Глава 4. Перикардиты

Перикардит — воспаление висцерального и париетального листков перикарда, проявляющееся фиброзными изменениями и/или накопле­нием в полости перикарда жидкости. О болезнях перикарда было извест­но еще во времена Галена (ок. 130- ок. 200), который дал название этой оболочке сердца и наблюдал воспаление перикарда у животных. Как са­мостоятельное заболевание перикардит впервые описал Albertini (1726). Классическую картину сдавливающего перикардита описал Pick в 1896 г., который отмечал, что первичными являются воспалительные измене­ния в перикарде, которые первоначально могут протекать без выражен­ной симптоматики и с минимальными изменениями со стороны сердца, а проявляться сразу асцитом и увеличенной печенью.

В клинике перикардит диагностируется в 0,1% случаев, частота его по данным аутопсии составляет приблизительно 5%. Мужчины забо­левают в 1,5 раза чаще, чем женщины.

Этиология. Перикардит чаще всего возникает как проявление или ослож­нение общего инфекционного заболевания, пневмонии, ИБС, некорона-рогенных болезней сердца, системных заболеваний соединительной ткани, аллергической реакции, опухолевого или аутоиммунного процесса.

Этиологическими факторами острого перикардита могут являться:

• инфекции

• вирусы: Коксаки, ECHO, гриппа, аденовирусы,

• бактерии: пневмококки, стафилококки, менингококки,

• другие: туберкулез, сифилис, СПИД,

• острый инфаркт миокарда

• метаболические нарушения

• уремия,

• микседема,

• гиперхолестеринемия,

• новообразования

• аутоиммунные заболевания или реакции гиперчувствительности

• острая ревматическая лихорадка,

Некоронарогенные болезни сердца

• коллагенозы: ревматоидный артрит, склеродермия,

• повышенная чувствительность к лекарственным препаратам: прокаинамиду, гидралазину, миноксидилу,

• повреждения

• синдром Дресслера (после острого инфаркта миокарда),

• постперикардиотомический синдром (повреждение сердца кро­ вью в полости перикарда после травмы),

• перфорация катетером,

• смешанные

• саркоидоз,

• радиационное поражение,

• амилоидоз,

• семейный перикардит

• нанизм Mulibrey,

• идиопатический (вирусная этиология не установлена).

Патологическая анатомия. Возникновение перикардита сопровожда­ется усилением экссудации жидких и мелкодисперсных компонентов кро­ви в полость перикарда. Свободно перемещаясь в полости, экссудат ин­тенсивно резорбируется невовлеченными в воспалительный процесс участ­ками перикарда. Если развитие ограниченного по площади воспаления сопровождается более глубоким изменением проницаемости сосудистой стенки, пропотеванием грубодисперсных белков плазмы крови, в частно­сти фибриногена, который, покинув сосудистое русло, выпадает в осадок в виде отложений фибрина, перемещение последнего затруднено, а рас­сасывание происходит крайне медленно, образуется воспалительный ин­фильтрат, и формируется фибринозный (сухой) перикардит. Количество жидкого выпота в полости остается при этой форме перикардита незна­чительным . Фибринозный перикардит может быть ограниченным и рас­пространенным. Типичным примером ограниченного перикардита явля­ется перикардит при остром трансмуральном инфаркте миокарда.

Вначале граница между выпавшим фибрином и серозной оболоч­кой выражена отчетливо, волокнистая пленка фибрина лежит на ме~ зотелиальном покрове свободно. Постепенно слой фибрина утолща-

Некоронарогенные болезни сердца

ется, иногда достигая в толщину 1 см. В дальнейшем граница между фибринозным экссудатом и лежащей под ним тканью становится не­выраженной, фибринозные массы плотно срастаются с подлежащей тканью. Серозная оболочка на разную глубину пропитывается фибри­ном, нити которого располагаются по поверхности листков перикарда в виде волнистых пластов, ориентированных по ходу саркомеров, обо­значая зону ограниченного по площади воспаления перикарда. Поверх­ность сердца выглядит неровной. На наружном листке перикарда от­ложения фибрина бывают менее значительными и распределяются более равномерно. При распространенном сухом перикардите воспа­лительный процесс чаще начинается с висцерального листка в области устьев сосудов или перегиба сердечной сорочки, участки фибринозно­го налета нередко чередуются с очагами частичной организации, гиа-линизации. Наибольшее количество фибрина накапливается по ходу атриовентрикулярной борозды. При отделении наружного листка сер­дечной оболочки при аутопсии тяжи фибрина обрываются и придают сердцу лохматый вид (corvillosum).

