8. Стрептококки. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение.

Грам+, относ к семейству Streptococcae. Среди них представители и норм микрофлоры,и патогенные. Вызыв гнойно-восп заболевания, тонзиллиты, рожу, скарлатину, ревматизм. Клинические формы: с-м токсич шока, некротический миозит, фасцит, первичный перитонит с летальностью 25%, инвазивная стрептококковая инф.

Св-ва: -высок сенсибилизация орг-ма; -склонность к хронизации т.к. часто переходит в L-форму; -чувствит к пенициллину, не развив устойчивость.

В соотв с ростом на кровяном агаре все штаммы разделены (Шотт, Мюллер, Браун) на 3 группы:

1. -гемолитический стрептококк (вызывает гемолиз в среде, с образованием вокруг прозрачной зоны).

2. -гемолит.стрептококк (зоны частичного гемолиза серовато-зелёного цвета- метHb).

3. -негемолитический (нет гемотоксинов).

Есть серолог метод типирования (1933 Ленсфильд) по групповому полисах-му АГ- преципитиногену С, котор выявл в р-ии преципитации с сыворотками 20-ти типов (А, В, С, D и т.д.).

По Гриффиту – потиповому АГ –Т, протеиновой природы. Р-я аггл на стекле.

Стрептококки раздел на 57 серотипов, группа А-46, группаС-7, 20, 21, группа G-17. Это необходимо для слежения за циркуляцией стрептококков.

-Группа А: острые инф. –Группа В: коллагенозы, ревматизм. –Группа С: гнойно-септич инф. –Группа D: гнойно-септич, кишечн инф.

МОРФОЛОГИЯ. 1. Шаровидн от 0.1-1 мкм. В мазках цепочкой. В гное имеют капсулу.

2. Спор не образ.

3. Неподвижны.

4. На средах с глюкозой, сыв-кой крови. На плотных средах –мелкие, бесцветн, зернист, безпигментные, до 1мм. В жидких придонно-пристеночный рост, среда прозрачная.

ФИЗИОЛОГИЯ. Продуцир ферм-ты (нестабильные): лактоза, мальтоза. Анаэробы. рН- 7.2-7.4. АГ: вырабат в-ва, облад АГ-активностью: капсульный АГ(полисах), протеинов АГ (адгезия, сенсиб Ма, обеспеч проникновение и размножение), С-субстанция (полисах)- антилизосомальный, мукопептдный АГ (облад сродством к соед ткани).

От фагоцитоза защищает:

1. Антихемотокс ф-р

2. Fc-рец-р, иммуноглобулиновый.

3. Капсула (гр А)

4. Патогенность (токсины, ферм-ты).

Патолог пр-сс обеспеч-ся:

1. комплекс липотейхоевой к-ты с белками клетки.

2. Защита от фагоцитоза.

3. Ферменты аггр-ти (гиалуронидаза, стрептокиназа, ДНК-за)

4. Токсины :*О-,S- стрептолизины, О- при размножении, кардиотокс действие, S –нуклеопротеид, гемолитич действие, разруш мембр лизосом; * Лейкоцидин (лизир лекоциты, нейтрализ лейкоцитоз); *Цитотоксины- пептиды, повр клетки (эритрогенный- вызыв сыпь).

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ. В воде, пыли- неск дней; в воздухе- неск минут; при высушивании теряет вирулентность; при t= 60 С через 30 мин; в дез.ср-ве через 15 мин. Пути передачи: возд-кап, прямой, аутоинфекция.

ДИАГНОСТИКА. Материал: слизь из зева, носа, гной, кровь. БАК.ДИАГ-КА: 1день- мазок окраш по Граму, микроскопируют, сеют на кровяной агар (t=37 С, сутки).

2день – посев чистой кул-ры на сахарн б-он, рост придонный, но если большие цепочки, то диффузный.

