнить характер порока сердца, а также определять необходимость срочного оперативного ле­чения больных с остро развившейся недостаточностью клапана аорты и выраженной перегрузкой левого желудочка объемом.

При одномерном исследовании признаками вегетации являются неравномерное утолщение одной из створок клапана, густо располо-

129

1-136

131

Некоронарогенные болезни сердца

Некоронарогенные болезни сердца

женные «лохматые» мелковолновые ее осцилляции, подвижность створки при этом не ограничивается (рис. 9). Метод позволяет визуа­лизировать вегетации размером 2- 3 мм.

При двухмерной эхокардиографии вегетации определяются в виде дополнительных эхотеней, тесно связанных со створками и выходя­щих за обычные границы их локации (рис. 10). Частота выявления ве­гетации при эхокардиографическом исследовании зависит от их вели­чины, структуры, локализации, предшествующего клапанного поро­ка, продолжительности заболевания. Выделяют три типа вегетации: «сидячие», «на ножке», «нитчатые».

Эхокардиография позволяет в значительной степени объективно оценить состояние клапанного аппарата сердца. Отрыв створки аор­тального клапана проявляется хаотическими колебаниями створки с регистрацией эхосигналов от нее в полости левого желудочка во время диастолы и в просвете аорты во время систолы. Отрыв хорд от перед­ней створки митрального клапана проявляется крупноволновым хао­тическим трепетанием створки во время диастолы с деформацией диа-столического наклона. Отрыв хорд от задней створки характеризуется появлением грубого беспорядочного и высокоамплитудного трепета­ния створки во время диастолы, увеличением амплитуды движения межжелудочковой перегородки и стенки левого предсердия, появле­нием эхосигналов от створок в полости левого предсердия.

С помощью допплер-эхокардиографии определяется регургитация на аортальном и митральном клапанах в соответствующую фазу сер­дечного цикла.

Тяжесть течения инфекционного эндокардита на основании данных эхокардиографического исследования оценивается степенью разрушения створок, их деформацией, образованием абсцессов створок, основания аорты, разрывом хорд митрального клапана, отрывом аортальной створ­ки, результатом чего является нарастание недостаточности клапанов с пе­регрузкой соответствующих камер сердца. Сохранение или исчезновение вегетации на фоне лечения (по данным эхокардиографии) не является надежным критерием успеха или неудачи антибиотикотерапии.

1зо

Рис. 9. ЭхоКГ аортального клапана у пациента с инфекционным эндокардитом

и вегетациями (вег) на аортальном клапане (М-режим)

(по Н. Feigenbaum, 1987, с изменениями)

Рис.10. Вегетация на передней створке митрального клапана (В-режим), парастернальная позиция по длинной оси

Некоронарогенные болезни сердца

Следует отметить, что хотя нормальные показатели эхо кардиограммы не исключают наличие инфекционного эндокардита, однако данные, ко­торые указывают на имеющуюся патологию, редко бывают ложно-позитивными. Причиной гиподиагностики могут явиться вегетации ме­нее 2 мм в диаметре, локализующиеся на глубине более 7 мм отдатчика, а также проведение эхокардиографического исследования в первые дни за­болевания. Вегетации обычно выявляются через 2 нед от начала инфек­ционного эндокардита при острой (стафилококковой) форме и через 6-8 нед при подострой. Проведение эхокардиографии должно быть поли­позиционным с использованием максимального количества точек обзора. Чреспищеводная эхокардиография имеет значительно более высокую чув­ствительность в отношении выявления внутрисердечных вегетации (95-100% против 60- 65% при трансторакальной эхокардиографии).

Катетеризация сердца позволяет выявить пороки клапанов, врож­денные дефекты, поражения коронарных артерий, оценить степень выраженности гемодинамических нарушений у больных с инфекцион­ным эндокардитом. В ряде случаев проводить это исследование опас­но, учитывая риск отрыва вегетации от клапана с последующей эмбо­лией сосудов большого круга кровообращения.

Посевы крови на стерильность ~ один из основных методов вери­фикации диагноза инфекционного эндокардита. Успешное выделение микроорганизмов из крови зависит от соблюдения ряда условий. По­севы производят при подозрении на инфекционный эндокардит до назначения антибиотиков, рекомендуемое число посевов не менее 6. Следует иметь в виду, что положительная гемокультура при однократ­ном определении возбудителя, особенно стафилококка, может быть обусловлена случайным попаданием бактерий в среду при взятии кро­ви. Важно получить положительные результаты при двух или трех по­севах. Обязательным условием считается взятие крови на стерильность во время озноба или максимального повышения температуры тела.

