9. Механизм токсического действия и патогенез поражения окисью углерода.

СОявляетсягемическим ядом. Проникая в кровь ингаляционным путем, СО вступает в соединение с двухвалентным железом оксигемоглобина или восстановленного гемоглобина с образованием карбоксигемоглобина. Причем сродство СОк гемоглобину 250-300 раз больше, чем у кислорода. Карбоксигемоглобин не может присоединять кислород и служить переносчиком его в организме. Содержание кислорода в крови резко уменьшается, развивается гемическая гипоксия. Тяжесть гипоксии и поражения СО зависит от количества СоНb в крови:

20-30%СоНb - легкая степень отравления,

30-35% - средняя степень,

35-50% - тяжелая степень,

50-60% - судороги, кома,

70-80 – быстрая смерть.

После прекращения поступления СО в организм начинаются диссоциация СоНb и выделение СО через легкие. Выделение СО ускоряется при даче больному кислорода или карбогена. Кислород конкурентно вытесняет СО из СоНb.

СО способна также присоединяться к двухвалентному железу восстановленной формы цитохромоксидазы и вызывать тканевую гипксию и вызывать тканевую гипоксию. Однако сродство ее к цитохромоксидазе выражено в меньшей степени, поэтому угнетение цитохромоксидазы не имеет большого практического значения в патогенезе поражения.

13. Медико-тактическая характеристика очага поражения ов и аохв пульионотоксического действия.

1. Очаг поражения фосгеном(дифосгеном) нестойкий, замедлен¬ного действия.

2. Путь поступления в основном ингаляционный, реже перкутантный (т .е. через кожу).

3. Продолжительность формирования санитарных потерь до 6 ча¬сов.

4. Вероятный срок- гибели пораженных 1-2 сутки (развитие ТОЛ);

5. Время, в течение которого сохраняется опасность пораже¬ния в очаге - менее 1 часа,

6. Главная трудность для врачей - проведение сортировки, особенность микро-сиптоматики ТОЛ.

7. Эвакуация пострадавших только лежа, на носилках. ДПГ-З

8. При работе в очаге обязательно использование ДП (дополнительногопатро-на) к противогазу.

9. Обязательныймедконтроль пострадавших на 1 сутки.

Условия для организации медицинского обеспечения пораженных 0В и СДЯВ удушающего действия достаточно благоприятны по сравне¬нию с другими 0В и СДЯВ, что дает право гражданским и военным врачам оказывать необходимую помощь на более ранних этапах

14. Механизм токсического действия и патогенез поражения фосгеном

В тяжелых случаях течение отравления можно разделить на четыре периода: начальный- воздействия ОВ (период контакта), скрытый, раз¬вития токсического отека легких, разрешения.

Период воздействия (начальный) или рефлекторный зависит от концентрации 0В и времени нахождения в зараженной атмосфере. Характерными признаками в этот период являются слезо- и слю¬нотечение, кашель, чихание, затруднение дыхания,, неприятные ощущения в носоглотке и за грудиной.

По выходу из загазованной атмосферы возникает чувство облегчения, что не-верно оценивается как признак выздоровления и благополучия. Продолжитель-ность скрытого периода в среднем 2 - 4 часа, но не более 1 суток.

Основные проявления интоксикации отмечаются в третьем периоде - периоде развития токсического отека легких, когда внесосудистая жидкость выходит в альвеолы.

Основная причина расстройств многих функций организма при отравлении фосгеном - гипоксия. Возникает она уже в скрытом периоде, когда можно вы-делить ряд типичных симптомов: изменение соотношения числа дыханий и пульса, в норме 4:1, здесь же за счет учащения дыхания и урежения пульса уменьшается до 3:1, из других симптомом скрытого периода можно выделить: уменьше¬ние зоны абсолютной сердечной тупости, коробочный звук при пер-куссии, опущение нижних границ легких и др.

В данном периоде повышается возбудимость блуждающего нер¬ва, а это приво-дит к тому, что меньшее по сравнению с обычным растяжение альвеол при вдо-хе служит сигналом к прекращению вдоха и началу выдоха. Дыхание при этом учащается, но умень¬шается его глубина, что приводит к уменьшению альвео-лярной вентиляции. Снижается поступление кислорода в кровь и возникает ги-поксемия, обязанная своим происхождением рефлексу с блуждаю¬щего нерва и называемая поэтому рефлекторной.

