Военно-медицинская академия

_________________________________________________________________

А.С.РОЖКОВ

РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Учебное пособие

Под редакцией профессора И.А.Ерюхина

Санкт-Петербург

1992 г.

В пособии представлены основные положения современной концепции раневой инфекции. Даны определения основным понятиям и показано место раневой инфекции в инфекционной патологии. Изложены особенности этиологии и патогенеза различных форм инфекционного процесса у раненых, включая сепсис и анаэробную инфекцию. Особое внимание уделено диагностической тактике и принципам хирургического и консервативного лечения раневой инфекции. Показаны трудности и перспективы развития учения о раневой инфекции.

В пособии отражены основные концепции и точки зрения, выработанные в ведущих центрах по лечению хирургической инфекции и использованы результаты научных исследований и практический опыт клиники военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии.

Пособие предназначено для слушателей факультета усовершенствования врачей.

Рецензенты: проф. П.Н.Зубарев,

проф. В.С.Дедушкин.

В ведение

Лечение ран и их осложнений —одна из главных задач военно-полевой хирургии, как отрасли клинической медицины. Центральное место в решении этой задачи занимает проблема раневой инфекции. Гнойно-септические осложнения при тяжелых механических повреждениях развиваются в среднем у 30% пострадавших. У 60% умерших они являются причиной смерти. Частота инфекционных осложнений в центрах по лечению травм в 5— раз больше, чем в общехирургических стационарах. Это свидетельствует о наличии существенных особенностей в формировании инфекционного процесса у раненых и пострадавших с механическими повреждениями и определяет актуальность специального изучения патогенеза, клиники, профилактики и лечения раневой инфекции.

История развития учения о раневой инфекции является неотъемлемой частью истории развития учения о ранах вообще и об огнестрельной ране в частности. Она может быть разделена на три этапа.

Первый этап охватывает период эмпирического познания особенностей инфекции ран, в том числе и огнестрельных, вплоть до открытия в середине XIX века возбудителей инфекционных болезней. В это время происходило накопление фактов и опыта лечения ран и раневой инфекции, были установлены принципиальные различия в клиническом течении ран огнестрельного и неогнестрельного происхождения. Выдающимися врачами и учеными, в том числе Н.И.Пироговым, были высказаны гениальные догадки о «заразном начале», «миазмах», вызывающих раневую инфекцию, и об особенностях патогенеза ран различного происхождения. Это послужило основой для ценнейшего практического вывода о необходимости превращать «рану ушибленную в рану резанную».

Второй этап связан с установлением роли микрофлоры в возникновении раневой инфекции. В этот период патогенез раневых инфекционных осложнений рассматривался с чисто этиологических позиций —если микробы проникли в рану, в ней должны развиться инфекционные осложнения. Исходя из этих положений, Д.Листер (1865) предложил свой антисептический метод профилактики и лечения раневой инфекции, а Ф.Эсмарх (1876) —индивидуальный асептический пакет. Это явилось основанием для развития асептики и антисептики в конце ХIХ столетия. Этиологические принципы в учении о раневой инфекции оставались ведущими вплоть до середины ХХ столетия и в значительной степени были поддержаны открытием и успешным внедрением в клиническую практику сульфаниламидов и антибиотиков.

Третий, современный, этап характеризуется глубоким всесторонним изучением процессов взаимодействия макроорганизма с возбудителями инфекции. Появление третьего этапа обусловлено ухудшением результатов лечения ран и раневой инфекции методами, основанными главным образом на этиологическом подходе, а также успехами медицинской науки в изучении как этиологических, так и патогенетических факторов раневой инфекции, в частности развитием иммунологии, патофизиологии, микробиологии и других диcциплин.

О бщее понятие о раневой инфекции

По современным представлениям о раневой инфекции следует различать понятия инфекционный процесс, нагноение раны, раневая инфекция. 

При проникновении микробов во внутреннюю среду организма (в рану, кровь, в полости и т.д.) в результате повреждения барьерных тканей или иных причин возникает и нфекционный п р о‑ ц е с с. Это антагонистическое взаимодействие микро- и макроорганизма, характеризующееся динамически развивающимися патологическими, защитно-приспособительными и компенсаторными реакциями макроорганизма в ответ на проявление патогенных свойств микробов. 

Инфекционный процесс не всегда приводит к развитию болезни (раневой инфекции). При микробном обсеменении (контаминации) раны с незначительным поверхностным слоем погибших клеток, когда сохранены все остальные факторы резистентности и отсутствует биологическая необходимость в гнойном расплавлении очагов некроза, —инфекционный процесс протекает латентно и заключается в быстром подавлении и элиминации проникших во внутреннюю среду возбудителей. Их патогенное воздействие на организм не успевает клинически проявиться. Рана заживает первичным натяжением или под струпом.

Если микробному обсеменению (контаминации) подвергается рана с зонами некроза, но организм, обладая хорошей резистентностью, отграничивает очаг повреждения, ставит предел проникновению возбудителей инфекции и их токсинов в живые ткани, отторгает мертвый субстрат и удаляет возбудителей путем развития гнойного процесса, —нагноение раны нельзя считать безусловно патологическим проявлением инфекционного процесса. Мертвые ткани под воздействием микробных ферментов и ферментов микро- и макрофагов, мигрирующих в рану, подвергаются лизису. Происходит самоочищение раны. В этом случае говорят, что заживление раны идет через нагноение. Н агное‑ н и е раны —местный инфекционный процесс, развивающийся в очагах первичного или вторичного некроза, на границе мертвых и живых тканей при участии микробов и собственных клеток организма и сопровождающийся расплавлением (лизисом) мертвых тканей, очищением раны и подавлением возбудителей инфекции. Это биологически целесообразный процесс, направленный на подготовку раны к заживлению, на формирование защитного барьера на пути возбудителей, и не сопровождающийся повреждением и гибелью живых тканей. Противодействие макроорганизма в инфекционном процессе зависит и от особенностей возбудителей, их инвазивности, вирулентности, тропности, патогенности, устойчивости к подавляющим воздействиям.

В отличии от нагноения р аневая и нфекция —инфекционно-воспалительный процесс, развивающийся в живых тканях, окружающих рану, под воздействием микробов, проникших в нее в момент ранения или спустя некоторое время и сопровождающийся повреждением и гибелью клеточных структур и клинически выраженной общей реакцией организма, отражающей развитие болезни. То есть под влиянием неблагоприятных факторов —инвазивности, токсигенности, инфицирующей дозы микробов на фоне угнетения физиологической резистентности,- возбудители инфекции и их токсины проникают за пределы очагов некроза в живые ткани, размножаются там, усугубляя аутокаталитические процессы, возникшие при ранении, и вызывая распространение многокомпонентной воспалительной реакции, включающей сосудистые, клеточные изменения и способствующей образованию новых очагов мертвых тканей. Инфекционный процесс достигает клинической выраженности, т.е. сопровождается последовательно сменяющимися клиническими симптомами, свидетельствующими о развитии инфекционной болезни (раневой инфекции).