Накопление в полости обильного жидкого содержимого свидетельству­ет о нарушении эффективного всасывания и о широком вовлечении пе­рикарда в воспаление. По характеру экссудата различают серозный, фиб­ринозный, геморрагический, гнойный и гнилостный перикардит. По характеру невоспалительного выпота различают гидроперикард, гемопе-рикард, хилоперикард и холестериновый перикардит. Исходом острого экссудативного перикардита может быть частичная или полная организа­ция выпота с образованием перикардиальных сращений. Локальный пери­кардит к накоплению в полости жидкого выпота не приводит.

При констриктивном (сдавливающем) перикардите листки перикарда резко утолщены (2- 3 см), представлены грубой рубцовой тканью, мес­тами обызвествленной, сросшейся с сердцем, которое как бы «вмонти­ровано» в массы плотной гиалинизированной ткани, сращенной с диа­фрагмой, плеврой, содержащей соли кальция и даже элементы окосте­нения. В отдельных случаях основную роль играют известковые отложения, образующие сплошное кольцо вокруг сердца («панцирное»

8 9

Некоронарогенные болезни сердца

сердце). На поздних этапах течения констриктивного перикардита глу­боко поражается мышца желудочков, местные изменения сочетаются с миокардиофиброзом. Мышечные волокна истончаются, наблюдается их жировое перерождение и атрофия в связи с уменьшением рабочей на­грузки на желудочки. Масса сердца (без сдавливающей капсулы) у боль­ных, умерших от констриктивного перикардита, не превышает 300 г.

Патолого-анатомическая картина перикардита при туберкулезе име­ет свои особенности. Вначале перикардит серозно-геморрагический. В дальнейшем в субсерозных слоях перикарда развиваются хроничес­кое гранулематозное воспаление и казеозный некроз с исходом в фиброз с очагами кальциноза. Следует учитывать, что отрицательные данные, полученные при гистологическом исследовании перикарда, не исклю­чают возможности его туберкулезного поражения, поскольку при дли­тельном туберкулезном процессе гистологическая картина не отлича­ется от таковой при перикардите неспецифической этиологии (рис. 4).

Патологическая физиология. Острый фибринозный (сухой) перикар­дит не сопровождается нарушениями гемодинамики. Медленное, посте­пенное увеличение количества жидкости не приводит к нарушениям кро­вообращения, поскольку вызывает постепенное растяжение наружного листка перикарда, в это время имеющиеся нарушения функции систем кровообращения и дыхания носят рефлекторный характер. При быстрой экссудации реализуется «опорная» функция перикарда, которая ограни­чивает пределы диастолического расширения камер сердца. Ткань пери­карда эластична при небольшом растяжении (диастола желудочков), но быстро теряет эластические свойства при большей степени расширения.

При накоплении экссудата в полости перикарда преобладающее влияние на гемодинамику начинает приобретать механическое огра­ничение насосной функции сердца из-за снижения диастолического объема желудочков. Нарушения кровообращения (снижение артери­ального давления, венозный застой) возникают, когда давление внут­ри перикардиальной полости достигает 50- 60 мм вод. ст. При этом ве­нозное давление повышается, на 20- 30 мм вод. ст. превышая внутри-перикардиальное и обеспечивая в новых условиях диастолическое

Некоронарогенные болезни сердца

Рис. 4. Перикардит (по F. Netter, 1969, с изменениями)

91

Некоронарогенные болезни сердца

наполнение камер сердца. Если объем экссудата достигает критичес­кого уровня, вызывающего существенное сдавление сердца, возникает расстройство гемодинамики, называемое тампонадой сердца. Ее раз­витие зависит от скорости накопления жидкости (при быстрой акку­муляции она возникает при накоплении 200 мл выпота).