Предварительное применение антибиотиков значительно снижает эф­фективность бактериологической диагностики. Бактериемия может исче­зать на несколько дней после единственной инъекции пенициллина. Перед

Т 32

Некоронарогенные болезни сердца

посевом крови антибиотики следует отменить, через 5- 7 дней повторяют посевы крови на стерильность и возобновляют антибактериальную тера­пию. На высеваемость оказывает влияние количество микроорганизмов в крови: если их от 5 до 30 в 1 мл, то роста бактерий получить обычно не уда­ется. Если посевы крови взяты у пациента, не получавшего лечение в пред­шествующие 2 нед, то возбудитель устанавливается в 96% случаев. Большие перспективы в идентификации возбудителя инфекционного эндокардита открывает бактериологическое исследование артериальной крови, частота выявления положительной гемокультуры при этом возрастает.

Разработаны диагностические критерии инфекционного эндокар­дита, среди которых выделяют достоверные, вероятные и исключаю­щие эндокардит.

1. Диагноз достоверного инфекционного эндокардита устанавлива­ ют, учитывая:

а) морфологические критерии: возбудитель выявлен методом посева

или при гистологическом исследовании вегетации или их фрагмен­тов, формирующих эмболы,

или в зоне внутрисердечного абсцесса;

б) клинические критерии (см. ниже): 2 основных критерия

или один основной и 3 вспомогательных критерия, или 5 вспомогательных критериев.

2. Диагноз инфекционного эндокардита вероятен при наличии при­ знаков заболевания, не позволяющих отнести его ни к достоверному эндокардиту, ни исключить его

3. Диагноз инфекционного эндокардита исключается:

а) при наличии убедительного альтернативного диагноза, объясняющего имеющиеся признаки, характерные для инфекционного эндокардита,

б) при исчезновении синдрома, напоминающего эндокардит, пос­ ле 4 (или менее) дней антибиотикотерапии,

в) при отсутствии морфологических признаков инфекционного эндокардита во время операции или при аутопсии, если антибактери­ альную терапию проводили не более 4 дней.

Ш

Некоронарогенные болезни сердца

Основные диагностические критерии

1. Положительные результаты посевов крови:

а) обнаружение типичного возбудителя инфекционного эндокар­ дита в двух разных культурах крови,

б) стойко положительный рост микроорганизмов:

•в посевах крови с интервалом более 12 ч, •в 3 или более из 4 и более отдельных посевов, если интервал между первым и последним забором крови не менее 1 ч.

2. Признаки поражения эндокарда:

а) эхокардиографические:

• осциллирующие внутрисердечные образования на клапанах или подклапанных структурах, на пути регургитационного потока или на имплантированных тканях без альтернативного анато­ мического объяснения,

• наличие абсцесса клапанного кольца,

• впервые возникшее повреждение клапанного протеза;

б) впервые возникшая недостаточность клапана (усиление или из­ менение имевшихся шумов не является достоверным признаком).

Вспомогательные диагностические критерии

1. Наличие предрасполагающего заболевания сердца или регуляр­ ное внутривенное введение наркотиков (у наркоманов).

2. Лихорадка > 38 °С.

3. Сосудистые осложнения: эмболия крупных артерий, септический инфаркт легких, микотическая аневризма, внутричерепное и конъюн- ктивальное кровоизлияние, пятна Джейнуэя.

4. Иммунологические нарушения: гломерулонефрит, узелки Осле- ра, пятна Рота, появление ревматоидного фактора в крови.

5. Микробиологические исследования: положительный бактериаль­ ный посев крови, не отвечающий основным критериям, или серологи­ ческие признаки активной инфекции, вызванной потенциальным воз­ будителем инфекционного эндокардита.

6. Эхокардиографические изменения, характерные для инфекцион­ ного эндокардита, но не отвечающие основным критериям.

Ш

Некоронарогенные болезни сердца

К сожалению, средний срок установления диагноза инфекционного эндокардита от первых жалоб и обращений к врачу составляет не менее 2- 3 мес, а при поражении правых отделов сердца и того более, до 87% больных поступают в стационар с неправильным диагнозом. Причины поздней или неправильной диагностики инфекционного эндокардита можно условно разделить на субъективные и объективные. Первые за­ключаются прежде всего в сложившемся у многих практических врачей представлении об инфекционном эндокардите как о редком заболева­нии с типичной клиникой затяжного септического эндокардита, развив­шегося на фоне приобретенного порока сердца, в недостаточной инфор­мированности практических врачей о клинической симптоматике, те­чении инфекционного эндокардита на разных стадиях болезни, которое существенно изменилось за последние десятилетия. В настоящее время соотношение между первичным и вторичным эндокардитом, связанным с пороками клапана ревматической и другой этиологии, существенно изменилось в пользу первого, частота которого составляет более 30%.

Как правило, у больных инфекционным эндокардитом имеются очаги хронической инфекции, что позволяет врачам объяснить появ­ление лихорадки и симптомов общей интоксикации.