Соотношение этих форм инфекционного процесса различно. Нагноение может протекать самостоятельно или явиться компонентом раневой инфекции, когда подвергаются расплавлению вторично некротизированные ткани. Раневая инфекция, как правило, сопровождается нагноением, то есть лизисом мертвых тканей и образованием гноя, представляющего собой продукт ферментативного расплавления тканей микробами и фагоцитирующими лейкоцитами. При определенных видах раневой инфекции (анаэробной), когда в результате целого ряда причин (тяжести травмы, чрезвычайно высокой токсигенности, цитопатогенного эффекта возбудителей и т.д.) блокируются функции лейкоцитов, нагноение в точном смысле этого термина может отсутствовать. Распад тканей идет исключительно под воздействием микробных ферментов с образованием большого количества токсичных продуктов гистолиза, не подвергающихся нейтрализации со стороны лейкоцитов и макрофагов, т.е. без образования гноя, как продукта активного взаимодействия макроорганизма (лейкоцитов) и микробов.

Изменения гомеостаза при различном течении инфекционного процесса при травме подтверждают необходимость разделения клинических форм инфекционных осложнений травм (ранений) на «нагноение раны», «местную раневую инфекцию»и «генерализованную раневую инфекцию —сепсис». Эти формы достаточно четко отличаются друг от друга по характеру нарушений иммунного статуса, течению обменных процессов и типу неспецифического адаптационного реагирования. Нагноение раны протекает при сохранивших свою эффективность факторах резистентности и не распространяется за пределы очага повреждения. Местная раневая инфекция развивается при выраженном ухудшении как количественных, так и функциональных показателей иммунной системы, обмена веществ, адаптационных реакций, что позволяет возбудителям активно размножаться в живых тканях, повреждая их и оказывая свое патогенное действие на весь организм. Отсутствие тенденции к восстановлению этих показателей, прогрессивное их ухудшение свидетельствуют о срыве резистенности, утрате способности организма самостоятельно локализовать и уничтожить возбудителей, что ведет к генерализации инфекционного процесса —сепсису.

Хирургическая, в том числе и раневая, инфекция и инфекционная болезнь —сходные понятия в инфекционной патологии и являются, как уже было сказано, крайней степенью развития инфекционного процесса. Однако между ними существуют весьма важные различия. Представление, установившееся еще со времен Л.Пастера и Р.Коха, —один вид патогенного микроба вызывает одно определенное заболевание, —для хирургической (раневой) инфекции не является бесспорным. Раневая инфекция отличается от инфекционных болезней полиморфизмом возбудителей. Одни и те же формы раневой инфекции могут вызываться различными микробами (ассоциациями) и, напротив, одни и те же микробные ассоциации могут приводить к развитию аэробного или анаэробного инфекционного процесса.

Возбудители инфекционных болезней представлены патогенными микроорганизмами, внедрение которых в организм человека, как правило, вызывает болезнь, характеризующуюся строгой специфичностью, цикличностью течения и формированием в процессе заболевания стойкого иммунитета. Выздоровление заканчивается элиминацией возбудителя из организма, за исключением возникновения латентной формы инфекционного процесса в виде бессимптомного взаимодействия (точнее противоборства) организма с инфекционным агентом на фоне стойкого иммунитета. Эти возбудители практически никогда не вызывают раневых инфекционных осложнений.

Раневая инфекция, в отличие от инфекционных болезней, вызывается микробами, постоянно сосуществующими с организмом человека (на коже, слизистых, в просвете желудочно-кишечного тракта). Это условно-патогенные микробы. Установившееся в процессе фило- и онтогенеза равновесие между ними и организмом человека имеет следующие особенности:

1. Взаимодействие здорового организма и условно-патогенных микробов характеризуется совпадением или, по крайней мере, отсутствием противоречий «интересов»микро- и макроорганизма (сапрофитирование, комменсализм).

2. Факторы неспецифической физиологической резистентности —барьерные функции кожи, слизистых, система комплемента, лизоцим, фагоцитоз и т.д. —препятствуют проникновению этих микробов во внутреннюю среду организма и сдерживают проявление их патогенных свойств.

3. Несмотря на постоянный контакт с организмом, эти микробы не вызывают напряженный и стойкий иммунитет даже после перенесенного заболевания либо вследствие генетических особенностей макроорганизма, либо из-за развития иммунологической толерантности или сходства антигенных детерминант, либо в силу других причин.

4. Условно-патогенные микробы, обладая той или иной патогенностью, не в состоянии вызвать инфекционный процесс в здоровом организме (в отличие от патогенных возбудителей) из-за низкой инвазивности и вирулентности. Последние свойства возбудителей являются очень изменчивыми и зависят от условий существования, которые имеются в организме или начинают формироваться с момента травмы. В ряде случаев эти свойства настолько усиливаются, что сами микробы приобретают черты возбудителей эпидемического заболевания (скарлатина, стафилококковая токсикоинфекция и др.).

В связи с этими особенностями решающее значение в возникновении большинства форм раневой инфекции приобретает повреждение защитно-приспособительных механизмов, т.е. патогенетические факторы, что определяет следующие важные черты раневой инфекции:

1. В отличие от этиологических факторов патогенез характеризуется известным постоянством, как и все наследственно закрепленные физиологические (патофизиологические) механизмы. Этим обстоятельством объясняется определенная однотипность клинических проявлений раневой инфекции, вызванной различными видами возбудителей.

2. По этой же причине при описании инфекционных болезней главным является этиологический принцип нозографии, т.е. наименование болезни по возбудителю, а при хирургической, в том числе раневой, инфекции —синдромальный (клинико-патогенетический) принцип нозографии.

3. Инфекционные осложнения ранений и механических травм являются особой клинической формой хирургической инфекции, основные патогенетические звенья которой включаются уже в момент травмы, еще до начала активного размножения возбудителей. То есть, патогенез травматической болезни по своей сути является патогенезом инфекционных осложнений.

Таким образом раневая инфекция, являясь неотъемлемой частью инфекционной патологии и подчиняясь всем ее законам, имеет принципиальные отличия. Четкое представление о сущности инфекционного процесса и таких его проявлений, как нагноение раны и раневая инфекция, имеет большое теоретическое и практическое значение. На основе этих представлений проводится углубленное изучение и строится рациональная тактика лечения современной раневой инфекции.

Э тиология и патогенез раневой и нфекции

Все раны считаются контаминированными (обсемененными) микроорганизмами (Н.Н.Петров, 1915). Но, как уже говорилось, контаминация раны микробами не является синонимом раневой инфекции. Во время Великой Отечественной войны раневая инфекция была зарегистрирована лишь в 6—%, а примерно у 70—% раненых рана заживала через нагноение. Спорообразующие микробы, вызывающие анаэробную инфекцию, высеваются из свежих ран очень часто:

— Cl.perfringens —почти в 90% случаев,

— Cl.oedematiens —‑»в 50% ‑»

— Cl.hystoliticus —‑»в 25%  »—Cl.septicum —‑»в 7% ‑».

Однако клостридиальная анаэробная инфекция развивается редко (во время Великой Отечественной войны она была зарегистрирована у 1—% раненых).

Развитие возбудителей в ране проходит закономерно три стадии:

— стадию микробного загрязнения (случайные комбинации микробов, проникших в рану в момент ранения —первичное микробное загрязнение, или в ходе эвакуации и лечения —вторичное микробное загрязнение);

— стадию микрофлоры раны (ассоциации микробов, возникшие в результате селекции при взаимодействии с данным организмом);

— стадию раневой инфекции (выход микробов за пределы раны, размножение их в живых тканях, сопровождающееся их повреждением и общими проявлениями интоксикации).

