Раздел IV

Шок

Одним из признаков острых нарушений гемодинамики является снижение АД. Это может быть быстро преходящий эпизод, но часто артериальная гипотензия прогрессирует и приводит к другому качественно новому состоянию, резидентному к проводимой терапии, т.е. шоку.

Шок — это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которое ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов.

Мы далеки от мысли считать ги-потензию главным критерием шока (известны варианты шока с высоким АД), однако этот симптом как никакой другой обычно принимается во внимание, а состояние, предшествующее неблагополучному развитию процесса, нередко просматривается и становится очевидным лишь при глубокой гипотензии.

Несмотря на то что пусковые механизмы шока могут быть различными, общим для всех форм шока является критическое снижение перфузии в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях — к их гибели. Важнейшее патофизиологическое звено шока — расстройство капиллярного кровообращения, ведущее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге — к необратимому состоянию.

Следует подчеркнуть, что MOC не может быть показателем перфу-

зии тканей: это подтверждается высокими цифрами CB при септическом шоке. Выраженная вазокон-стрикция, артериовенозное шунтирование могут так распределить минутный кровоток, что большая часть органов и тканей пострадает от дефицита перфузии при относительно нормальной или даже увеличенной работе сердца как насоса. Таким образом, шок может быть с низким или высоким MOC. Последнюю форму шока принято называть гиперкинетической.

Диагностика проводится на основании клинической картины.

Критерии шока: а) симптомы критического нарушения периферического кровообращения (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна» ногтевого ложа); б) симптомы нарушенного центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического АД и уменьшение амплитуды последнего); в) полиорганная недостаточность (нарушения функций легких, ЦНС, олигу-рия).

Важнейшие механизмы развития шока:

• резкое снижение ОЦК;

• уменьшение производительности сердца;

• нарушение сосудистой регуляции.

Каждый из этих механизмов рассматривается в последующих разделах. Указанные причины могут вызвать глубокую артериальную

гипотензию. Следует также указать на возможность сочетания причин, вызывающих шоковое состояние.

Клинические формы:

• гиповолемический шок (возникает в результате абсолютной или относительной гиповолемии);

• кардиогенный шок (снижение сократительной способности миокарда, аритмии, механическая обструкция — тампонада сердца, стенозы клапанов, эмболии);

• септический шок (специфическая реакция на инфекцию);

• анафилактический шок (дисто-ния сосудов в результате воздействия гистамина и других медиаторов).

Установление причины шока очень важно для правильной терапии. В процессе лечения шока возникают постоянные изменения ге-модинамики. Изменения гемодина-мического профиля могут быть диагностированы при мониторинге сердечно-сосудистой системы.

Причины гипотензии:

• уменьшение ОЦК (кровопотеря, потеря плазмы, воды и электролитов) — абсолютная гиповолемия;

• вазодилатационной и перераспределительной — относительная гиповолемия (дистония сосудов любой этиологии, например анафилактический шок; применение средств, воздействующих на сосудистый тонус; недостаточность функции коры надпочечников; сепсис; повреждения ЦНС и спинного мозга);

• снижение нагнетательной функции миокарда (первостепенные причины — инфаркт миокарда, кардиомиопатии, миокардиты и др., второстепенные — тампонада сердца, легочная эмболия, синдром верхней полой вены, воздействие лекарственных агентов, увеличение венозного притока);

• нарушения Ч CC (синусовая бра-дикардия, предсердно-желудоч-ковая блокада, синусовая тахц-кардия, мерцание и фибрилляция предсердий, пароксизмальная су-правентрикулярная тахикардия).