При слипчивом (адгезивном, спаечном) перикардите различают два механизма сдавления сердца — первичный и вторичный. При первич­ном происходит истинная ретракция рубцовой капсулы, при вторич­ном сдавлении уменьшения исходного объема перикардиального меш­ка не наблюдается, но он утрачивает свою растяжимость, и при воз­никновении условий, требующих расширения сердца (формирование порока клапанов, гипертрофия), таковое оказывается невозможным, так как предельный размер сердца жестко ограничен.

При первичной констрикции нарушения гемодинамики наступа­ют в ранние сроки, чаще через несколько недель после начала заболе­вания, при вторичной — развиваются в течение ряда лет.

Изменения гемодинамики при сдавливающем перикардите зависят от нарушения способности желудочков к достаточному диастоличес-кому расширению: они не могут вместить необходимое количество крови к концу диастолы, и ограничение диастолического объема ком­пенсируется только тахикардией. Одинаковый уровень давления в пра­вом желудочке, правом предсердии и полых венах устанавливается за­долго до конца диастолы, то есть полые вены и правое предсердие со­храняют достаточную пропускную способность, однако повышение венозного давления играет компенсаторную роль, поскольку от него зависит конечно-диастолическое давление в желудочках сердца.

Классификация. Классифицировать перикардит прежде всего сле­дует по клиническим признакам и этиологии. В настоящее время в Украине принята классификация перикардитов, утвержденная на VI конгрессе кардиологов (Киев, 2000):

I. Этиологическая характеристика:

• перикардит при бактериальных инфекциях 132.0

• перикардит при инфекционных и паразитарных болезнях 132.1

92

Некоронарогенные болезни сердца

• перикардит при других болезнях 132.8

• перикардит неуточненный 131.9

II. Патогенетические и морфологические варианты:

• хронический адгезивный 131.0

• хронический констриктивный 131.0, в том числе кальциноз пери­ карда

• гемоперикард 131.2

• перикардиальный выпот (невоспалительный) - гидроперикард, в том числе хилоперикард

3. Характер течения: острый, хронический, прогрессирующий

4. Оценка степени выраженности перикардиального выпота по дан­ ным ультразвуковых и других методов исследования (незначительная, умеренная, выраженная)

V. Сердечная недостаточность (СН0-III стадии).

Следует указать, что острый перикардит длится менее 6 нед, хрони­ческий — более 6 нед.

Наибольшее значение имеюттри клинико-патологических вариан­та повреждения перикарда: острый перикардит, экссудативный пери­кардит и констриктивный перикардит.

Острый перикардит проявляется триадой клинических симптомов -болью в грудной клетке, шумом трения перикарда и изменениями на ЭКГ.

Боль в области сердца возникает внезапно, имеет различную интенсив­ность, носит постоянный характер, не купируется приемом нитроглицери­на, усиливается при кашле, чиханьи, глотании, дыхании, продолжается несколько часов, временно ослабевает при применении анальгетиков. В мозг импульсы кардиальной боли проводятся через те же сегменты (Т1 - Т5), ко­торые проводят импульсы из легких, плевры, пищевода и средостения. Боль локализуется, как правило, в центре грудной клетки с иррадиацией в об­ласть спины, а также в область верхушки сердца, может иррадиировать в шею, спину, левое плечо. Интенсивность боли зависит от дыхания, движе­ния, перемены положения тела, уменьшается в положении сидя с накло­ном туловища кпереди, атакже в коленно-локтевом положении. Больные не могут сделать глубокий вдох, дыхание поверхностное и частое.

Некоронарогенные болезни сердца

Частыми жалобами являются приступы сердцебиения, сухой ка­шель, одышка, общее недомогание, познабливание. В результате раз­дражения диафрагмального нерва могут появляться икота и рвота. В некоторых случаях больные жалуются на потливость, субфебрильную температуру тела, снижение артериального давления.

Во время осмотра при надавливании над левым грудино-ключич-ным сочленением, где проходит диафрагмальный нерв, и у основания мечевидного отростка отмечается болезненность.