Снижение парциального давления кислорода приводит к даль¬нейшемунарас-танию одышки( реакция с сосудистых рефлексогенных зон), но несмотря на компенсаторный её характер её, гипоксемия не уменьшается, а напротив, уси-ливается.

Гипоксия с развитием отека нарастает и приводит к даль¬нейшему нарушению многих функций. Она неоднократно меняется по глубине. Вслед за гипоксемией рефлекторного происхождения появ¬ляется синяя гипоксия, характеризующаяся более глубокими расст¬ройствами дыхания, хотя выраженных расстройств гемодинамики при этом не наблюдается. При синей гипоксии снижается О2 в артериальной крови. Содержание СО2 с момента начала интоксикации увеличи¬вается. Высокое напряжение СО2 приводит к стимулированию дыха¬тельного центра и дальнейшему нарастанию одышки. Гипоксемия вызывает нарушение метаболических процессов и появление в кро¬ви недоокисленных продуктов обмена, объединенных общим названи¬ем - органические кислоты (молочная, ацетоуксусная и - оксимасляная кислоты, ацетон). Они способствуют ещё большему нарушению дыхания и изменению кислотно-основного состояния: рН крови сни¬жается до 7,2, а иногда ацидоз бывает и более выраженным. Это приводит к увеличению проницаемости мембран и нарастанию отека.

Гипоксемия и сгущение крови, наступающие вследствие выхода внутрисосуди-стой жидкости в перикапиллярное пространство, вызы¬вают замедление тока крови и перераспределение её. Развиваются расстройства гемодинамики, кото-рые приводят к появлению еще од¬ного вида гипоксии - циркуляторной. При этом появляются клиничес¬кие признаки коллапса: ухудшение общего состоя-ния, падение АД, частый нитевидный пульс. Кожа у отравленных приобретает пепельно-серый цвет, черты лица заострившиеся, тело покрывается липким по-том. Такая стадия гипоксии носит название серой гипоксии. Для неё характерно дальнейшее снижение содержания кислорода в кро¬ви и С02(гипокапния). Это уже крайне тяжелое состояние, для его характеристики используют следующие показатели:

1. Содержание кислорода в артериальной (в норме - 18- 20 об%, снижается до 12 об%), в венозной до 5-7 об%(при норме 12-13 об%)

2. Содержание СО2 в первые часы нарастает (более 40 мм.рт, ст.) и при синей гипоксии обычно развивается гиперкапния. При серой гипоксии содержание СО2 падает и развивается гипокапния. Возникновение её можно объяснить нарушением метаболических про¬цессов в условиях гипоксии, снижением выра-ботки СО2 и способ¬ностью её легко диффундировать через отечную жидкость.

3. Содержание органических кислот обычно доходит до 24-30 ммоль/л(при норме 10-14 ммоль/л).

Значительные нарушение в сердечно-сосудистой системе: уже в скрытом пери-оде развивается брадикардия, сопровождающаяся уча¬щением дыхания; по мере нарастания гипоксемии и гиперкапнии раз¬вивается тахикардия и повышается тонус периферических сосудис¬тых образований(артериол, венул, прекапилляр-ныхсвинктеров). Это модно рассматривать как реакции компенсации, но с нарастанием гипоксии и ацидоза капилляры расширяются, в них депонируется кровь. Одновременно увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что благоприятствует развитию отека тканей.

В периферической крови по мере нарастания отека и выхода со¬судистой жид-кости во внесосудистое пространство увеличивается содержание гемоглоби-на(на высоте отека оно достигает 200-230 г/л), эритроцитов до 7-91210/л, что может быть объяснено не только сгущением крови, но и рефлекторным сокра-щением селезенки(одна из компенсирующих гипоксию реакций). Возрастает число лейкоци¬тов до 9-11-109/л, ускорено время свертывания(30-60 сек., вмес¬то 150 сек. в обычных условиях), поэтому при поражении фосгеном отмечается наклонность к тромбообразованию, а при тяжелых отрав¬лениях - прижизненное свертывание крови.

По мере развития газового ацидоза вступает в действие по¬чечный механизм компенсации, направленный на выведение из орга¬низма анионов угольной кислоты и недоокисленных продуктов обме¬на. Но параллельно с этим в организме происходит задержка ионов натрия и, следовательно, воды. Это приводит к развитию олигурии. Изменения в других органах и системах менее специфичны.