3день – проверка чистоты выдел кул-ры: *ферментация мальтозы, глюкозы, лактозы. *определ ферм аггр-ти (на кровяном агаре гемолиз). *серотипирование. *р-я преципитации. *дисковая проба. СЕРОЛОГ.ДИАГ-КА. (на обнаруж повыш титра АТ: антистрептолизина-О, анти-ДНК-зы). АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ Р-ИИ. Проводятся для определ напряженности. Проба Дика: внутрикожно восприимчивым детям- местная р-я (гиперемия, отёк), при введении п/к- симптомы скарлатины. Анатоксина нет. Для д-ки скарлатины берут мазок из зева, проверяют на «феномен гашения сыпи» (при введении 0.1 мл сыворотки реконвалесцента, сыпь бледнеет.)

ПРОФИЛАКТИКА. Неспецифическая.

ЛЕЧЕНИЕ. Группа А- высокочувствит к -лактамным АБ (пенициллин), сульф-дам, но приобретают резистентность. К ванкомицину чув-ти не утрачивают. -глобулин.

9.Возбудители туляремии. Francisella tularensis. Природно-очаговость. Кокки и палочки, до 0,7 мкм. Спор и жгутиков нет, есть небольшая капсула. Образуют слизь, Г-. На простух пит. средах не растёт, растёт с желтком, кровяной агар с глюкозой. Колонии небольшие ровные, белые. В жидкости растет на поверхности. Строгие аэробы. Ферментативно малоактивны. О и Vi антиген, R S RS формы колоний. Естественные хозяева – грызуны. Заражение от животных, через кровососущих, через объекты внешней среды. Малоустойчивы к высоким температурам, но не к низким. Проникает через кожу, слизистые. Высокая инвазивность, даже через целую кожу. Инк.период до 7 дней. Им-т напряжённый, гуморальный и клеточный. Возникает аллергическое состояние. Бак и серологический методы, алл-я проба с тулярином, РА РНГА через 2 недели. Есть вакцина – имм до 6 лет. Стрептомицин, тетрациклин.

10.Возбудители сибирской язвы. Bacillus anthracis. Спорообразная палочка 5 мкм, жгутиков нет, неподвижна, образует капсулу, часто располагается цепочками. Г+. Факультативный анаэроб, хорошо растёт на обычных питательных средах. Колонии серебристо-серые, зернистые, отходят нити от краёв. В жидкости – беловатые хлопья на дне. Уколом – опрокинутая ёлочка. Нет гемолизинов. Соматический и капсульный АГ. АГ термостабилен. Отёчный фактор и летальный токсин – оба белки. Протективный АГ. У капсулы –антиФ активность. Долго сохраняются в почве в виде спор. Болеют кр рогатый скот. Человек заражается от животных, иногда через кровососущих.. Споры довольно устойчивы. Заражение через кожу и слизистые. Кожная кишечная и лёгочные формы. Им-т –МаФ и АТ к протективному АГ, ГЗТ – кожные продбы. Исследуют содержимое везикул, струп, мокроту, испражнения. Сеют, заражают, алл-е пробы, термопреципитация Асколи. Профилактика у животных, вакцины, сибиреязвенный глобулин, пенициллин.

11.Возбудители бруцеллёза. Bhucella melitensis, abortus, suis. Кокки и короткие палочки, 1,5 мкм, нет жгутиков спор и как правило капсулы, Г-. Требовательны к пит средам(печёночные среды, кровяной сывороточно-глюкозный агар. Растут медленно. Колонии бесцветные, выпуклые, гладкие. В жидкости равномерное помутнение. Обр R-формы. Строгие аэробы. Образуют сероводород. Два соматических АГ – А и М. Нет экзотоксина, но есть эндо, гиалуронидаза, выражена инвазивность и агрессивность. Это зооноз(овцы, козы, свиньи). Люди заражаются от животных. Малоустойчивы к температуре, долго сохраняются в пищевых продуктах, почве и воде. Контактный, аэрогенный и алиментарный пути заражения. Проникают они через кожу и слизистые, в лимфу, в кровь, в селезёнку к мозг и л узлы, где могут долго сохраняться, развивается ГЗТ. Клеточный и гум имм-т. Сеют кровь, мочу. Заражают мышей и м свинок. Реакц Райта, РСК, РНГА, РИФ, Кумбса, алл пробы. Профилактика – вакцинация живой вакциной. Стрептомиуин, левомицетин, тетрациклин., иммунотерапия.