Объективные причины поздней диагностики обусловлены деформа­цией клапанов, которая ведет к возникновению большого градиента дав­ления, узости отверстия и изменению скорости кровотока, тем самым создавая условия, способствующие внедрению инфекционных агентов в эндокард с образованием инфекционного очага. При этом происходит повреждение эндокарда, которое заключается в изменении реактивнос­ти эндотелия, его дегенерации и десквамации и образовании вегетации на клапанах и эндокарде, способствующих инокуляции инфекционных агентов. Такое повреждение обычно не диагностируется.

Весьма трудной бывает диагностика инфекционного эндокардита, когда преобладают системные поражения внутренних органов и лихо-радка, как правило, отсутствует. На этом этапе диагностические ошибки часто возникают, если в клинической картине инфекционного эндокар­дита преобладают симптомы поражения какого-либо одного органа или

Некоронарогенные болезни сердца

возникает синдром, который маскирует течение основного заболевания и расценивается как самостоятельное заболевание без учета связи его с другими менее выраженными синдромами. К таким ошибкам может приводить, например, начальная манифестация в виде инсульта, застой­ной сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, экссудативного перикардита, диффузного гломерулонефритаили гипертензивного кри­за. Первыми признаками могут быть тромбоэмболические или геморра­гические осложнения, желтуха, множественные легочные абсцессы. Очевидно, что для установления правильного диагноза необходим учет всего комплекса проявлений патологического процесса. Возможные «маски» инфекционного эндокардита

1. Общие: недомогание, анорексия, уменьшение массы тела, блед­ ность кожных покровов, ночная потливость.

2. Со стороны сердца: миокардит, перикардит, поражение клапанов, инфаркт (шумы, нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность).

3. Со стороны легких — чаще наблюдаются при поражении клапанов правых отделов сердца и обусловлены развитием повторных инфаркт- пневмоний, инфаркта легкого (плеврит, кровохарканье, отек легких)

4. Со стороны органа зрения: внезапная слепота, петехии на веках, на глазном дне — петехиальные кровоизлияния и пятна Рота (белые округ­ лые пятна диаметром 1-2 мм, расположенные поверхностно, иногда за­ крывающие сосуды сетчатки, состоящие из скоплений клеток, образовав­ шихся вследствие инфарктов сетчатки), отек и неврит зрительного нерва.

5. Церебральные— протекающие под видом острого нарушения моз­ гового кровообращения, реже — менингита или менингоэнцефалита (ге- миплегия, афазия, атаксия, головная боль, психические нарушения).

6. Почечные— проявляющиеся симптомами диффузного гломеру- лонефрита или инфаркта почки (протеинурия, гематурия, гипертен- зивныйкриз).

1. Гематологические— проявляющиеся анемией.

2. Со стороны опорно-двигательного аппарата: артрит, остеомиелит.

3. Сосудистые— воспроизводящие клинику системного васкулита,тром-

бангиита (геморрагический синдром, тромбоэмболические осложнения).

Некоронарогенные болезни сердца

Большие трудности возникают при диагностике инфекционного эндокардита протезированных клапанов, несмотря на то, что внима­ние врачей привлечено к факту имплантации искусственного клапана. Отсутствие гемодинамических нарушений или признаков дисфункции протеза даже при транзиторной бактериемии не позволяет считать диа­гноз верифицированным. Диагностическое значение придают измене­ниям аускультативной картины со стороны сердца, при развитии па-рапротезной фистулы в аортальной позиции выявляют диастоличес-кий шум, нередко быстро прогрессирует сердечная недостаточность (тромбоз механического протеза). Эхокардиография в диагностике инфекционного эндокардита протезированных клапанов (особенно шарикового протеза) мало информативна, лишь в отдельных случаях позволяет обнаружить тромбоз механического протеза и вегетации.

Диагностика инфекционного эндокардита у больных пожилого воз­раста особенно затруднительна, причем число диагностических оши­бок достигает 50%.

Предложены диагностические критерии инфекционного эндокар­дита у пациентов пожилого и старческого возраста (Gantz N., 1991):

• лихорадка с необъяснимой сердечной недостаточностью,

• лихорадка с цереброваскулярными расстройствами,

• лихорадка с необъяснимой почечной недостаточностью,

• лихорадка и боль в области спины,

• анемия неясного происхождения и уменьшение массы тела,

• вновь появившийся шум над областью сердца,

• внутрибольничная инфекция с лихорадкой у больных с внутри­ венными катетерами.

Дифференциальный диагноз. Не существует четко очерченной грани­цы между фазами инфекционного эндокардита, но при каждой из них болезнь характеризуется такими особенностями, которые требуют про­ведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями.