Шум трения перикарда можно обнаружить у большинства больных в острый период при динамической аускультации: он носит непостоянный характер, может исчезать в течение нескольких часов и появляться на сле­дующий день, но чаще постепенно распространяется и усиливается. Шум имеет скребущий характер (напоминает хруст снега), изменчивый, про­слушивается в систолу и в диастолу, иногда только в систолу или только в диастолу, лучше выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца, как правило, никуда не проводится. Иногда шум трения может выявляться только при сильном надавливании стетоскопом на грудную клетку Обычно шум трения перикарда имееттри фазы: систолический и ранний диасто-л ический компоненты сопровождаются в более поздней диастоле третьим компонентом, связанным с предсердным сокращением.

ЭКГ-изменения присутствуют при большинстве форм острого пе­рикардита, особенно инфекционной этиологии, когда сопутствующее воспаление в поверхностном слое миокарда является ведущим.

На ЭКГ обнаруживаются следующие изменения:

• конкордантный подъем сегмента ST c одновременной выпукло­ стью книзу в стандартных и грудных отведениях с переходом в вы­ сокий положительный зубец Т;

•через 1-2 дня интервал S— Т опускается ниже изолинии, стано­вится выпуклым кверху, затем в течение нескольких дней возвра­щается к изоэлектрической линии, несмотря на продолжающий­ся воспалительный процесс в перикарде;

• положительный зубец Т постепенно уплощается и через 10- 15 дней становится двухфазным или отрицательным в тех отведениях, в

94

Некоронарогенные болезни сердца

которых происходила динамика сегмента ST. В дальнейшем ЭКГ нормализуется;

• отсутствуют изменения комплекса QRS.

При рентгенологическом исследовании увеличения сердца не от­мечают.

При эхокардиографическом исследовании можно определить утол­щение листков перикарда.

Лабораторные данные определяются основным заболеванием, мо­гут отмечаться умеренное увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной фор­мулы влево.

Необходимо дифференцировать острый фибринозный перикардит и острый инфаркт миокарда, а также острый диффузный миокардит. Диф­фузный характер повышения сегмента 5Ги отсутствие его реципрокной депрессии в противоположно ориентированных эпикардиальных отведе­ниях характерны для острого перикардита в отличие от острого инфаркта миокарда. При перикардите через несколько дней сегмент ^возвращается к изолинии, после чего происходит инверсия зубца Т. При инфаркте мио­карда происходят изменения комплекса QRS (появление патологического зубца Q, провал зубца R ил и уменьшение его амплитуды), инверсия зубца Т обычно происходит до того, как сегмент Остановится изоэлектричным.

При выраженном болевом синдроме дифференцируют острый пе­рикардит и стенокардию, тромбоэмболию легочной артерии, в том чис­ле инфаркт легкого, плеврит, пневмонию, острый панкреатит, межре­берную невралгию.

Течение острого перикардита доброкачественное. Прогноз у боль­шинства больных благоприятный. Полное выздоровление наблюдает­ся даже без лечения. Однако возможны рецидивы, опосредованные аутоиммунными механизмами, и прогрессирование заболевания с раз­витием экссудативного перикардита.

Экссудативный перикардит чаще всего является следствием инфек­ционного, а в ряде случаев аллергического воспаления, обычно он осложняет течение ревматизма, туберкулеза, стафилококковой и стреп­тококковой инфекции. Повреждение перикарда с накоплением жид-

Некоронарогенные болезни сердца

кости могут вызвать токсические состояния (уремия), механическое раздражение при трансмуральном инфаркте миокарда (синдром Дрес-слера), ранения и операции на сердце. Острый экссудативный пери­кардит значительно отягощает течение основного заболевания, высту­пая в клинической картине на первый план.

