4.Рефлексы. Структура и функция рефлекторной дуги (соматической и вегетативной).

Рефлекс – это ответная реакция организма на раздражение рецепторов, которое заключается в возникновении, изменение или прекращении функции органа, ткани, организма и осуществляется с обязательным участием ЦНС.

ЦНС: головной и спинной мозг.

Рефлекс осуществляется по рефлекторной дуге – это совокупность образований необходимых для осуществления рефлекса, нервная регуляция.

Рефлекторная дуга имеет 5 звеньев: 1) рецептор – простое или сложное образование в состав, который входит окончание афферентного нерва, воспринимающий определенный вид энергии и трансформирующий его в нервный импульс. Скопление рецепторов раздражения которое вызывает определенный рефлекс – рецептивное поле. Рецепторы: экстерорецепторы (внешние), интерорецепторы, проприорецепторы, мышцы-связки-кости; 2) афферентные нейроны (чувствительные, центростримительные) – проводят возбуждения в ЦНС; 3) нервные центры (центральное звено) – совокупность нейронов в ЦНС регулирующих определенную функции; 4) эфферентный нейроны (двигательные мотонейроны, центробежные) - возбуждение идет от ЦНС на переферию; 5) эффекторы – органы исполнители: соматические, вегетативные.

Три принципа рефлекторной деятельности: 1) структурности – осуществляется по рефлекторной дуге, она должна быть целостной; 2) детерминизм (причинность); 3) анализа и синтеза.

Сегодня представление о том что рефлекс осуществляется по рефлекторному кольцу.

5.Механизмы торможения в цнс. Возбуждающий и тормозной постсинаптический потенциалы. Суммация. Постсинаптическое и постсинаптическое торможение. Виды вторичного торможения.

Торможение – самостоятельный, нервный, активный процесс вызываемый возбуждением, которое проявляется в угнетении или полном выключении другого возбуждения.

В ЦНС синапсы бывают возбуждающими и тормозными.

В возбуждающих синапсах медиатор чаще приводит к возникновению только локального ответа – возбуждающий потенциал (ВПСП). Амплитуда его мала, недостаточна для КУД, но ВПСП способны к суммации.

Суммация: временная и пространственная.

Нервные импульсы возникающие при возбуждении тормозных нейронов вызывают гиперполяризацию постсинаптической мембраны и тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП) – постсинаптическое торможение. Глицин и ГАМК – медиаторы в тормозных синапсах.

В медиаторах выделяется в синапт. Щель – взаимодействует с белком рецептора на постсинаптической мембране – активирует калиевые и хлорные каналы – калий выходит наружу – гиперполяризация мембраны – это постсинаптическое торможение.

Пресинаптическое торможение: происходит на аксоаксональном синапсе, т.е. один аксон заканчивается на другом аксоне.

Механизм: выделяется ГАМК – открываются хлорные каналы на пресинаптической мембране возбуждающего нейрона – хлор выходит через мембрану наружу – незначительная деполяризация постсинаптической мембраны – инактивация натриевых каналов – блокирование проведения нервного импульса.

Эти два вида торможения являются первичными, т.к. это происходит на уровне мембран.

1нейрон до 20000 синапсов.

Вторичное торможение (на уровне клеток): 1) торможение после возбуждения: причина – следовая деполяризация; 2) пессимальное торможене (Вегейское): развивается в результате действия раздражителей с очень высокой частотой. Причина: клетка не успевает восстановить ПП и остается не возбудимой; 3) реципрокное торможение: одни и теже афферентные пути, через которые осуществляется возбуждение одной группы нейронов, через вставочные тормозные нейроны обеспечивают торможение других клеток; 4) возвратное торможение: тормозные вставочные нейроны действуют на теже нервные клетки, которые их активируют; 5) латеральное торможение: тормозные вставочные нейроны расположены так, что они влияют на соседние клетки получающие возбуждение от другого афферентного входа; 6) центральное торможение (Сетченовское торможение): чрезмерное возбуждение центров среднего мозга приводят к торможению периферических спинных рефлексов.