Механизм развития токсического отека легких.

Токсический отек легких - это патологическое состояние, развивающееся в результате воздействия токсического вещества на легочную ткань, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается ее резорбцией и сосудистая жидкость изливается в альвеолы. В основе токсического отека легких лежит повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, увеличение гидростатического давления в малом круге, а также развитие динамической лимфатической недостаточности.

1. Нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны при отеке легких происходит в результате повреждающего действия токсических веществ на мембрану, так называемое местное повреждающее мембраны действие. Это подтверждается наличием в отечной жидкости почти такого же количества белка, как и в циркулирующей плазме.

Так, для фосгена характерны реакции с NН-, ОН- и SН-группами. Последние широко представлены как компоненты протеинов и их метаболитов, и начало интоксикации связано с алкилированием этих групп радикалов.

К местным нарушениям относят и повреждение поверхностноактивного вещества (ПАВ) или легочного сурфактанта. Легочной сурфактант продуцируется альвеолоцитами второго типа и является важным компонентом пленочного покрытия альвеол и обеспечивает стабилизацию легочных мембран, предупреждая полноеспадение легких при выдохе. При токсическом отеке легких содержание сурфактанта в альвеолах снижается, а в отечной жидкости увеличивается, чему способствует деструкция клеток-продуцентов, ацидоз и гипоксия. Это приводит к снижению поверхностного натяжения отечного экссудата и созданию дополнительного препятствия внешнему дыханию.

Раздражающее и повреждающее действие ОВ удушающего действия на легочную ткань, а также бурное выделение на стресс катехоламинов вовлекают в патологический процесс системы крови, ответственные за защиту организма при повреждении: свертывающую, противосвертывающую и кининовую. В результате активации кининовой системы выделяется значительное количество биологически активных веществ - кининов, которые вызывают увеличение проницаемости мембран капилляров.

Роль нервной системы в развитии токсического отека легких весьма значительна. Показано, что непосредственное действие токсических веществ на рецепторы дыхательных путей и паренхимы легких, на хеморецепторы малого круга кровообращения может быть причиной нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, т.к. во всех этих образованиях имеются структуры, содержащие SH-группы, которые являются объектом воздействия удушающих веществ. Результатом такого воздействия будет нарушение функционального состояния рецепторов, приводящее к появлению патологической импульсации и нарушению проницаемости нервно-рефлекторным путем. Дуга такого рефлекса представлена волокнами блуждающего нерва (афферентный путь) и симпатическими волокнами (эфферентный путь), центральная часть проходит в стволе мозга ниже четверохолмий.

2. Легочная гипертензия при отеке легких возникает благодаря увеличению содержания в крови вазоактивных гормонов и развивающейся гипоксии.

Гипоксия и регуляция уровней вазоактивных веществ - норадреналина, ацетилхолина, серотонина, гистамина, кининов, ангиотензина I, простогландинов Е1, Е2, F2 - связаны между собой. Легочная ткань по отношению к биологически активным веществам осуществляет метаболические функции, аналогичные тем, которые присущи тканям печени и селезенки. Способность микросомальныхэнзимов легких инактивировать или активировать вазоактивные гормоны очень высока. Вазоактивные вещества способны оказывать влияние непосредственно на гладкие мышцы сосудов и бронхов и в определенных условиях повышать тонус сосудов малого круга, вызывая легочную гипертензию. Поэтому понятно, что тонус сосудов малого круга зависит от интенсивности метаболизма этих биологически активных веществ, происходящего в эндотелиальных клетках легочных капилляров.

При отравлении удушающими ОВ нарушается целостность эндотелиальных клеток легочных капилляров, в результате чего нарушается метаболизм биологически активных соединений и повышается содержание вазоактивных веществ: норадреналина, серотонина и брадикинина.

Одно из центральных мест в возникновении отека легких отводится минералокортикоиду альдостерону. Повышенное содержание альдостерона ведет к реадсорбции натрия в почечных канальцах, а последний задерживает воду, ведя к разжижению крови - “отеку крови”, который и обусловливает впоследствие отек легких.