Так как раневая инфекция вызывается условно-патогенными микроорганизмами, для проявления патогенности возбудителей и возникновения инфекционных осложнений ран требуюся определенные условия. Их можно разделить на 2 группы. Первую составляют факторы, связанные с состоянием макроорганизма, предшествующим травме. Это уровень физиологической резистентности организма. Он определяется врожденной или приобретенной на врожденной основе способностью адекватно реагировать на раздражитель. Самым тесным образом с этими факторами связано наличие сопутствующих заболеваний (диабет, хронические интоксикации, легочные заболевания и др.), аллергизация организма и т.п. Описанные факторы лежат в основе возникновения не только раневой инфекции, но и инфекционных хирургических и терапевтических заболеваний, не связанных с травмой (холецистит, аппендицит, фурункул, парапроктит, мастит, пневмония, пиелонефрит и др.).

Вторая группа —это патогенетические факторы, формирующиеся в результате ранения и определяющие особенности раневой инфекции, как клинико-патогенетической формы инфекционного процесса. Для возникновения раневой инфекции решающее значение имеют наличие большого объема мертвых, омертвевающих и переживающих тканей в ране (очаге повреждения), кровопотеря, нарушения кровообращения, травматический шок и, в конечном итоге, тяжелая гипоксия, нарушение метаболизма в тканях, утрата резистентности.

Перечисленные факторы создают такие условия для микроорганизмов, когда их патогенность, —потенциальная способность вызывать определенные повреждения, —проявляется в полной мере. Схематично соотношение этиологии и патогенеза раневой инфекции можно представить следующим образом:(см. рис.1).

╔════════════» ║преморбидное║═══════════════» ║ состояние ║ ║ ║ организма ║ ║ ╚════════════╝ ╚═════>╔════════════════» ││/\ ║ ╔══════════════» ║ инфекционный ║ ││││ ╚════>║этиологический║ ║раневой процесс ║ ││││ ╔════>║ (микробный ║══>║ («вторичные» ║ Т║ ││││ ║ ║ фактор) ║ ║патогенетические║ ║ \/││ ║ ╚══════════════╝ ║ факторы) ║ Р║ ╔════════════════» ╔════>╚════════════════╝ ║ ║раневой процесс ║ ║ ║ ║ ║ А╠═\║ («первичные» ║ ║ ║ ║ ║ ╠═/║патогенетические╠══════════════╝ ║ ║ ║ В║ ║ факторы) ║ ║ ║ ║ ║ ╚════════════════╝ ╔═══════════════════╝ ║ ║ М║ ║ ║ ║ ║ ║ ║ ║ ║ А║ ║ ║ ║ ║ ║ ║ ║ ╚ ═ ═» ║ ╔════╝ ╚════» ║ ║ ║ ║

\/ \/ \/    \/

╔═════════════════════» ╔═════════» ╔════════» ║ заживление ║ ║нагноение║═══>║раневая ║ ║первичным натяжением ║ ║ раны ║<═══║инфекция║ ╚═════════════════════╝ ╚═════════╝ ╚════════╝

Рис.1. Взаимоотношение этиологии и патогенеза раневой инфекции

Из схемы следует, что внедрению возбудителей инфекции в организм предшествует включение патогенетических факторов раневого процесса. В результате снижения физиологической резистентности организма и возникновения благоприятных условий для колонизации и размножения микробов (наличие входных ворот, мертвого субстрата, кровоизлияний, снижение напряжения кислорода и окислительно-восстановительного потенциала в тканях и т.д.) возрастает их вирулентность, начинают проявляться патогенные свойства. В дальнейшем патогенез инфекционного процесса формируется как под воздействием возбудителей инфекции, так и факторов раневого процесса. То есть, динамика структурных нарушений и клинических расстройств зависит не только от свойств возбудителя и иммунореактивности макроорганизма —двух главных факторов любого инфекционно-воспалительного заболевания, но и от третьего фактора —изменений в зоне повреждения. Нужно отметить, что даже заживление раны первичным натяжением (под струпом) сопровождается развитием инфекционного процесса, так как и в этом случае необходимо подавить и элиминировать возбудителей, попавших во внутреннюю среду организма.

П атогенез раневого п роцесса. Изложенное служит основанием для формулирования очень важных положений, отражающих сущность патогенеза раневой инфекции:

1. Принципиальным отличием раневой инфекции от инфекционно-воспалительных хирургических заболеваний является то, что первая развивается на фоне раневого процесса и зависит от характера его течения (даже при благоприятном преморбидном состоянии). То есть, раневая инфекция всегда является осложнением, а не самостоятельным заболеванием.

2. Особенности патогенеза инфекционных осложнений травм (ранений) определяются процессами, протекающими в очагах повреждения, и глубокими изменениями органов и систем организма в ответ на травму. Первые достигают крайней степени выраженности чаще всего при огнестрельных ранениях, сопровождающихся максимальным выделением энергии ранящего снаряда в зоне повреждения. Вторые характеризуют, как правило, тяжелые травмы, сопровождающиеся развитием травматического шока. И наконец, типичным примером сочетания этих процессов являются минно-взрывные травмы.

Весьма сходные с огнестрельными ранениями структурные изменения возникают при механических травмах, наносимых повреждающим агентом, обладающим высокой кинетической энергией, действующим на большой площади и длительное время. Примером могут служить рельсовая травма и, особенно, повреждения, полученные при землетрясении. Очаги вторичного некроза при этих травмах зачастую обнаруживаются клинически лишь через 1— недели в смежных сегментах или областях тела.

В тканях, окружающих зону первичного некроза, развиваются характерные биохимические процессы, являющиеся следствием повреждения клеток, сосудов, протекают сложные иммунные реакции. В течении этих процессов различают три фазы: воспаления, пролиферации и регенерации, эпителизации и рубцевания. Происходит последовательное очищение раны от некроза и возбудителей, уменьшение раневого дефекта и восстановление покровных тканей. Гладкое течение этих процессов обеспечивается динамическим равновесием между действующими ферментами и их ингибиторами, вырабатывающимися жизнеспособными клетками и поступающими с кровью.

Если объем повреждения превышает компенсаторные возможности организма, развивается целый ряд патологических изменений. Выраженный травматический отек приводит к сдавлению тканей в фасциальных футлярах и вторичной ишемии. Возникновению очагов вторичного некроза способствуют длительно сохраняющиеся нарушения регионарного кровообращения: повреждение эндотелиальных мембран, спазм и паралитическое расширение капилляров, высокий тонус артериол. Чрезмерная активация свертывающей системы крови служит причиной развития микротромбэмболизма, усугубляет гипоксию тканей. Процессы ферментного повреждения (протеолиз) тканей и клеток с пониженной жизнеспособностью усиливаются из-за нарушения оттока продуктов распада, микробных токсинов и лизосомальных ферментов лейкоцитов. В результате аутолиза образуются очаги вторичного некроза, разрушается демаркационная линия, микрофлора выходит за пределы зоны первичного некроза —возникает раневая инфекция.

С истемные и зменения.

Следует подчеркнуть, что патогенетическое значение в развитии инфекционных осложнений эти изменения приобретают только при определенной тяжести травмы. Серьезные исследования ряда авторов убедительно показывают, что шокогенная травма закономерно вызывает чрезмерный ответ по линии воспаления, гиперкоагуляции и т.д., что ведет к деструктивному эффекту этих реакций и их дисрегуляции, т.е., к переходу защитно-приспособительных реакций в патологические.