В начальный период важно дифференцировать инфекционный эндокардит и острые инфекции: сальмонеллез, лептоспироз, псевдо­туберкулез. Высокая лихорадка, слабость, головная боль, кашель, тен-

137

Некоронарогенные болезни сердца

денция к лейкопении дают основания для установления диагноза «грипп». В случаях лихорадки с увеличением селезенки, диареей сле­дует думать о брюшном тифе или малярии. Трудно проводить диффе­ренциальную диагностику с висцеральным сифилисом, так как обоим заболеваниям свойственны появление шумов над аортальным клапа­ном, субфебрилитет, артралгия. Диагностическое значение имеют дан­ные анамнеза и результаты реакции иммобилизации бледной трепоне-мы. Иногда окончательный диагноз может быть поставлен в результа­те проведения пробной антибактериальной терапии. Считается, что если в течение 7-10 дней причина лихорадки неясна, то при выявле­нии шума в области сердца следует думать о бактериальном эндокар­дите и начинать лечение антибиотиками.

При проведении дифференциальной диагностики с ревматизмом сле­дует иметь в виду, что удлинение интервала P-Q на ЭКГ, ранее считавшее­ся характерным признаком ревмокардита, нередко встречается и при ин­фекционном эндокардите. Показатели титров антистрептолизинаи анти-стрептогиалуронидазы бывают повышены при обоих заболеваниях, но в отличие от ревматизма при инфекционном эндокардите обычно не быва­ет повышения обоих титров одновременно, а лишь одного из них.

Первыми признаками инфекционного эндокардита может быть эмболия сосудов головного мозга, при этом у больных пожилого воз­раста ее могут принимать за нарушение мозгового кровообращения на почве атеросклероза сосудов головного мозга. Дифференциальную диа­гностику у больных пожилого и старческого возраста необходимо про­водить с атеросклеротическим поражением сердца и крупных сосудов, а также со злокачественными новообразованиями, в том числе раком паренхимы почек, при котором нередко наблюдаются неспецифичес­кие синдромы с инфекцией мочевых путей

При стертой клинической картине первичного инфекционного эн­докардита может возникнуть необходимость в проведении дифферен­циальной диагностики с тиреотоксикозом. Установлению последнего помогают результаты исследования функции щитовидной железы с помощью радионуклидных методов.

т

Некоронарогенные болезни сердца

Прогноз. Без лечения инфекционный эндокардит практически все­гда приводит к летальному исходу, при медикаментозном лечении ле­тальность достигает 80%, при хирургическом — 30%, что объясняется прежде всего несвоевременностью установления диагноза.

Для прогноза исхода заболевания важное значение имеют возбуди­тель, его вирулентность и устойчивость к антибактериальным сред­ствам, а также локализация клапанного поражения. Возобновление болезни в течение первых 12 мес после выписки из стационара расце­нивается как рецидив, возобновление болезни позже чем через 1 год — как повторное возникновение инфекционного эндокардита.

Факторами, ухудшающими прогноз болезни, являются наличие за­стойной сердечной недостаточности, пожилой возраст, вовлечение в процесс клапана аорты или нескольких клапанов сердца, полимикроб­ная бактериемия, невозможность идентификации этиологического агента вследствие отрицательных результатов посевов крови, резистент-ность возбудителя к бактерицидным препаратам первого ряда, позднее начало терапии. Особенно неблагоприятный прогноз отмечается при наличии протезированных клапанов, развитии абсцессов клапанного кольца или миокарда, обнаружении грамотрицательных микроорганиз­мов. При наличии грибкового эндокардита вследствие сложности вы­деления возбудителя из гемокультуры, малоэффективное™ лечения, генерализации процесса по сосудистой системе за счет частых эмболии умирают 80-90% больных.

Наиболее частой причиной смерти даже в случаях адекватного лече­ния является сердечная недостаточность, развившаяся вследствие де­струкции клапана или повреждения миокарда. Кроме того, к летально­му исходу могут привести эмболия сосудов жизненно важных органов, развитие почечной недостаточности или микотической аневризмы, осложнений после хирургических вмешательств.

Лечение инфекционного эндокардита базируется на нескольких принципах:

1 - Терапия должна быть по возможности этиотропной, то есть на­правленной на эрадикацию конкретного возбудителя.

139

Некоронарогенные болезни сердца

2. Терапия должна быть продолжительной: при заболевании стрептокок­ ковой этиологии — не менее 4 нед, стафилококковой — 6 нед, при заболева­ нии, вызванном грамотрицательными возбудителями, — не менее 8 нед.

3. При нарастании признаков иммунного конфликта в форме гло- мерулонефрита, васкулита, миокардита и др., а также проявлений ин- фекционно-токсического шока рассматривается вопрос о назначении глюкокортикоидов.

4. При острых формах инфекционного эндокардита, вызванного пре­ имущественно стафилококками и грамотрицательными микроорганиз­ мами, целесообразно проведение иммунотерапии (антистафилококко­ вая плазма, антистафилококковый у-глобулин) и дезинтоксикации.

5. Хирургическое лечение должно проводиться по строгим показа­ ниям и своевременно.