Важное значениеприборетает повышенное содержание антидиуретического гормона, ведущего к олигурии и даже иногда к анурии. Это способствует увеличению притока жидкости к легким. А.В.Тонких (1968) полагала, что длительное отделение вазопрессина обуславливает изменение легочного кровообращения, ведущее к застою крови в легких и отеку их.

Безусловно, реакция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы имеет важное значение в патогенезе поражения ОВ удушающего действия, так как с ней связаны многие компоненты энергетического и пластического обменов, но вряд ли повышенное выделение альдостерона и антидиуретического гормона играет главную роль в механизме развития токсического отека легких, так как разжижение крови в открытом периоде поражения выражено слабо или вообще не регистрируется.

Возникновение нейрогенных отеков связано с массивным выбросом симпатомиметиков из гипоталамических центров. Одно из главных влияний такого симпатического выброса - влияние на венознуюконстрикцию, приводящую к увеличению внутрисосудистого давления. Нейрогенным путем может быть угнетен и лимфоток, что тоже приводит к гипертензии в малом круге кровообращения.

3. Роль лимфообращения. Нарушение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе и интерстициальной ткани в общий кровоток создает благоприятные условия для развития отеков.

При значительном понижении концентрации белков в крови (ниже 35 г/л) лимфоток существенно увеличивается и ускоряется. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов она не успевает транспортироваться по лимфатической системе в общий кровоток в связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей. Возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность.

Патогенез токсического отека легких.

НАРУШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ АЛЬВЕОЛЯРНО-КАПИЛЛЯРНОЙ МЕМБРАНЫ ЛЕГКИХ	1 - местное повреждающее мембраны действие ОВ; 2 - нарушение метаболизма БАВ (активация кининовой системы); 3 - нарушение функционального состояния нейрорецепторов
ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ	1 - нарушение метаболизма НА, серотонина и брадикинина; 2 - повышение содержания альдостерона; 3 - массивный выброс симпатомиметиков из Гипоталамических центров (нейрогенный путь)
УГНЕТЕНИЕ ЛИМФОТОКА	1 - перегрузка транспортных возможностей лимфатической системы

15. Клиническая картина поражений фосгеном различной степени тяжести. Основные направления патогенетической терапии.

В клинической картине интоксикации различают легкую, среднюю и тяжелую формы поражений фосге¬ном и дифосгеном.

При легкой степени: небольшая одышка, чувство стеснения в груди, слюнотечение, насморк. Скрытый период продол¬жается не менее 8 часов, заболевание длится 3-4 дня.

При средней степени скрытый период до 3-5 часов. Начальные симптомы более выражены: одышка, резко усиливающаяся при физической нагрузке, цианоз слизистых, учащение пульса, понижение АД. Из осложнений могут быть: бронхопневмония, тромбозы и эмфизема. К возможным последствиям относятся: хроническая эмфизема, хроничес¬кий бронхит, бронхоэктазия и пневмосклероз.

При тяжелой степени скрытый период непродолжителен -3 часа), быстро развивается тяжелая одышка, резкая слабость, тошнота, рвота наступает затемнение сознания. Развивается отек легких. Отек достигает своего максимума в период от 12 до 24 часов. Смерть наступает в первые 48 часов, а в более поздний период она обусловлена брон¬хопневмонией, (о периодах развития ТОЛ говорилось в 3-ем вопросе данной лекции).

При воздействии очень высокой концентрации фосгена (дифосгена) поражение может протекать чрезвычайно быстро, не исключена воз-можность смертельного исхода в течение нескольких минут без доста-точного развития явлений ТОЛ.

Профилактика поражения ОВ и АХОВ удушающего действия достигается своевременным применением средств индивидуальных (противогаза) или коллективной защиты.

Основные мероприятия по оказанию врачебной помощи пораженным 0В и СДЯВ удушающего действия должны быть направлены на:

- улучшение газообмена;

- ослабление процесса трансудации;в легких; — поддержание тонуса сердечно- сосудистой системы.

Покой, согревание, щадящая транспортировка, обязательно лежа, снижают по-требление кислорода.

Антидотной терапии пораженных ОВ и АХОВ удушающего действия нет. Лечение симптоматическое, направленное на:

- купирование рефлекторных явлений;

- борьба с гипоксией;

- борьба с отеком легких;

- поддержание функции сердечно-сосудистой системы;

- профилактика и борьба с вторичной инфекцией.