Основным патогенетическим механизмом, определяющим этот переход, является гиперактивация т.н. «цитокиновой сети» —ведущего фактора в реализации ответа организма на травму, шок, инфекцию.

Под цитокиновой сетью понимают комплекс функционально связанных клеток (систему фагоцитов и полиморфно-ядерных лейкоцитов) и выделяемых ими цитокинов —медиаторов иммунной системы и биологически активных веществ, вовлекающих в процесс другие цитокины или клетки.Кратковременная активация системы фагоцитов микробными клетками, антигенами погибших тканей повышает резистентность организма к инфекции, обеспечивает уничтожение бактерий и локализацию воспаления.

При шокогенной травме длительная ишемия органов брюшной полости вследствие кровопотери, гиповолемии и централизации кровообращения вызывает повреждение кишечного барьера и прорыв в сосудистое русло бактерий и эндотоксина. Последний замыкает ряд порочных кругов, возникших под воздействием патогенетических факторов травматического шока. Усиливается ишемия органов и тканей вследствие системного вазоконстрикторного действия эндотоксина. Стимулируется система фагоцитов, являющихся основными клетками-мишенями эндотоксина. Гиперсекреция макрофагами и моноцитами медиаторов иммунной системы —цитокинов и биологически активных веществ (интерлейкинов, туморнекротизирующего фактора —ТНФ и др.) вызывает целый каскад патофизиологических эффектов этих веществ, составляющих основу т.н. синдрома эндотоксикоза:

— стимуляцию тромбоцитов, активацию коагуляционной и фибринолитической систем с развитием ДВС-синдрома;

— активацию цитокинами полиморфно-ядерных лейкоцитов с развитием гиперферментемии, протеолиза и альтерации органов и тканей, эндотелия сосудов;

— угнетение макрофагальными цитокинами функции иммунокомпетентных клеток.

В результате, прорыв в сосудистое русло микробов из естественных резервуаров сопровождается одновременно формированием условий для их колонизации и размножения:

— снижением напряжения кислорода и окислительно-восстановительного потенциала в тканях (особенно важно для развития анаэробных процессов);

— расширением тропности (сродства к тканям) возбудителей под воздействием измененного метаболизма;

— повреждением тканевых, сосудистых структур, формирование диссеминированных вторичных очагов некроза, в которых оседают микробы;

— развитием тромбогеморрагического синдрома с формированием труднопреодолимого для фагоцитов и антибиотиков барьера из скоплений тромбоцитов и фибрина;

— угнетением иммуногенеза (адаптационная и метаболическая иммунодепрессия).

Непосредственными патогенетическими механизмами, формирующими эти условия как в очаге повреждения, так и в масштабе всего организма являются расстройства микроциркуляции (коагулопатия, вазоконстрикция, повреждение эндотелиальных мембран) и гиперферментемия. 

Изложенное составляет клеточную и молекулярную основу как травматической болезни в целом, проявляющейся клинически в виде т. н. синдрома полиорганной недостаточности, так и генерализованного инфекционного процесса (вплоть до развития травматического сепсиса). Становится очевидным, что важнейшей особенностью раневой инфекции при шокогенной травме является включение реакций «самоповреждения»(эндотоксикоз) и диссеминация возбудителей в самые ранние сроки после травмы с формированием порочных патофизиологических кругов, разомкнуть которые самостоятельно организм часто уже не может без активного медицинского воздействия.

Говоря о влиянии шокогенной травмы на возникновение инфекционных осложнений, нельзя не упомянуть о ятрогенных факторах, блокирующих, в первую очередь, систему обеспечения защиты и поддержания стерильности таких естественных барьеров резистентности, как органы дыхания и верхние отделы желудочно-кишечного тракта:

а) длительное «консервативное воздействие»при неполной или отсроченной хирургической помощи (ИВЛ, скелетное вытяжение, дренажи, внутрисосудистые системы, аналгетики и т.д.) обусловливает «насильственное положение на спине»и ведет к развитию синдрома эндогенной компрессии в легких, нарушает функцию реснитчатого эпителия и выделение секреторных иммуноглобулинов (IgA), вызывает макрофагальную «токсемию»(см.выше) с углублением повреждения ткани легких, вплоть до появления в них ранних (в первые 12 часов) микроабсцессов;

б) отсутствие энтерального питания —блокирует доставку IgA в верхние отделы желудочно-кишечного тракта из легких, нарушает защитную функцию слизистой и стимуляцию энтероцитов, угнетает нормальную микрофлору —антагонистов патогенных бактерий;

в) массивная,неаргументированная антибиотикотерапия в первые 10 суток после травмы приводит к селекции резистентных патогенных возбудителей.

Чем дольше действуют эти факторы, тем более патогенной и резистентной становится ротоглоточная микрофлора. Ее представители последовательно обнаруживаются в верхних дыхательных путях, желудке, легких (пневмония), мочевыводяших путях и, наконец, в ране. В итоге, длительность действия этих факторов приобретает большее значение в возникновении раневой инфекции (травматического сепсиса), чем тяжесть самой травмы (Van Saene,1983). Последовательное нарастание описанных патологических процессов позволило ряду авторов (Border et al.,1987) выделить легочную фазу патогенеза травматического (постшокового) сепсиса (1— дней), затем кишечную фазу и, наконец, фазу, когда ведущим началом в патогенезе сепсиса становится возбудитель (на фоне предыдущих факторов).

XXX

Таким образом, тяжелая механическая травма создает все необходимые условия для развития инфекционных осложнений. Это:

— зоны первичного некроза;

— процессы некробиоза тканей, окружающих зону некроза и возникающие вследствие гипоксии на почве нарушений микроциркуляции;

— местные и отдаленные очаги вторичного некроза (как результат чрезмерной активации протеолиза и микротромбэмболизма), являющиеся морфологическим субстратом формирования локальных и диссеминированных депо возбудителей инфекции;

— наличие микрофлоры в сосудистом русле;

— нарушение функции органов и систем, ответственных за резистентность организма.

Функциональные и структурные основы для инфекционных осложнений тяжелых повреждений формируются с первых минут после травмы, каскадно нарастая с каждым часом. Соответственно с течением времени возрастает число лечебных задач и их сложность. Вытекающая отсюда потребность в быстрейшем (по возможности одномоментном) исчерпывающем хирургическом пособии, когда тяжесть состояния является не противопоказанием, а скорее показанием к вмешательству, и необходимость блокирования реакций «самоповреждения»— являются отличительными чертами современной лечебной стратегии при тяжелой шокогенной травме.

О сновные возбудители раневой и нфекции

Особенности патогенеза раневой инфекции в большой степени зависят от вида возбудителей и их свойств. Поэтому знание микробиологической характеристики современной раневой инфекции является обязательным. Здесь можно выделить ряд общих моментов.

1. Отличительной особенностью раневой инфекции является полиморфизм возбудителей. Помимо влияния организма, судьба микрофлоры ран зависит от характера взаимодействия ассоциантов между собой. Для возбудителей раневой инфекции наиболее важными типами взаимоотношений являются синергизм и антагонизм.