Основными принципами антибиотикотерапии инфекционного эндо­кардита является выбор бактерицидных антибиотиков и длительное ле­чение для обеспечения полной эрадикации возбудителя в клапанах серд­ца и вегетациях. При выборе антибиотика следует учитывать результаты микробиологического исследования, чувствительность выделенного воз­будителя к антибиотикам.

Трудности лечения прежде всего обусловлены широким распро­странением нетипичных возбудителей заболевания с высокой резис-тентностью многих микроорганизмов к существующим антибиотикам. Немаловажное значение имеет и тот факт, что антибиотики плохо про­никают в клапаны сердца и миокард и во многих случаях (например, при наличии искусственных клапанов сердца, шунтов, кардиостиму­ляторов) течение эндокардита не всегда прогнозируемо. Наконец, одна из главных трудностей обусловлена тем, что даже в оптимальных усло­виях далеко не всегда удается идентифицировать возбудитель. Между тем при выявлении инфекционного эндокардита антибактериальное лечение необходимо начинать как можно раньше, не дожидаясь иден­тификации возбудителя, поскольку процесс быстро диссеминирует. В случаях с неустановленным возбудителем инфекционного эндокарди­та рекомендуют начинать терапию З-лактамными антибиотиками и

140

Некоронарогенные болезни сердца

аминогликозидами (схема 2). Отсутствие эффекта через 3- 5 дней и от­рицательные результаты бактериологического исследования позволя­ют предположить наличие стафилококкового эндокардита, который вероятнее всего обусловлен пенициллино- и метициллинорезистент-ными стафилококками, что требует замены антибиотика.

Наиболее эффективными считаются бензил пенициллин, цефалоспо-рины и аминогликозиды. Антибиотиком выбора для начальной терапии, как правило, является бензил пенициллин в суточной дозе 12 000 000-

Схена 2. Алгоритм эмпирического лечения инфекционного эндокардита (Белоусов Ю.Б., 1998)

Некоронарогенные болезни сердца

20 000 000 ЕД. Назначение этого антибиотика в такой дозе объясняется его доступностью, высоко выраженным бактерицидным действием на многие микроорганизмы и широким терапевтическим диапазоном.

Современная этиотропная химиотерапия инфекционного эндокар­дита у больных с нормальной функцией почек представлена в табл. 11

Наиболее частым возбудителем инфекционного эндокардита явля­ется стрептококк. Для лечения назначают бензилпенициллин в тече­ние 4 нед или бензилпенициллин в комбинации с аминогликозидом (гентамицин, тобрамицин в течение 2 нед). Эти режимы требуют дли­тельной госпитализации больных и использования внутривенных ка­тетеров, что часто приводит к развитию флебитов. Кроме того, ами-ногликозиды могут оказывать ото- и нефротоксическое действие, осо­бенно у больных пожилого возраста и пациентов с нарушенной функцией почек. После опубликования Американской кардиологичес­кой ассоциацией результатов двух исследований по лечению стрепто­коккового эндокардита цефтриаксоном и высокой степени излечения (98%) после 4-недельной терапии применение этого препарата оправ­дано с учетом его спектра активности и фармакокинетических особен­ностей, позволяющих назначать его 1 раз в сутки и использовать для амбулаторного лечения неосложненного инфекционного эндокардита.

Современная химиотерапия энтерококкового эндокардита, с учетом того, что энтерококки значительно менее чувствительны к бензилпени-циллину и гентамицину, включает комбинацию антибиотиков, обладаю­щих синергическим действием: аминопенициллин (ампициллин) или гли-копептидный антибиотик (ванкомицин, тейкопланин) с аминогликози-дами (гентамицин, стрептомицин). Серьезную проблему представляют инфекционные эндокардиты, вызванные энтерококками с высоким уров­нем резистентности к аминогликозидам. В этих случаях назначают дли­тельную (8-12 нед) терапию бензилпенициллином или ампициллином в высоких дозах. При аллергии к бета-лактамным антибиотикам следует на­значать ванкомицин в комбинации с аминогликозидами в/в. Частота реци­дивов при этом составляет 50%. При рецидиве показано кардиохирурги-ческое лечение с имплантацией клапана. Если энтерококки резистентны