Для купирования рефлекторных явлений с целью анестезии слизистых рекомендуют вдыхание фицилина и противодымной смеси, раздавив 1 ампулу объемом 1 мл. Благоприятное действие - успокаивающее и снимающее чувство удушья оказывает ингаляция 1-2% раствора бикарбоната натрия. При кашле назначают легкие наркотики - кодеин, диканин. При выходе из зараженной атмосферы необходимо обильно промыть глаза, прополоскать рот и носоглотку водой.

Борьба с гипоксией включает уменьшение потребление кислорода организмом (покой, согревание в холодное время года, голод первые 2-3 суток) и увеличение доставки кислорода за счет возрастания его парциального давления во вдыхаемой газовой смеси.

Большинство авторов рекомендует в течение первых двух суток небольшими перерывами давать 40-60% смесь кислорода с воздухом, полагая, что такой концентрации вполне достаточно для получения терапевтического эффекта.

Для увеличения эффективности оксигенотерапии предлагается рисоединять к выдыхательному клапану маски резиновую трубку и пускать её на 2-6 см в сосуд с водой, при этом на выдохе будет оздаваться избыточное сопротивление 2-6 см водяного столба, что о мнению авторов улучшит бронхиальную проходимость, нарушенную из-за бронхоспазма и повышенной секреции бронхиальных желез, но некоторые авторы считают применение кислорода под повышенным давлением противопоказанным из-за опасности разрыва альвеол и возникновения легочной и медиастинальной эмфиземы.

Кислород в высоких концентрациях обладает выраженным раздражающим действием на легочную ткань и, кроме того, способствует развитию ателектазов, есть данные, что длительная дача кислорода увеличивает проницаемость капилляров. Следует отметить и большой психотерапевтический эффект от оксигенотерапии.

Так как при серой форме гипоксемии имеется гипокапния, предполагают вдыхание в течение 5-10 минут карбогена 5-7% углекислый газ с кислородом.

Основной метод лечения и профилактики развития крайне тяжелого токсического отека легких заключается в использовании глюкокортикоидных препаратов. При применении ингаляций больших доз глюкокортикоидов в латентный период, до развития токсического отека легких, клинические проявления последнего бывают менее выражены, чем у лиц, которым данная превентивная терапия не проводилась. В связи с этим на оснащении пожарных и спасательных отрядов ряда европейских стран имеется препарат auxiloson (дексаметазон-изоникотинат) в виде дозированного аэрозоля, назначаемый для лечения бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний легких. В случае нахождения в зоне воздействия ингаляционных ядовитых веществ и дыма для предупреждения токсического отека легких рекомендуется, чтобы пострадавший сам или с помощью спасателя принимал данный препарат по следующей методике: по 5 ингаляций одномоментно каждые 10 минут до опорожнения ингалятора, рассчитанного на 200 доз.

Для борьбы с отеком легких в скрытом периоде или в начальной фазе отека легких методом венопункции или веносекции производят кровопускание в количестве 250-300 мл. До настоящего времени остается неясным механизм лечебного действия кровопускания. Видимо, оно связано с активацией свертывающей и определенном торможениипротивосвертывающей систем крови, некотором уменьшении лейкоцитов в крови, снижении артериального давления в малом круге кровообращения.

При развитии клиники токсического отека легких абсолютно показан короткий (на 24 - 48 часов) курс кортикостероидов (из-за опасности присоединения бактериальных осложнений более длительное использование нецелесообразно). Применяют преднизолон в очень высоких дозах (до 1,2 - 1,6 г. в сутки) в виде внутривенных введений каждые 3 - 4 часа. Одновременно продолжают проводить оксигенобаротерапию. Тяжелая дыхательная недостаточность служит показанием к переводу больного на искусственную вентиляцию легких.

Широкое применение в клинической практике для борьбы с отеком легких находят внутривенное введение 40% раствора глюкозы в количестве 50 мл 1-2 раза в сутки (при серой гипоксии вводят 10-15% раствор глюкозы в количестве 300-600 мл), 10% раствор хлористого кальция или глюконата кальция в количестве 10 мл, 30% раствор мочевины на 5-10% раствора глюкозы из расчета 1г на 1кг веса больного.