Синергизм характеризуется усилением физиологических функций у членов микробной ассоциации. Ярким примером синергизма является возможность существования анаэробов при доступе воздуха благодаря выделяемым аэробами ферментов каталазы и супероксиддисмутазы, защищающими клетки от токсического действия кислорода. В свою очередь, анаэробы продуцируют бета-лактамазу и особые вещества, повышающие в тысячи раз устойчивость аэробов к антибиотикам и бактерицидному действию человеческих лейкоцитов. Для хирургов важно, что часто раневая инфекция возникает и поддерживается, если присутствует каждый из участников ассоциации. Поэтому подавление даже одного из них может предотвратить или ликвидировать инфекционное осложнение.

При антагонистических взаимоотношениях происходит борьба за кислород, питательные вещества и место обитания. Особенно мощными антагонистическими свойствами обладают нормальные обитатели человеческого тела: E.coli, Str.faecalis, молочнокислые бактерии, актиномицеты, микрофлора кожи, носоглотки и др. Длительное неоправданное применение антибиотиков (особенно энтеральное), нарушение функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта (из-за отсутствия энтерального питания, длительной ИВЛ) блокируют защитное действие этих антагонистов патогенной флоры.

2. Условно-патогенные возбудители раневой инфекции обладают высокой степенью избирательности —тропностью по отношению к различным тканям. Механизм избирательности обеспечивается с помощью специфических структур микробных поверхностей, называющихся адгезинами, и особых молекулярных образований на поверхности клеток-мишеней (рецепторов). Так адгезины грамположительных кокков обладают сродством к гепарину, альбумину, к рецепторам эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, тромбоцитов, эпителиальных клеток полости рта и верхних дыхательных путей, а грамотрицательные бактерии отличаются высокой тропностью к слизистой желудочно-кишечного тракта (E. coli) и к мочевыводящим путям (E.coli, Ps.aeruginosa), к эпителию дыхательного тракта (Ps.aeruginosa). Вещества, входящие в состав микробных рецепторов клеток организма, стимулируют одни виды микробов и препятствует образованию колоний других. От наличия адгезинов на поверхности бактериальной клетки зависит вирулентность возбудителей. Количественные и качественные характеристики адгезинов определяются условиями среды обитания и, в частности, метаболическим состоянием тканей. В свою очередь, повреждение создает благоприятную концентрацию на клеточных мембранах описанных выше микробных рецепторов, которые одновременно формируют трудно преодолимый для фагоцитов и антибиотиков барьер из скоплений тромбоцитов и фибрина. По-видимому, этот же механизм играет определенную роль в закономерной смене одних возбудителей в ране на другие, когда измененный метаболизм создает условия для адгезии микробов, обладающих тропностью к другим тканям. В результате, бактерии локализуются в особых (в т.ч. поврежденных) тканях, а не повсюду, причем именно там в первую очередь развивается болезнь. Знание этого является одним из ключевых моментов для планирования мероприятий по борьбе с раневой инфекцией.

3. Отличительной чертой раневой инфекции является закономерная смена возбудителей в течение раневого процесса (см. рис.2)

╔═══════════════════════════════ ═ ═ ═ ═ ═» ║ ║ ║ Грамположительная флора ║ ║ ╔════════════════════════════════ ═ ═ ═ ═ ═ ═ ═ ╚══════════════║

║ Грамотрицательная флора

║

╚════════════════════════════════ ═ ═ ═ ═ ═ ═ ═ ┌─────┬─────┬─────┬─────┬─────┬─────┬─────┬─────┬─────┬──────┬──\

│ 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  

└───────────────────────────────────────────────────────────────/

сутки с момента травмы (ранения)

Рис.2. Микрофлора раны в течение раневого процесса.

В первые сутки после ранения, как правило, высевается грамположительная микрофлора —стафилококки, стрептококки, микрококки, дифтероиды, а также спорообразующие бактерии родов Bacillus и Clostridium. Начиная с третьих суток пребывания раненого в стационаре, увеличивается доля грамотрицательных микроорганизмов. Преобладание последних наблюдается с 7— суток. Это главным образом относится к синегнойной палочке, протею и кишечной палочке. Важной причиной смены микробов в ране является способность некоторых возбудителей выделять антибиотики, подавляющие грамположительную флору (пиоцианин синегнойной палочки), т.е. антагонизм микробов.

4. Большинство раневых инфекционных осложнений являются смешанными —аэробно-анаэробными. Поэтому для успешной диагностики и лечения раневой инфекции необходимо знание особенностей анаэробов. Они излагаются в главе об анаэробных формах раневой инфекции.

Ведущим представителем грамположительной микрофлоры является стафилококк (St.aureus, St.epidermidis), доля которого среди представителей аэробной флоры свежих ран и острых гнойных процессов составляет 70—%. Это экзо-эндотоксический микроб. Важнейшими факторами патогенности стафилококков являются:

— выделение альфа-токсина, самого сильного стафилококкового токсина, избирательно поражающего клеточные мембраны и обладающего выраженной кардиотоксичностью;

— наличие фермента гиалуронидазы, расщепляющей основное вещество соединительной ткани —гиалуроновую кислоту. Фермент повышает проницаемость капилляров, усиливает адсорбционную способность эндотелия и тем самым увеличивает отек, развивающийся в результате ранения;

— развитие отека связано также со свертыванием плазмы под действием коагулазы. Последнее свойство ведет к возникновению инфицированных микротромбов в мелких сосудах, что усиливает ишемию тканей, способствует развитию некроза и служит основой образования депо возбудителей, как в тканях, окружающих рану, так и в общей системе микроциркуляции;

— антикоагулазы стафилококка (фибринолизин) тормозят свертывание и ускоряют фибринолиз. Коагуляция плазмы и фибринолиз протекают последовательно. Поэтому стафилококковая инфекция склонна к абсцедированию.

Важнейшим свойством стафилококка является быстрое возникновение антибиотикоустойчивых форм, обусловленное селекцией резистентных штаммов и способностью вырабатывать бета-лактамазу, разрушающую пенициллины и ряд других антибиотиков. В настоящее время 7080% стафилококков устойчивы одновременно к 4— препаратам.

Грамотрицательная флора представлена главным образом синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa), протеем (Proteus vulgaris и mirabilis) и кишечной палочкой (Escherichia coli). Колонизация, размножение и патогенное воздействие этой флоры —достоверное свидетельство снижения резистентности организма травмой и предыдущим инфекционным процессом.

Синегнойная палочка обладает выраженной протеолитической активностью. Ее экзотоксин А (наиболее токсичный из всех продуктов синегнойной палочки) резко подавляет синтез белка в клетках. Эндотоксин поражает сосуды микроциркуляции, усиливает отек, вызывает диапедезные кровоизлияния. Результат ее жизнедеятельности —лизис эпителия и пересаженных лоскутов, подрытость краев раны, замедление и прекращение репаративных процессов, тяжелейшие поражения внутренних органов (гепатоцеллюлярный некроз, геморрагические поражения в легких, тубулярный некроз почечной ткани). Синегнойная палочка, являясь антагонистом грамположительной микрофлоры, при ее подавлении сама беспрепятсвенно размножается, т.к. нечувствительна к большинству применяемых в клинике антибиотиков.