Клиническая картина острого экссудативного (выпотного) перикар­дита зависит от скопившегося в перикардиальной полости количества жидкости и тяжести инфекционного процесса. При остром экссудатив-ном перикардите могут отмечаться следующие клинические симптомы:

• синусовая тахикардия;

• субфебрильная лихорадка;

• выраженная постоянная одышка;

• вынужденное положение больного — сидя с наклоном туловища вперед, нередко больной становится на колени и прижимается лицом к подушке;

• при сдавливании экссудатом нижней полой вены увеличивается и становится болезненной печень, быстро нарастает асцит, появля­ ются отеки на ногах;

• выбухание грудной клетки в области сердца, в эпигастральной области;

• ослабление или исчезновение верхушечного толчка;

• расширение площади сердечной тупости во все стороны, а также увеличение ширины сосудистого пучка во втором межреберье, кон­ фигурация сердца напоминает крышу с трубой;

• расширение абсолютной тупости сердца и ее совпадение с отно­ сительной;

• в положении на спине зона сердечной тупости округляется, в верти­ кальном положении напоминает неравнобедренный треугольник в связи с перемещением жидкости под действием силы тяжести книзу;

• при аускультации определяется глухость тонов сердца;

• частые нарушения ритма сердца;

• иногда ритм галопа;

• при перкуссии легких в нижней доле слева возможно притупле­ ние звука, при аускультации появляются бронхофония, бронхи-

Некоронарогенные болезни сердца

альный оттенок дыхания в связи со сдавлением легочной ткани перикардиальной жидкостью; притупление звука уменьшается при наклоне вперед;

• малый пульс;

• снижение артериального давления.

Лабораторные исследования обнаруживают следующие сдвиги:

• увеличение СОЭ и количества лейкоцитов

• сдвиг лейкоцитарной формулы влево

• повышение уровня альфа-глобулинов, фибриногена, гаптоглобина. При рентгенологическом исследовании выявляют:

1. увеличение размеров тени сердца при накоплении в полости пе­ рикарда 200- 300 мл жидкости;

2. переход острого печеночно-сердечного угла в тупой;

3. исчезновение талии сердца (приобретает форму крыши, иногда удается различить двойной контур сердца - внутренняя тень образу­ ется сердцем, наружная — экссудатом);

4. амплитуда пульсации контуров сердца резко снижена вплоть до полного ее исчезновения при сохранении пульсации крупных сосудов;

5. легочный рисунок остается нормальным даже при значительных размерах сердечной тени.

Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить даже небольшое количество (50-100 мл) выпота в перикардиальной полос­ти. Могут также обнаруживаться:

• «эхонегативное» пространство между стенками левого желудочка и оттесненным кзади париетальным листком перикарда; при боль­ шом количестве выпота ширина этого пространства достигает 20 мм и более (рис. 5 А, Б);

• гиперкинезия всего контура сердца и межжелудочковой пере­ городки;

• нарушения движения предсердно-желудочковых клапанов;

• феномен «плавающего», или «качающегося», сердца при двухмер­ ной эхокардиографии.

Исследование перикардиальной жидкости (перикардиальный пара-центез производят при подозрении на наличие гноя в полости или опу-

4 97

Некоронарогенные болезни сердца

Рис. 5. ЭхоКГ у больного с экссудативным перикардитом (А — парастернальная позиция по длинной оси; Б — 4-камерная позиция)

холевое поражение перикарда) помогает в дифференциальной диа­гностике:

• при воспалительном поражении перикарда обнаруживаются:

• относительная плотность перикардиальной жидкости состав­ ляет 1,018-1,02 г/л;

• содержание белка превышает 30 г/л;

• реакция Ривальты положительная;

• среди лейкоцитов преобладают нейтрофильные гранулоциты (если перикардит развивается после перенесенной пневмонии или другой бактериальной инфекции) или лимфоциты (при хроническом течении перикардита туберкулезной этиологии);

• при опухолевых перикардитах в экссудате присутствуют атипич­ ные клетки;

•при лимфогранулематозе выявляются клетки Березовского — Штернберга;

• при холестериновом выпоте при микроскопии видны кристаллы холестерина, детрит и отдельные клетки в стадии жирового перерождения;

• при волчаночном перикардите в выпоте обнаруживают LE-клетки. Тампонада сердца. При быстром накоплении выпота в полости пе­ рикарда в ряде случаев возникают нарушения кровообращения, раз-