Некоронарогенные болезни сердца

Таблица 11. Этиотропная химиотерапия инфекционного эндокардита

Антибиотик	Суточная доза препарата (предпочтительно вво­дить в/в)	Длительность терапии (недели)
Стрептококки [S. bovis, s. pneumonie, s. pyogenes и др.)
1. Бензилпенициллин или цефтриаксон или ампициллин	12 000 000-20 000000 ЕД в 6 введении 2 г однократно 4-8 г, разделенных на 6 введений	4 4 4
2.Бензилпенициллинили цефтриаксон или ампициллин + гентамицин или тобрамицин или нетилмицин	10 000 000-20 000 000 ЕД в 6 введений 2 г в однократно 4-8 г, разделенных на 6 введений 3 мг/кг, разделенных на 3 введения 3 мг/кг, разделенных на 3 введения 4 мг/кг однократно	4 4 4 2 2 2
3 Цефазолин	4-8 г, разделенных на 3 введения	4
4 Ванкомицин	30 мг/кг, разделенных на 2 введения	4
Энтерококки (Е faecalis, Е. faecium)
1. Бензилпенициллин или ампициллин + гентамицин	20 000 000-30 000 000 ЕД, разделенных на 6 введений 8-16 г, разделенных на 4 введения 3-5 мг/кг, разделенных на 3 введения	4-6 4-6 4-6
2.Ванкомицин + гентамицин	30 мг/кг, разделенных на 2 введения 3-5 мг/кг, разделенных на 3 введения	4-6 4-6
	Стафилококки {S. aureus, S. epidermidis)
1. Оксациллин + гентамицин или амикацин	12-20 г, разделенных на 4-6 введений 3-5 мг/кг, разделенных на 3 введения 1-1,5 г, разделенных на 3 введения	4-6 2 2
2. Цефазолин + гентамицин	6 г, разделенных на 3 введения 3 мг/кг, разделенных на 3 введения	4-6 2
3. Цефотаксим + амикацин	6-8 г, разделенных на 3-4 введения 1-1,5 г, разделенных на 3 введения	6 2
При неэффективности или аллергии к пенициллинам
1. Ванкомицин + аминогликозид и/или рифампицин	30 мг/кг в 2 введения 1 г однократно	4-6 4-6
	Грамотрицательные бактерии
(Е. coli, Proteus spp.,	Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp.	Serratia spp)
1- Цефепим или цефтазидим + гентамицин или тобрамицин	4 г, разделенных на 2 введения 5 мг/кг, разделенных на 3 введения 5-8 мг/кг, разделенных на 3 введения	4 2 2
2. Имипенем	2 г, разделенных на 4 введения	4
	Грибы Candida spp., Aspergillus spp.
1-Амфотерицин В + флуконазол	1 мг/кг однократно 400 мг однократно	4-6 4-6

Некоронарогенные болезни сердца

к пенициллину и ванкомицину, эффективной терапии нет. Цефалоспо-рины не следует использовать для лечения энтерококковых эндокардитов из-за первичной резистентности к ним этих микроорганизмов.

Золотистый стафилококк является вторым по частоте возбудителем инфекционного эндокардита у пациентов с неизмененными клапана­ми сердца. В многочисленных исследованиях доказано, что при ста­филококковом эндокардите бактерицидный эффект, стерилизация кла­панов и профилактика их тяжелых повреждений наступает быстрее при использовании комбинации пенициллинов или цефалоспоринов, устойчивых к действию β-лaктaмaз, и аминогликозидов. При неэффек­тивности терапии, выделении пенициллине- и метициллинорезистент-ных штаммов золотистого или эпидермального стафилококка или ал­лергии к β-лaктaмным антибиотикам применяются гликопептиды (ван-комицин) в сочетании с аминогликозидами. В случаях аллергии к β-лaктaмным антибиотикам при стафилококковом эндокардите при­меняют также линкозамиды (линкомицин, клиндамицин). Высокой противостафилококковой активностью отличается цефепим.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными микроорганизмами, почти всегда возникают в результате внутригоспитального инфициро­вания, и лечить их сложно из-за наличия у возбудителей различных механизмов резистентности. Современная антибиотикотерапия пред­полагает назначение аминогликозидов II- III поколения (тобрамицин, нетилмицин, амикацин) в сочетании с цефалоспоринами III- IV поко­ления (цефтриаксон, цефепим) или карбапенемов (имипенем, меро-пенем) в течение 4- 6 нед.

При грибковых эндокардитах проводят комбинированную химио­терапию амфотерицином В и флуконазолом в сочетании с хирургичес­ким лечением. Даже при оптимальном лечении наблюдается высокая смертность и поздние рецидивы заболевания (через 2 года и более).

У больных с искусственным клапаном сердца в 50% случаев раннего эндокардита высевается золотистый и эпидермальный стафилококк, в 21 % — грамотрицательная микрофлора, в 10% — грибы. Для лечения можно использовать комбинацию цефалоспоринов с гентамицином или тобра-

744

Некоронарогенные болезни сердца

мидином, эффективен ванкомицин. Возбудителями позднего эндокар­дита протезированного клапана являются эпидермальный стафилококк и стрептококк (50%), золотистый стафилококк (16%), энтерококк (11%), грамотрицательная микрофлора (12%). При заболевании, вызванным эпи-дермальным стафилококком, чаще применяют ванкомицин с рифампи-цином и гентамицин. Монотерапия рифампицином нецелесобразна.