Патогенность кишечной палочки при раневой инфекции определяется наличием эндотоксина, действие которого мало отличается от интоксикации, вызванной эндотоксином другого происхождения. Это прежде всего сосудистый яд, вызывающий расстройство микроциркуляции. Под его воздействием повышается проницаемость биологических мембран, в частности лизосомальных мембран, что может стать причиной дегенеративных изменений в клетках вплоть до ферментативного аутолиза.

Присутствие в ране протея может придавать инфекционному процессу анаэробный характер.

Все перечисленные возбудители раневой инфекции вырабатывают токсические вещества, избирательно повреждающие лейкоциты, подавляющие фагоцитоз, что может приводить к срыву механизмов противомикробной защиты.

Таким образом, на определенной стадии развития возбудителей их патогенные свойства, суммируясь с патогенетическими факторами раневого процесса, формируют качественно новый процесс —раневую инфекцию. Для нее характерно усугубление микротромбэмболизма, усиление отека под воздействием стафилококка; нарушения в системе протеолиза и, как следствие, возникновение очагов вторичного некроза (особенно при анаэробных формах инфекции и синегнойной палочке); усиление общих нарушений (кровообращения, легочных, печеночных и т.д.) под воздействием экзо- и эндотоксинов. Из описанных особенностей патогенеза и этиологии раневой инфекции следует, что развивающиеся патологические изменения в организме в ранние сроки после ранения в большей степени зависят от влияния первичного очага повреждения, то есть, биологического состояния тканей, окружающих рану. Именно в этот период решается вопрос —возникнут ли условия для развития только микрофлоры раны или инфекционный процесс разовьется по полной программе.

К линика и диагностика р аневой

и нфекции 

Распознавание угрозы раневой инфекции сводится по существу к выявлению признаков неблагоприятно протекающей первой фазы раневого процесса (фазы воспаления):

— быстрое нарастание травматического отека с признаками ишемии тканей —изменением окраски кожи (бледность, синюшность или «мраморность»), появлением эпидермальных пузырей с геморрагическим содержимым;

— сильные, пульсирующие боли в ране в 1— сутки после ранения; 

—раннее, на 1— сутки после ранения или операции повышение температуры тела до 38^о и числа лейкоцитов до 15*10^9/л. Эти симптомы свидетельствуют о развитии гиперергической воспалительной реакции и требуют активных мер профилактики.

Резко повышают риск раневой инфекции первичная ишемия тканей (разрыв артерии, жгут), загрязнение ран землей, наличие инородных тел, шок, позднее оказание помощи. Сочетанные (особенно черепно-мозговые) травмы делают вероятными тяжелые системные инфекционные осложнения, прежде всего легочные.

Диагностика развившейся (как правило на 5— сутки после ранения) раневой инфекции основана на местных и общих симптомах. Динамика и последовательность их появления позволяет судить, имеется ли нагноение раны или раневая инфекция. О таком различии очень образно писал в 1865 году Н.И.Пирогов: «Важно узнать не только присутствие гноя, но и его качество ... . Общие явления, их септический, тифозный или скорбутный характер заставляют всегда предполагать, что и гной будет худокачественный, сукровичный, кровянистый, смешанный с эшарами и остатками омертвелых тканей ... .

Но всего вернее можно заключить о свойствах гноя из объективных местных явлений. Можно наверное сказать, что он будет худокачественный: а) когда является острогнойный отек около экстравазатов;

b)  когда скопление крови или гноя находится вблизи органов, содержащих в себе газы и острые, разъедающие жидкости, и еще более, если эти органы будут повреждены; c) когда в самом нарыве вдруг явится развитие газов».

Трудно более точно разграничить раневую инфекцию и нагноение раны, как фазу неосложненного раневого процесса.

Итак: а) преобладание местных симптомов и слабая выраженность общих отражает сохранившуюся в основном эффективность факторов резистентности и свидетельствует о локализации (ограничении) инфекционного процесса;

б) если клинические проявления инфекционного процесса начинаются с общих симптомов, обусловленных в основном действием экзотоксинов, значит организм утратил в определенной степени способность к локализации и подавлению возбудителей. Диагноз раневой инфекции в этом случае не должен вызывать сомнения;

в) если с самого начала раневая флора представлена грамотрицательными эндотоксическими микробами, то общие проявления инфекции в некоторых случаях запаздывают (отсутствует экзотоксин) и достигают клинической выраженности только после активного размножения возбудителя в местных тканях и их прорыва (эндотоксина) в сосудистое русло. Подобные ситуации возникают при тяжелых закрытых повреждениях и при глухом шве раны после операции, когда ведущим путем заражения является эндогенный (т.е. кишечного происхождения).

_________

х/ Пирогов Н.И. Начала общей военно-полевой хирургии. — Л.: Медгиз, 1941.- С. 122—.

Общие симптомы раневой инфекции представлены повышением температуры тела до 38 и более градусов, ухудшением самочувствия, тахикардией, снижением аппетита, ухудшением лабораторных показателей (нарастание лейкоцитоза, лимфопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ и др.). Общеклинический анализ крови является чрезвычайно информативным тестом: — нейтрофилез свидетельствует об активности острого воспалительного процесса, лимфопения указывает на состояние иммунодепрессии и стресса, наличие эозинофилов на этом фоне говорит об относительной надпочечниковой недостаточности и истощении адаптационной реакции.

Местные симптомы выражаются в нарастании отека, гиперемии, усилении болей в окружности раны, увеличении регионарных лимфатических узлов, лимфангоите, тромбофлебите. При осмотре раны, разведенной крючками, виден гнойно-фибринозный налет, ткани могут быть серыми, безжизненными. Иногда отсутствие гноя вводит в заблуждение молодых врачей, хотя уже по цвету можно судить о жизнеспособности тканей и о том, нужна ли хирургическая обработка. Описанные симптомы характерны для околораневой флегмоны, являющейся, практически, обязательным компонентом любой клинической формы местной раневой инфекции.

Абсцесс раневого канала представляет собой переход нагноения стенок раневого канала в раневую инфекцию (возникновение околораневой флегмоны) из-за изоляции раневой полости и нарушения оттока гноя. Он проявляется образованием болезненного инфильтрата в области повреждения, окруженного зоной флегмоны.

Особую трудность для диагностики представляет гнойный затек. Наиболее свойственным для этой формы раневой инфекции является несоответствие между общим тяжелым состоянием раненого и видом раны, а также образование инфильтратов в отдалении от раны. Местно опре деляются вялые, синюшные грануляции, иногда без гнойного отделяемого. Заподозрив гнойный затек, следует учесть расположение раны, положение больного в постели, положение конечности и решить, в каком направлении может распространяться гной. Обнаружив пальпаторно инфильтрат, необходимо пунктировать его толстой иглой. При наличии гноя нужно вскрыть затек, а затем при необходимости сделать дополнительный разрез (контраппертуру) или расширить рану. Отсутствие гноя в пунктате не должно успокаивать хирурга. Если характер инфильтрата остается неясным, нет тенденции к его рассасыванию, состояние больного не улучшается —имеются все показания к хирургической обработке.

Перечисленные формы представляют острую раневую инфекцию. Хроническая раневая инфекция проявляется главным образом формированием свищей. Чаще всего микробному повреждению подвергается плотная соединительная ткань (фасциит, тендовагинит) или кость (остеомиелит). Речь может идти и о хроническом нагноении, когда расплавлению подвергается выпавший в полость раны мягкотканный или костный секвестр или инородное тело, а инфекционный процесс в окружающих живых тканях ликвидирован. Во всех случаях наличие свища свидетельствует о существовании поддерживающей причины, ликвидировать которую организм самостоятельно не может. Ошибкой является длительное лечение хронических форм раневой инфекции с помощью перевязок. Поэтому сложные диагностические исследования (рентгенография, фистулография) лишь уточняют диагноз, а не показания к операции.