При развившемся отеке легких наличие значительного количества белка в экссудате ведет к пенообразованию, затрудняющему диффузию кислорода в легких. Для борьбы с пенообразованием используют поверхностно-активные вещества: этиловый спирт, антифомсилан и силикон. Следует отметить, что пары этилового спирта и аэрозоль антифомсилан обладают выраженным раздражающим действием на слизистые оболочки дыхательных путей.

Важное значение в лечении токсического отека легких придается поддержанию функции сердечно-сосудистой системы, предлагается использовать камфору, коразол, кордиамин, кофеин, а при серой гипоксемии и строфантин.

Одним из самых частых осложнений при отравлении ядами удушающего и раздражающего действия является присоединение вторичной инфекции и, прежде всего, пневмонии. В целях профилактики и борьбы с инфекционными осложнениями широкое применение находят сульфаниламиды и антибиотики.

Касаясь перспектив развития мероприятий по борьбе с токсическим отеком легких, следует, видимо, упомянуть предложения по использованию для коррекции гемостаза при данной патологии - в ранние сроки отравления, викасола, эпсилон-аминокапроновой кислоты, контрикала, а в начале отека легких и плазмы крови; для активации адаптационных свойств организма и для обезвреживания токсичных метаболитов - глютаминовой кислоты.

16. ИПП-8-11. Назначение, состав, порядок применения. Правила и порядок проведения частичной специальной обработки.

Индивидуальные противохимические пакеты ИПП-8, ИПП-9, ИПП-10, ИПП-11 предназначены для дегазации открытых участков кожных покровов человека (лица, шеи, рук), прилегающих к ним участков обмундирования и лицевых частей противогазов. Пакет находится у личного состава и хранится в сумке для противогаза.

Пакет ИПП-8 представляет собой стеклянный флакон, помещенный вместе с четырьмя ватно-марлевыми тампонами в герметичный полиэтиленовый мешок.

Пакет ИПП-9 представляет собой металлический баллон с крышкой. Под крышкой находятся ватно-марлевые тампоны и пробойник с губчатым тампоном (грибком).

Пакет ИПП-10 представляет собой металлический баллон с крышкой-пробойником.

Пакет ИПП-11 состоит из пропитанного дегазирующей рецептурой тампона, размещенного в герметично заваренном конверте.

ХАРАКТЕРИСТИКА ПАКЕТА

Наименование пакета	ИПП-8	ИПП-9	ИПП-10	ИПП-11
Время приведения пакетов в действие, с	25-35	5-10	5-10	15
Продолжительность обработки, мин.	1,5-2	1,5-2	1,5-2	1,5-2
Масса пакета, г	320	230	240	41
Объем дегазирующей рецептуры, мл	135	135	160	-

Противохимический пакет индивидуальный (ИПП) предназначен для частичной санитарной обработки открытых участков кожи и прилегающих к ней участков обмундирования (воротнички, манжеты) - в очаге сразу после применения ОВ и при выходе из очага.

ИПП-8 содержит алкоголят моноэтилового эфира этиленгликоля. Использование его в приделах первых 2-3 мин после заражения предупреждает поражение ОВ через открытые участки кожи. Применение в более поздние сроки (5-10 мин) не предупреждает поражение полностью, а лишь снижает степень интоксикации.

Комплектация: стеклянный флакон емкостью 125—135 мл с полидегазирующей алкоголятной рецептурой: гидроксид натрия, этилцеллозольв, диметилформамид.

4 ватно-марлевых тампона,

памятка о правилах использования пакета,

упаковка (полиэтиленовая оболочка).

Характеристики

Количество дегазатора во флаконе (125—135 мл.) обеспечивает обработку 1500—2000 см² поверхности . Масса упаковки ИПП с содержимым — 250 г. Время приведения пакета в действие — 25-35 с. Продолжительность обработки — 1,5-2 мин.

Правила пользования ИПП-8 при заблаговременно надетом противогазе:

1. по линии надреза вскрыть полиэтиленовый пакет;

2. отвинтить крышку сосуда и обильно смочить один тампон дегазирующей жидкостью;

3. смоченным тампоном тщательно протереть открытые участки кожи, а также лицевую часть противогаза;

4. снова смочить тампон и протереть им воротничок, обхватив им край воротничка с внутренней и наружной стороны. Таким же приемом обхватывать края манжет обмундирования;

5. сухим тампоном снять излишки жидкости с кожи шеи и рук;

6. закрыть и убрать флакон (в карман сумки противогаза).