98

Некоронарогенные болезни сердца

вивается тампонада сердца. При быстром накоплении количество жид­кости, необходимое для возникновения тампонады сердца, может со­ставлять не более 250 мл, при медленном накоплении, когда перикард имеет возможность растягиваться и адаптироваться к увеличенному объему жидкости, тампонада сердца может возникать при количестве жидкости более 1000 мл. Объем жидкости, приводящий к развитию тампонады, находится в прямой зависимости от толщины миокарда и в обратной зависимости от толщины париетальной пластинки пери­карда. Клинические проявления тампонады сердца — это следствие уменьшения сердечного выброса и системного венозного застоя. К ха­рактерным признакам сдавления (тампонады) сердца и венозных ство­лов относятся:

• резко выраженная одышка,

• чувство страха смерти,

• выраженная отечность лица и шеи,

• распространенный цианоз,

• холодный пот,

• набухание шейных вен, которые не спадаются на вдохе,

• быстро нарастающий асцит,

• отеки ног,

• увеличенная болезненная печень,

• пульс малый — альтернирующий или нитевидный,

• снижение артериального давления вплоть до коллапса,

• периодическая потеря сознания,

• высокая гектическая температура тела и озноб при гнойном вы­ поте в полости перикарда.

Важнейшим признаком тампонады сердца является парадоксальный пульс или значительное (10 мм рт. ст.) снижение систолического арте­риального давления при вдохе. Для обозначения верхней границы нор­мального снижения уровня артериального давления при вдохе обычно используется уровень 10 мм рт. ст., однако это произвольное значение, которое не должно быть расценено как категорический критерий для подтверждения наличия тампонады сердца. Патологией является лю-

99

Некоронарогенные болезни сердца

Некоронарогенные болезни сердца

бая выраженность парадоксального пульса, выявляемого пальпаторно на a.radialis.

Механизм появления парадоксального пульса при тампонаде серд­ца достаточно сложен. Снижение артериального давления при дыха­нии отражает избирательное ухудшение диастолического наполнения левого желудочка, вероятно, вызванного действием двух факторов. Уве­личение отрицательной величины внутригрудного давления во время вдоха способствует увеличению наполнения правого желудочка и по­ступлению крови в легкие. Одновременно уменьшается венозный воз­врат к левым отделам сердца вследствие расширения легочных вен и снижения давление в них. При выдохе увеличиваются ударный объем сердца и артериальное давление благодаря притоку к левым отделам сердца дополнительного объема крови, который накопился в легких.

Наиболее существенным признаком тампонады сердца при эхокар-диографическом исследовании является уменьшение диастолического объема левого желудочка на вдохе (рис. 6), а также выраженные дыха­тельные изменения скорости потока через митральный и трикуспидаль-ный клапаны или дыхательные изменения выброса левого желудочка, обнаруженные при импульсном допплеровском исследовании.

Исходом экссудативного перикардита может быть либо рассасыва­ние, либо организация выпота с образованием перикардиальных спаек, сращений, частичной или полной облитерацией сердечной сорочки.

Констриктивный перикардит является наиболее тяжелым заболеванием перикарда и развивается чаще всего в результате туберкулезного, ревма­тического или гнойного воспаления перикарда. К констриктивному (сдавливающему) перикардиту относятся случаи:

• циркулярного сжатия миокарда утолщенным склерозированным и неподатливым перикардом;

• хронического значительного выпота в полость перикарда, сдав­ ливающего миокард;

• сдавления рубцами или обызвествленными участками определен­ ных отделов сердца, его коронарных и магистральных сосудов с нарушением гемодинамики.

Рис. 6. Тампонада сердца (А — эхоКГ в М-режиме из парастернальной позиции

у больного с тампонадой сердца и обширным циркулярным выпотом в перикард (ПВ).

Стрелка вверх обозначает начало вдоха, стрелка вниз — начало выдоха;

Б _ парастернальная позиция по короткой оси в В-режиме у больного

с тампонадой сердца во время систолы и диастолы)

При сдавливающем перикардите фиброзное рубцевание и адгезия обоих листков перикарда приводят к облитерации полости перикар­да, в результате чего образуется твердая оболочка вокруг сердца; при длительном течении формируется значительное обызвествление пе­рикарда.