Этиологическая диагностика ориентировочно может проводиться на основании клинической картины гнойных осложнений, вызываемых теми или иными возбудителями:

— для стафилококковой гнойной инфекции характерен сливкообразный светлый гной без резкого запаха и склонность к абсцедированию; 

—для синегнойной палочки типичен сине-зеленый гной со специфическим запахом, лизис пересаженных лоскутов, отсутствие эпителизации, подрытость краев раны, повышенная кровоточивость;

— грамотрицательная флора сопровождается образованием темного серого, серо-зеленого, коричневатого гноя, как правило с неприятным запахом, свидетельствующим о наличии анаэробного компонента инфекции. Чем больше сроки с момента ранения и первых признаков инфекции, тем больше вероятность присоединения грамотрицательной флоры. Клинические проявления, патогномоничные для анаэробного инфекционного процесса, будут рассмотрены в специальном разделе.

Точное определение этиологического фактора дает бактериологическое исследование. Забор материала для посевов следует производить из глубоких слоев раны, по возможности из кусочков стенки раны после удаления раневого отделяемого, так как возбудители раневой инфекции, размножающиеся в тканях, часто отличаются от микробов, вегетирующих на поверхности раны. Следует определять не только качественный состав и антибиотикограмму, но и количественные показатели микрофлоры. Критическим уровнем является содержание более 10^5 бактерий в 1 г ткани. Увеличение или уменьшение этого показателя в динамике лечения говорит о тенденции развития инфекционного процесса.

П рофилактика и лечение раневой и нфекции

Сложность, многофакторность этиологии и патогенеза раневой инфекции требует применения стройной системы профилактических и лечебных мероприятий, направленных на

— очищение раны от некротических и нежизнеспособных тканей;

— восстановление жизнеспособности тканей, окружающих зоны некроза путем устранения отека, восстановление микроциркуляции, нормализации биохимических процессов;

— устранение системных нарушений (микроциркуляции, протеолиза, обменных процессов, легочных, грануломонопоэза, иммуногенеза);

— подавление возбудителей раневой инфекции.

Эта система должна включать в себя методы хирургического и консервативного лечения ран и раневой инфекции.

Профилактика и лечение раневой инфекции на этапах медицинской эвакуации

Первая медицинская помощь. 

1. Наложение асептической повязки.

2. Иммобилизация подручными или табельными средствами.

Первая врачебная помощь. 

1. Туалет ран, исправление или смена асептических повязок.

2. Паравульнарные новокаиновые блокады с высшими разовыми дозами антибиотиков.

3. Парэнтеральное введение профилактических доз антибиотиков.

4. Замена жгута на иной способ временной остановки кровотечения (при возможности) для уменьшения ишемии конечности.

5. Тщательная иммобилизация поврежденной области.

6. Противошоковая терапия в соответствующем объеме, как профилактика эндотоксикоза.

Квалифицированная медицинская помощь. 

1. Хирургическая обработка ран в возможно ранние сроки.

2. Повторное паравульнарное введение антибиотиков. Чрескостное промывание раны (по Сызганову-Ткаченко) с антибиотиками, по показаниям, с ингибиторами протеаз и кортикостероидами.

3. Профилактика генерализованных форм раневой инфекции путем коррекции микроциркуляции и обменных процессов (противошоковая терапия).

4. Лечебно-транспортная иммобилизация. Специализированная медицинская помощь. 

Включает весь комплекс лечебно-профилактических мероприятий при раневой инфекции.

Хирургическое лечение раневой инфекции

Хирургические методы включают три важнейших компонента: хирургическую обработку, дренирование и закрытие ран.

Хирургическая обработка ран является главным и, как правило, решающим компонентом в комплексе мероприятий по профилактике и лечению раневой инфекции. Первичная хирургическая обработка, очищая рану от первичного некроза и нежизнеспособных тканей, ускоряет течение первой фазы раневого процесса, уменьшает интенсивность патологических воспалительных реакций и освобождает организм от излишних энергетических затрат на эти реакции. На 4— сутки после ранения следует решить вопрос о показаниях к вторичной хирургической обработке, так как именно в эти сроки заканчивается формирование вторичного некроза, являющегося органическим субстратом раневой инфекции. Независимо от вида хирургической обработки она должна проводиться по строгим правилам и в зависимости от характера раны включать в себя рассечение (широкий доступ), иссечение нежизнеспособных и (или) пораженных инфекцией тканей, создание дополнительных контраппертур. Отсутствие в ране видимых участков некроза при явных клинических признаках раневой инфекции не должно служить основанием к отказу от хирургической обработки, так как главной задачей операции при раневой инфекции является иссечение стенок раны на всю глубину распространения возбудителей. В определенном смысле принципиальным отличием хирургической обработки раны при раневой инфекции является иссечение не только мертвых тканей, но и живых, пораженных инфекционным процессом. В ходе операции следует ориентироваться на степень кровоточивости тканей, наличие видимой деструкции, пропитывание тканей гнойным или серозным отделяемым. Подлежат удалению инфильтрированные или рубцово измененные участки тканей. Выбор объема и применение каждого элемента хирургической обработки зависит от вида поврежденных тканей и их сопротивляемости инфекции. Кожа имеет особое, уникальное значение для раневого и инфекционного процессов. Она чрезвычайно устойчива к микробному фактору. Необходимо максимально сберегательное отношение к коже и стремление при первой разумной возможности к восстановлению кожного покрова. Одно наличие раны, т.е. дефекта кожного покрова, резко снижает жизнеспособность даже неповрежденных подлежащих тканей, ухудшает течение раневого процесса. Неповрежденная мышца очень устойчива к гнойной раневой инфекции и, как правило, ставит предел инфекционному процессу. Напротив, размятая мышца не только является хорошей питательной средой для размножения возбудителей, но и сама потенцирует деструктивные процессы (ферментолиз). Надкостница устойчива к раневой инфекции, и даже будучи вовлеченной в воспалительный процесс, сохраняет свою защитную роль. Отделение надкостницы от кости во время хирургической обработки является грубой ошибкой, так как кость, лишенная надкостницы, становится доступной инфекции. Кость, отделенная от мягких тканей и надкостницы, должна быть удалена при вторичной хирургической обработке, если нет возможности ликвидировать в короткие сроки инфекционный процесс в окружающих тканях. Наименьшей устойчивостью и высокой проводимостью по отношению к возбудителям инфекции отличаются рыхлая соединительная ткань, сухожилия и их влагалища. Иссечение их, а также вовлеченных в инфекционный процесс фасций, следует производить в пределах заведомо здоровых тканей.