Оставшиеся тампоны и дегазирующая жидкость пригодны для повторного применения.

Правила пользования ИПП- 8 при внезапном применении ОВ по открыто расположенному личному составу:

1. надеть противогаз и плащ в виде накидки;

2. немедленно вскрыть пакет и налить состав в правую руку (10-15 мл);

3. задержать дыхание, закрыть глаза;

4. левой рукой за клапанную коробку снять лицевую часть противогаза с подбородочной области;

5. правой рукой быстрым движением протереть кожу лица под противогазом (веки должны быть плотно закрыты в течение всего времени обработки лица);

6. сухим тампоном снять излишки состава (начинать с кожи в области глаз);

7. надеть лицевую часть и сделать резкий выдох, открыть глаза;

8. смочить тампон и протереть шею, руки, воротник, манжеты, наружную поверхность лицевой части противогаза.

Аэрозоли могут оседать на поверхности в поражающих концентрациях в течение 15-20 мин, и однократная дегазация кожи не может обеспечить профилактику поражения. Для этой цели создан пленкообразующий состав, который вошел в состав ИПП-10. В состав рецептуры, кроме дегазаторов, входит вещество, улучшающее обменные процессы кожных покровов.

Правила пользования ИПП-10:

1. повернуть пробойник влево до освобождения ограничителей от упора;

2. ударом по нему вскрыть пакет и извлечь пробойник;

3. налить 10-15 мл жидкости на ладонь и равномерно нанести ее на всю поверхность кистей рук, лица, шеи,

4. плотно закрыть пакет и сохранить до повторного применения.

Пакет перевязочный медицинский индивидуальный стерильный обеспечивает защиту раны от вторичного заражения микробами. Состоит из бинта длиной 7 м, шириной 10 см и 2 стерильных ватно-материальных подушечек размером 17 x 32 см. Одна из подушечек закреплена на конце бинта, другая подвижна. Цветными нитками помечены поверхности, за которые можно браться руками при наложении повязки. Для закрепления повязки в пакете имеется булавка. Содержимое пакета упаковано в бумажную, а затем в герметическую оболочку из прорезиненной ткани, которая применяется для наложения окклюзионных повязок при проникающих ранениях грудной клетки (открытом пневмотораксе).

Таблетки "АКВАСЕПТ" являются хлорсодержащим средством для обеззараживания воды. Упаковка в стеклянной тубе содержит 20 таблеток по 0,007 пантоцида. 1 таблетка обеспечивает надежное обеззараживание 1 фляги (800 мл) воды. Через 30-40 мин после растворения таблетки воду можно пить.

ИПП-11 − индивидуальный противохимический пакет, принятый взамен ИПП-10. Средство нейтрализации токсичных и раздражающих веществ (смягчает раздражения) на коже человека и на средствах индивидуальной защиты, в том числе, и для экстренной нейтрализации на поражённой коже. При заблаговременном нанесении на кожу предохраняет от воздействия отравляющих веществ от 6 до 24 часов.

Описание

ИПП-11 представляет собой герметичный пакет из металлизированной плёнки с насечками, содержащий тампон, пропитанный нейтрализующим противохимическим составом (ланглик). На пакете напечатана инструкция.

Для разовой обработки шеи, рук, лица и прилегающих кромок одежды достаточно одного пакета. ИПП-11 может храниться при температуре от −50°С до +50°С. Гарантийный срок хранения − 5 лет, но может быть продлён при хорошем состоянии оболочки. Также может применяться для лечения термических и химических ожогов кожи, язв, мелких порезов, гнойных ран. Жидкость пакета обладает также дезинфицирующим действием.

Рекомендуется иметь не менее 4 штук на человека.

Внешний вид

Пакет из металлизированного полиэтилена с нанесённой инструкцией. Вес пакета − около 35 г. Размеры − 90х130х8 мм.

Инструкция к применению

• Вскрыть пакет по насечке.

• Достать тампон и равномерно обработать им лицо, шею и кисти рук.

• После обработки тампон выбросить.