При длительном проведении антибактериальной терапии в/в реко­мендуют добавлять гепарин из расчета 1 ЕД/мл раствора антибиотика для предотвращения образования тромбов и 1 раз в неделю вводить ам-фотерицин В (50 000 ЕД в/в капельно) для предупреждения грибковой инфекции. Противогрибковые препараты целесообразно применять не с первых дней лечения, а приблизительно с середины курса антибио-тикотерапии, когда можно ожидать развития грибковой инфекции. Для диагностики последней и оценки эффективности терапии необходи­мо проводить посевы соскобов с корня языка и посевы мочи для выяв­ления грибковой флоры.

Антибактериальная терапия инфекционного эндокардита должна проводиться под тщательным клиническим и микробиологическим контролем.

Дискуссионным остается вопрос об использовании глюкокортико-стероидов, многие исследователи обращались к этой проблеме, но она до сих пор не решена. С первых лет применения глюкокортикостерои-дов при инфекционном эндокардите в начале 50-х годов XX века были получены противоречивые данные об их эффективности. Наряду с бла­гоприятными результатами сообщалось о случаях обострения токси-коинфекционного процесса под влиянием гормональной терапии вплоть до летального исхода. В настоящее время можно утверждать, что применение глюкокортикостероидов не предотвращает разруше­ния клапанного аппарата. Подавляя воспалительную реакцию вокруг очага инфекции, они, наоборот, способствуют более быстрому разру­шению клапана. Гормональная терапия ведет к угнетению клеточного и гуморального иммунитета, необходимого для борьбы с инфекцией, вызывает снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и уровня об-

145

Некоронарогенные болезни сердца

разования антител, которые могут способствовать генерализации сеп­тического процесса. Наблюдающееся в начале применения гормонов субъективное улучшение самочувствия со снижением температуры тела или ее нормализацией, повышением уровня гемоглобина крови обман­чиво, поскольку септический процесс продолжается в стертом, завуа­лированном виде. Назначение глюкокортикостероидов нежелательно до достижения надежного подавления возбудителя антибиотиками (нормализации температуры тела, тенденции к уменьшению СОЭ). Глюкокортикостероиды опасно применять в случаях заболевания с от­рицательной гемокультурой, когда врачи вынуждены проводить эмпи­рическую антибактериальную терапию, а гормоны, устраняя лихорад­ку, анемию и замедляя СОЭ, лишают их критериев оценки эффектив­ности этой терапии. Недопустимо применение глюкокортикостероидов при рецидивах заболевания, особенно ранних (в течение первых 2-3 мес), когда нет возможности провести полную эрадикацию возбуди­теля. В случаях заболевания с установленным возбудителем и извест­ной его чувствительностью к антибиотикам в назначении гормонов, как правило, нет необходимости.

Таким образом, глюкокортикостероиды не являются препаратами первого ряда, они противопоказаны при остром септическом эндокар­дите, наличии септического синдрома при подостром септическом эндокардите, неустановленном возбудителе, отсутствии эрадикации возбудителя, при рецидивирующем инфекционном эндокардите. Не­благоприятное влияние глюкокортикостероидов на течение инфекци­онного эндокардита, особенно в дозах 30 мг/сут и более, делают их при­менение нежелательным.

Показанием к назначению кортикостероидов является инфекцион-но-токсический шок, при котором кратковременное применение кортикостероидов в высоких дозах (100- 200 мг и более в пересчете на преднизолон) жизненно необходимо. Несомненным показанием к их назначению является медикаментозная аллергия. Относительным по­казанием к их назначению является тяжелое иммуновоспалительное поражение почек (протеинурия более 1 г/л) и миокарда.

~146

Некоронарогенные болезни сердца

Следует указать, что появление AV-блокады I- III степени может сви­детельствовать не о тяжести миокардита и показании к назначению гор­монов, а о развитии абсцессов клапанного кольца, преимущественно аортального.

При инфекционном эндокардите, особенно остром, проводят им­мунотерапию — вводят готовые антитоксические сыворотки (пассив­ная иммунизация) с целью нейтрализации циркулирующих в крови микробных токсинов. Наиболее эффективным препаратом для пассив­ной иммунизации является гипериммунная плазма (в зависимости от вида возбудителя — антистафилококковая, антисинегнойная и т. д.). Антистафилококковую плазму вводят в/в капельно по 125- 250 мл еже­дневно или через день (4- 6 вливаний на курс). Антисинегнойную плаз­му вводят в/в из расчета 4-6 мл/кг (в среднем 250 мл) с интервалами между вливаниями 1 - 3 дня (на курс 4- 6 вливаний). Антистафилокок­ковый у-глобулин не только является источником антител, но стиму­лирует также факторы неспецифического иммунитета, применяется в виде в/м инъекций по 5-10 мл ежедневно в течение 10 дней. Иммуно­глобулин человека вводят в/в по 50 мл со скоростью 20- 40 капель в 1 мин ежедневно в течение 3- 5 дней.