Констриктивный перикардит трудно диагностировать. Часто его при­нимают за болезнь печени или идиопатический плевральный выпот. Кли­нический диагноз констриктивного перикардита зависит от обнаружения

Ш

Некоронарогенные болезни сердца

повышенного венозного давления у пациента, который может не иметь других клинических проявлений болезни сердца. К классической диа­гностической триаде констриктивного перикардита относят (Веек, 1935):

• «малое тихое» сердце,

• асцит,

• повышенное венозное давление.

Наиболее частыми клиническими симпомами являются:

1) субъективные проявления:

• одышка,

• боль в области сердца при резком запрокидывании головы на­ зад (натяжение околопозвоночной фасцией рубцово-изменен- ного перикарда),

• чувство тяжести и боль в правом подреберье, слабость, сердце­ биение, нередко ощущение перебоев в работе сердца;

2. вынужденное положение полусидя;

3. выраженный акроцианоз, одутловатость лица, набухшие шейные вены, расширение поверхностных вен груди, живота, конечностей;

4. выпячивание в области сердца, систолическое втяжение в области верхушки сердца, эпигастрия, XI и XII ребер слева от позвоночника;

5. появление отеков на ногах, асцита;

6. при исследовании сердца — верхушечный толчок не пальпирует­ ся, размеры сердца нормальные или уменьшены, тоны глухие, в систо­ лу или чаще в протодиастолу выслушивается дополнительный тон — щелчок, тахикардия, возможна фибрилляция предсердий;

7. пульс частый, нередко аритмичный, малой величины;

8. артериальное давление снижено;

9. возможен парадоксальный пульс — уменьшение пульсовой вол­ ны на вдохе;

10) увеличенная плотная печень (псевдоцирроз Пика). На ЭКГ определяется:

• снижение вольтажа зубцов,

• Рис. 7. ЭхоКГ в М-режиме у больного с констриктивным перикардитом

  уменьшение амплитуды, иногда инверсия зубца Г,

• фибрилляция предсердий.

Некоронарогенные болезни сердца

При рентгенологическом исследовании определяется:

• уменьшение сердечной пульсации («тихое» сердце),

• кальцификация перикарда («панцирное» сердце),

• измененные размеры сердца, фонокардиография:

• снижение амплитуды тонов сердца,

• систолический или протодиастолический дополнительный тон (щелчок).

Эхокардиография:

• нормальные размеры сердца,

• прекардиальные сращения,

• утолщение перикарда,

• движение межжелудочковой перегородки в сторону левого желу­ дочка на вдохе и в сторону правого желудочка на выдохе вслед­ ствие изменений размера желудочка во время дыхания, уплоще­ ние задней стенки левого желудочка вследствие ограниченного диастолического наполнения (рис. 7).

Компьютерная томография грудной клетки более достоверно помога­ет установить диагноз при обнаружении перикардиального уплотнения.

103

Некоронарогенные болезни сердца

Характерные изменения обнаруживаются при катетеризации серд­ца: повышение центрального венозного давления, нерасширенные и нормально сокращающиеся правый и левый желудочки и почти урав­новешивание давлений наполнения правой и левой сторон сердца.

Лечение острых перикардитов определяется клинико-анатомичес-кой формой заболевания и его этиологией.

Уменьшение частоты развития перикардитов при пневмониях и других инфекционных заболеваниях достигнуто благодаря широко­му применению антибиотиков, которые имеют решающее значение в профилактике отдельных видов перикардитов. Признаки вторич­ного вовлечения перикарда при этих заболеваниях определяют лече­ние антибиотиками. Если этиология перикардита не выяснена, от ан­тибактериальной терапии следует воздержаться, учитывая возраста­ющее число неинфекционных форм, обусловленных сенсибилизацией организма.

Лечение острого перикардита заключается преимущественно в на­значении нестероидных противовоспалительных препаратов. Из-за опасности кровотечения в полость перикарда и возникновения тампо­нады сердца не следует назначать антикоагулянты.

Специфические перикардиты при различных инфекционных забо­леваниях лечат антибиотиками после определения чувствительности выделенных возбудителей.

При неспецифических бактериальных перикардитах применяют пе­нициллин или его полусинтетические производные, иногда совместно с аминогликозидами (гентамицин, канамицин, амикацин, стрептоми­цин). При непереносимости пенициллина назначают цефалоспорины.