Особое значение в профилактике и лечении раневой инфекции имеют следующие элементы хирургической обработки:

а) широкое рассечение фасциальных футляров —позволяет не только хорошо осмотреть рану, но и улучшает кровоснабжение за счет декомпрессии отечных тканей;

б) атравматичное оперирование, щадящее отношение к естественным барьерным тканям, исключающее раздавливание (отказ от применения хирургических пинцетов, толстых, грубых лигатур), прошивание больших массивов мышц и т.д.- позволяет избежать дополнительного повреждения легко ранимых тканей в условиях раневой инфекции. Весьма желательным является использование атравматичных монофильных нитей;

в) создание барьеров (кожных, мышечных) между внешней средой и тканями со слабой устойчивостью к инфекции —швы в этих случаях должны накладываться без натяжения во избежание ишемии (выкраивание лоскутов, послабляющие разрезы);

г) тщательный гемостаз, предотвращение образования гематом, замкнутых пространств, в которых создаются оптимальные условия для размножения микробов;

д) применение при хирургической обработке ран, осложненных ра невой инфекцией, преимущественно общего обезболивания. При обширных гнойных ранах местная анестезия не может создать обезболивания, достаточного для удаления всех нежизнеспособных тканей, дренирования и наложения швов.

Дренирование ран —важнейший компонент хирургического лечения и профилактики раневой инфекции. Обеспечение достаточного оттока раневого экссудата и гноя способствует скорейшему очищению раны, лишает микрофлору питательной среды и создает возможность целенаправленной борьбы с раневой инфекцией при применении активных методов дренирования. Различают методы пассивного и активного дренирования. К пассивным относится применение марлевых тампонов, резиновых (перчаточных) выпускников и одинарных трубчатых дренажей различного диаметра. Применение этих способов дренирования целесообразно лишь при лечении свежих ран, подвергшихся первичной хирургической обработке. Они могут обеспечить только отток серозного экссудата в ближайшие часы (марлевые тампоны) или сутки после операции. Для лечения ран, осложненных раневой инфекцией, эти методы дренирования не эффективны и нередко наносят прямой вред больному, так как приводят к затруднению оттока раневого отделяемого вследствие физико-химических свойств гноя.

Наиболее показаны при лечении гнойной раны трубчатые дренажи, обеспечивающие активное дренирование. Оно заключается в аспирации отделяемого, постоянном промывании полости раны и прямом антибактериальном воздействии на раневую микрофлору вводимых в растворе антибиотиков и антисептиков. Сочетание этих элементов дренирования является наилучшим, однако требует специального оснащения. В военно-полевой хирургии наиболее удобным является метод длительного активного дренирования «проточным»способом или вакуумный дренаж по Редону. При любом способе дренирования трубку следует помещать точно по дну гнойной полости и выводить ее через самый низкий участок гнойного очага. Важным моментом является подведение дренирующих элементов через отдельные проколы, вне кожной раны, так как здоровые ткани более устойчивы к наличию инородного тела (дренажа) и дают меньше осложнений. Длительный активный дренаж может использоваться как открытая или закрытая система. Открытая система применяется при обширных ранах, раствор при этом постоянно орошает раневую поверхность и стекает по водонепроницаемой пленке в широкий сосуд. Выбор раствора для промывания раны не имеет принципиального значения, допустимо даже применение водопроводной кипяченой воды, однако результаты лечения улучшаются при использовании растворов антибиотиков, антисептиков, имеющихся на снабжении (см. ниже). Темп введения раствора не должен превышать 10— капель в минуту.

Особого рассмотрения требует техника удаления дренажей. Такие общепринятые показания к прекращению дренирования, как отсутствие в промывной жидкости гноя и ее стерильность, на практике весьма условны —наличие гранулирующей полости предполагает раневое отделяемое и, как правило, присутствие микрофлоры. После исчезновения симптомов околораневой флегмоны и очищения (макроскопически) промывной жидкости прекращают постоянное орошение и переходят на постоянную аспирацию или пассивное дренирование. Проходимость дренажей проверяют ежедневно путем промывания небольшим количеством жидкости. Объем полости ориентировочно определяют по количеству введенной жидкости до ее появления через второй дренаж (просвет). Содержимое полости предварительно аспирируют и вытесняют с помощью воздуха. Трубчатые дренажи удаляют только после сокращения раневой полости до их объема. В противном случае быстро зарастающий дренажный канал создает все условия для рецидива раневой инфекции изза нарушения оттока отделяемого. Перед удалением дренажной трубки в ее просвет вводится тонкий катетер на всю глубину (очень удобен мочеточниковый катетер одноразового использования № 5—). Он позволяет контролировать заживление дренажного канала, а при необходимости может служить проводником для повторного дренирования или смены дренажа.

Следующим основным компонентом хирургического лечения раневой инфекции является закрытие раны с помощью швов или кожной пластики. Восстановление кожного покрова устраняет повреждающее действие факторов внешней среды на ткани в ране, делает невозможным вторичное микробное загрязнение и резко сокращает сроки заживления за счет уменьшения размеров тканевого дефекта. Закрытие раны является непременным условием прекращения инфекционного процесса. Возможно раннее наложение швов или пластика обеспечивает простоту и безболезненность перевязок. Таким образом, раннее закрытие раны является самым щадящим способом лечения как для раненого, так и для медицинского персонала, что чрезвычайно важно в условиях работы медиков на войне. Однако применение этого метода лечения требует, во-первых, наличие серьезного опыта в определении показаний к нему и, во-вторых, ежедневного контроля за состоянием раны. Все это возможно только на этапе оказания специализированной хирургической помощи. Для закрытия гнойных ран применяют ранний вторичный шов, который накладывают на покрытую грануляциями рану с подвижными краями до развития в ней рубцовой ткани (т.е. в фазе регенерации) или поздний вторичный шов, когда в гранулирующей ране уже развилась рубцовая ткань, подлежащая иссечению перед наложением швов. В первом случае рана должна зажить вторичным натяжением (от эпителизации), во втором —первичным натяжением (от рубцевания).

Показаниями к наложению швов являются:

1. Полное очищение раны от мертвых и нежизнеспособных тканей, достигаемое хирургической обработкой гнойного очага и консервативным лечением.

2. Отсутствие выраженных воспалительных изменений кожи окружности раны.

3. Возможность адекватного сопоставления краев раны без чрезмерного их натяжения.

Если края раны трудно сблизить без натяжения, то показана кожная пластика. Наиболее приемлемым в военно-полевой хирургии является использование расщепленного перфорированного (сетчатого) кожного аутотрансплантата. Он позволяет закрывать обширные раневые поверхности гораздо меньшими по площади лоскутами и лучше приживает за счет свободного оттока экссудата и хороших условий питания. Применение иных способов (итальянский, индийский методы, филатовский стебель и др.) требует определенного опыта в пластической хирургии, хотя и дает лучшие функциональные результаты.

Непременным условием для закрытия раны должно быть обеспечение оттока раневого отделяемого, что достигается активным дренированием, и рациональное послеоперационное лечение, направленное на подавление возбудителей и создание оптимальных условий для течения раневого процесса.

Развитие медицинской науки позволяет определить современную тенденцию в хирургическом лечении ран, осложненных раневой инфекцией. Это отказ от принципа «вскрытия»гнойного очага с последующим лечением раны под повязками и переход к принципу активного хирургического лечения гнойных ран, включающего три основных компонента: хирургническую обработку, активное дренирование и раннее закрытие раневой поверхности. При этом применение швов после хирургической обработки не означает наложение «глухих»швов на гнойную рану. Речь идет о совмещении шва гнойной раны с активным дренированием, обеспечивающим полноценный отток отделяемого из полости раны.