В комплексном лечении инфекционного эндокардита могут при­меняться препараты системной энзимотерапии (Воробьева A.M., 2000).

Современная терапия инфекционного эндокардита немыслима без своевременного оперативного лечения. Оно проводится как в ранние сроки заболевания при сохраняющихся лихорадке и бактериемии, так и по завершении как минимум 4- 6-недельного курса антибактериаль­ной терапии. В хирургическом лечении нуждаются около 20% боль­ных инфекционным эндокардитом.

Показаниями к оперативному вмешательству являются:

1. Наличие гемодинамически значимого порока сердца с прогрес­сирующей сердечной недостаточностью:

• приступы сердечной астмы,

• остро возникшая недостаточность аортального клапана со снижением Диастолического артериального давлениядо уровня 40 мм рт. ст. иниже,

147

Некоронарогенные болезни сердца

• острая деструкция клапанов сердца,

• тромбоэмболии артерий.

2. Неэффективность медикаментозной этиотропной терапии — если через 15 дней лечения сохраняется бактериемия и из крови продолжа­ ют выделять возбудитель.

3. Абсцессы миокарда и фиброзного кольца.

4. Наличие больших подвижных вегетации на клапанах (грибковый эндокардит).

5. Инфекционный эндокардит клапанного протеза.

Хирургический метод заключается в удалении пораженного клапа­на и имплантации вместо него искусственного механического или био­логического протеза. Имеются сообщения о новых подходах: иссече­нии вегетации, ушивании перфорации створки клапана, изолирован­ном протезировании одной из створок митрального или аортального клапана ксеноперикардом и санации камер сердца, закрытии полости абсцесса. Общая 5-летняя выживаемость с учетом госпитальной леталь­ности составляет 70-75%. Операция может потребоваться также для лечения тяжелых системных эмболических осложнений, для иссече­ния абсцесса селезенки или для лечения микотических аневризм.

Внедрение хирургического метода лечения, правильный подбор и своевременное направление больных на оперативное лечение позво­ляют добиться лучших результатов терапии, снизить летальность.

Профилактика развития инфекционного эндокардита у больных с повышенным риском сводится к предупреждению бактериемии, ко­торая возникает после различных вмешательств и манипуляций. Ан-тибиотикопрофилактику следует проводить пациентам с патологией сердца при риске развития инфекционного эндокардита перед прове­дением инвазивных процедур.

Профилактика эндокардита необходима при следующих заболеваниях сердца:

• аортальная регургитация при клапане с тремя, двумя или одной створкой

• двустворчатый аортальный клапан или аортальный стеноз с каль- цинозом клапана

U8

Некоронарогенные болезни сердца

• дегенеративные изменения клапана у лиц пожилого возраста

• гипертрофическая кардиомиопатия

• митральная регургитация

• митральный стеноз

• пролапс митрального клапана с регургитацией

• большинство врожденных аномалий, в том числе цианотические состояния, дефекты межжелудочковой перегородки, незаращение боталлова протока и коарктация аорты

• инфекционный эндокардит в анамнезе, даже при отсутствии за­ болевания сердца в данный момент

• искусственные клапаны сердца (как био-, так и механические протезы)

• стеноз легочной артерии

• ревматическая или другая клапанная дисфункция, даже после кар- диохирургической коррекции

• внутрисердечная патология после хирургической коррекции с остаточными нарушениями гемодинамики или остаточными или небольшими гемодинамическими нарушениями в первые 6 мес после коррекции

• патология трехстворчатого клапана. Профилактику не проводят при:

• ишемической болезни сердца при наличии атеросклеротических изменений

• изолированном дефекте межжелудочковой перегородки

• пролапсе митрального клапана без регургитации (хотя риск воз­ растает, если пролапс совпадает с утолщением створки клапана)

• физиологических, функциональных и других «невинных» шумах в сердце

• наличии кардиостимулятора или имплантированного дефибрил­ лятора

• аортокоронарном шунтировании в анамнезе

• болезни Кавасаки без дисфункции клапана

• кардиохирургической коррекции внутрисердечной патологии без остаточных явлений через 6 мес после операции

149

Некоронарогенные болезни сердца

• умеренной клапанной регургитации без структурных изменений клапана по данным эхокардиографии.

Антибиотикопрофилактика инфекционного эндокардита не явля­ется необходимой при выполнении многих относительно безопасных процедур, таких, как диагностическая катетеризация сердца, имплан­тация электрокардиостимулятора, интубация, бронхоскопия гибким бронхоскопом, неосложненные диагностические процедуры на орга­нах пищеварения, пломбирование зубов выше линии десен и стомато­логическое протезирование.

Некоронарогенные болезни сердца