При перикардите туберкулезной этиологии вводят стрептомицин или рифампицин в сочетании с другими туберкулостатическими пре­паратами. При гнойных перикардитах антибиотики вводят непосред­ственно в полость сердечной сорочки после максимально возможного удаления гнойного экссудата и промывания полости.

При инфекционных перикардитах к неспецифической терапии при­бегают даже в тех случаях, когда эффективны антибиотики, поскольку

104

Некоронарогенные болезни сердца

этиотропная терапия непосредственно не влияет на экссудативный и пролиферативный компоненты воспалительного процесса.

При аллергических и аутоиммунных формах перикардита ведущей является неспецифическая противовоспалительная терапия. При лег­ком течении сухого перикардита (эпистенокардитический, уремичес­кий) проводят лечение основного заболевания, назначают диклофе-нак, нимесулид, мелоксикам и другие нестероидные противовоспали­тельные препараты.

Глюкокортикоиды назначают в случаях диссеминированной крас­ной волчанки, ревматоидного артрита, ревматизма. Преднизолон в низких дозах (10- 15 мг) применяют также при аутоаллергических пе­рикардитах у больных с инфарктом миокарда или после операций на сердце. Высокая эффективность терапии кортикостероидами позволяет предположить аутоиммунную природу процесса, однако не исключает его инфекционного генеза.

В комплексной терапии перикардита могут применяться препара­ты системной энзимотерапии.

При тяжелом течении экссудативного перикардита основной метод лечения — эвакуация жидкости из полости перикарда путем его пункции.

Показания к перикардиальной пункции:

• нарастающие симптомы тампонады сердца,

• подозрение на гнойный характер процесса,

• отсутствие тенденции к рассасыванию экссудата,

• уточнение этиологии заболевания.

При хроническом экссудативном перикардите наиболее эффектив­ным является субтотальная перикардэктомия, выздоровление насту­пает у большинства оперированных больных.

При констриктивном перикардите консервативное лечение неэф­фективно. Констриктивный перикардит иногда проходит спонтанно, когда он развивается как осложнение острого перикардита. Однако учитывая полную бесперспективность консервативного лечения боль­ных с констриктивным перикардитом и упорное прогрессирование за­болевания, верифицированный диагноз является абсолютным пока-

Некоронарогенные болезни сердца

занием к хирургическоему лечению — удалению обоих листков спаян­ного перикарда. Тотальная перикардэктомия гораздо более трудна для исполнения, чем удаление части париетальной пластинки. При экс-цизии спаечно-измененного перикарда возникает риск кровоизлияния от перфораций стенки сердца, в ранний послеоперационный период венозное давление может остаться повышенным, но возвращается к норме в течение 3 мес после операции. Неадекватная длительность пе­риода реконвалесценции после хирургического удаления перикарда может отражать наличие сопутствующей болезни миокарда.

Тампонаду сердца умеренной степени тяжести в некоторых случаях можно лечить консервативно, назначая мочегонные средства с одно­временной терапией основного заболевания. Повышенное централь­ное венозное давление в большинстве случаев требует удаления жид­кости из перикарда. Перикардиальная жидкость может быть удалена с помощью пункции (перикардиоцентез) или других хирургических ме­тодик (подмечевидная перикардиостомия, торакоскопическая пери-кардиостомия, торакотомия). Наиболее острые формы тампонады серд­ца типа гемоперикарда, обусловленного расслоением аорты, проника­ющей травмы сердца или разрыва стенки сердца при остром инфаркте миокарда требуют немедленного хирургического вмешательства.

Перикардиоцентез эффективен при большинстве подострых форм тампонады, например обусловленных идиопатическим или вирусным острым перикардитом, ревматизмом, диализом и новообразованием. То­ракоскопия и торакотомия обычно применяются у пациентов с рециди­вирующей тампонадой, которые подверглись вначале перикардиоцен-тезу или подмечевидной перикардиостомии, обычно при опухолях.

Перикардиоцентез имеет также диагностическое значение, когда положительные результаты микробиологических или цитологических исследований жидкости подтверждают наличие инфекции или ново­образования.

106

Некоронарогенные болезни сердца