Состав рецептуры Ланглик

• Азотнокислый лантан 6-водный 5,6 ±0,5

• Триэтиленгликоль 65,5 ±1,5

• Этилкарбитол 25±1

• Гидроксид натрия 0,8±0,1

• Вода 2,5 ±0,5

2.2. Пакет противохимический индивидуальный. Устройство и содержание, правила пользования. Индивидуальный противохимический пакет ИПП-8 предназначен для оснащения личного состава.

Рис. 3. Индивидуальный противохимический пакет: ИПП-8

Пакет ИПП-8 (рис. 3) рассчитан на оказание первой помощи в порядке само- и взаимопомощи при поражении капельножидкими отравляющими веществами. ИПП-8 обеспечивает проведение частичной санитарной обработки открытых участков кожных покровов и непосредственно прилегающих к ним участков обмундирования, зараженных капельножидкими отравляющими веществами. Пакет состоит из плоского стеклянного флакона емкостью 200 мл, заполненного универсальным дегазирующим раствором, четырех ватно-марлевых тампонов и памятки о правилах использования пакета.

Характеристика пакета ИПП-8: Количество дегазатора во флаконе обеспечивает обработку 1500-2000 см2 поверхности тела. Объем дегазирующей рецептуры – 135 мл. Упаковка - полиэтиленовая оболочка. Масса - 250 г. Время приведения пакета в действие – 25-35 с. Продолжительность обработки – 1,5-2 мин. При заражении открытых участков кожи аэрозолем и каплями ОВ и их дегазации порядок проведения частичной специальной обработки с использованием ИПП-8 при надетом противогазе в момент применения противником ОВ следующий:

• вскрыть пакет;

• обильно смочить тампон рецептурой и протереть кожу шеи и кистей рук;

• вновь смочить тампон и протереть воротник куртки (шинели), манжеты рукавов (захватывать тампоном наружную и внутреннюю поверхности ткани), наружную поверхность лицевой части противогаза;

• сухим тампоном снять излишки рецептуры с кожи шеи и рук;

• закрыть и убрать флакон.

Индивидуальный противохимический пакет ИПП-9 (Рис. 4) представляет собой металлический баллон 1 с крышкой 2. Под крышкой находятся ватно-марлевые тампоны 5 и пробойник 3 с губчатым тампоном (грибком) 4.

Характеристика пакета ИПП-9:

• время приведения пакета в действие – 5-10 с;

• продолжительность обработки – 1,5-2 мин;

• масса пакета – 230 г;

• объем дегазирующей рецептуры – 135 мл.

Рис. 4. Индивидуальный противохимический пакет ИПП-9

Рис. 5. Индивидуальный противохимический пакет ИПП-10

При заражении открытых участков кожи аэрозолем и каплями ОВ и их дегазации порядок проведения частичной специальной обработки с использованием ИПП-9 при надетом противогазе в момент применения противником ОВ следующий:

• снять крышку пакета и надеть ее на донную часть корпуса;

• утопить пробойник до упора;

• перевернуть пакет тампоном (грибком) вниз и два-три раза резко встряхнуть до увлажнения тампона;

• протереть тампоном шею, кисти рук, воротник, манжеты, наружную поверхность лицевой части противогаза;

• сухой салфеткой просушить кожу шеи, рук; вытянуть пробойник вверх до упора; закрыть корпус крышкой и убрать пакет.

Индивидуальный противохимический Пакет ИПП-10 (Рис. 5) представляет собой металлический баллон 1 с крышкой-пробойником 2. Характеристика пакета ИПП-10:

• время приведения пакета в действие – 5-10 с;

• продолжительность обработки – 1,5-2 мин;

• масса пакета – 240 г;

объем дегазирующей рецептуры – 160 мл. При заражении открытых участков кожи аэрозолем и каплями ОВ и их дегазации порядок проведения частичной специальной обработки с использованием ИПП-10 при надетом противогазе в момент применения противником ОВ следующий:

• перевести пробойник в рабочее положение;

• ударом по нему рукой вскрыть пакет и извлечь пробойник;

• поочередно наливая в ладони небольшое количество рецептуры равномерно нанести ее на всю поверхность шеи, кистей рук и наружную поверхность лицевой части противогаза;

• аналогично обработать воротник куртки (шинели), манжеты рукавов, захватывая наружную и внутреннюю поверхности ткани;

• плотно закрыть пакет и сохранять его до повторного использования.