12.Возбудитель чумы. Yersinia pestis. Палочки или овоиды, 1х1,5 мкм, без спор и жгутиков. Факультативные анаэробы, газ не образуют, Г-. Очаговый зооноз. Нетребовательна к пит средам, хорошо растёт на мясо-пептонных средах. Колонии плоские с неровными краями, как кружевной платочек. Невирулентные формы образуют S-формы колоний, в ж средах растет в виде хлопьев, образует рыхлый осадок. Есть гиалуронидаза, фибринолизин, коагулаза. Около 10 АГ, V и W – АГ оболочки, есть общие АГ О-группы с энтеробактериями. Образует мышиный токсин, к-й блокирует действие БАВ и гормонов. Носители – суслики, сурки, песчанки, грызуны. Переносчики – блохи. Чувствительны к темп, свету, высушиванию, но не к холоду. Формы: кожная(пустула или карбункул, потом в лимфоузел – первичный бубон, если попадает в кровь то может быть вторичный бубон), бубонная, первично-септическая, вторично-септическая, первичная и вторичная лёгочные. Инк период 3-6 дней. Иммунитет стойкий. Бактериоскопическое исследование крови, мокроты, лимф узлов, бактериолог иссл-е. Морф, бх, аг св-ва, пробы на м свинках или белых мышах. Есть живая вакцина EV- имм-т до года, стрептомицин, противочумный ИГ.

13.Возбудитель ботулизма. Clostridium botulinum. 7 сероваров A B C(1,2) D E F G. Палочки 3,5-8,5х1 мкм. Перитрихиальные жгутики, споры(теннисная ракетка). Капсул нет. Строгие анаэробы. Любят казеиновые или мясные питательные среды. Небольшие прозрачные колонии с ровными или изрезанными краями. Зона гемолиза на кровяном агаре. Гидролизует казеин, образуют сероводород. Изучаю Аг структуру токсинов. Образует нейротоксин –белок, агглютинирует эритроциты. Тропен к нервной ткани, изменяет чувствительность к АХ. Живёт в травоядных животных. Долго выдерживают кипячение споры. Иммунитета нет. Есть противоботулинические сыворотки.

14. Возбудитель дифтерии. Corynebacterium diphtheriae. Полиморфные прямые или изогнутые палочки, 1-8х1 мкм. Спор, капсул, жгутиков нет. Г+. Палочки часто содержат зёрна волютина. Хорошо развиваются на средах с кровью или с сывороткой (среды Ру и Леффлера). Колонии суховатые, крошащиеся. Исп-т среды с добавлением калия теллурита. Факультативный анаэроб. Образует газ. Делится на три биовара gravis, mitis, intermedius. Есть термостабильные и лабильные Аг, есть белковый защитный соматический Аг. Гистотоксин, две части А и В. В прикрепляется, А угнетает синтез белка. Его продуц-т только лизогенные клетки (tox+-ген). Ещё дермонекротоксин, нейраминидаза, гиалуронидаза. Локализуется в носоглотке человека. Долго сохраняется в пыли, на предметах. На месте проникновения образуется фибринозное воспаление с пленками. Общетоксическое действие. Им-т в основном антитоксический. Ставят реакцию Шика, вводят токсин в предплечье. Исследуют слизь из зева, носа, кон-вы. Сеют, смотрят. Токсигенность – на свинках или РП на агаре. Профил-а АКДС 3 раза. Лечение – антитоксическая сыворотка, тетрациклин, эритромицин.

15 Возбудители коклюша и паракоклюша. Bordetella pertussis, parapertussis. Палочка Г-, неподвижна, нет спор, микрокапсула, пили. Растет медленно на средах с кровью, на картофельно-глиц агаре. Колонии похожи на капли ртыти. Заражение возд-капельным путём. Вирулентность – адгезия, раздр-е н окончаний, дермонекротическое действие, сенсибилизация. Кашель приступообразный, стойкий очаг возб.в дц, неспециф признаки, нет температуры. Диагностика – слизь из дыхательных путей, мазок на Г, аг св-ва, ПГА, РСК, РНГА. Профилактика АКДС, человеческий ИГ. Лечение противококл ИГ, аб. Паракоклюш отличается по Аг и бх св-вам, протекает легче, перекрестного им-та нет.

16 Возбудители туберкулёза. M. tuberculosis, bovis. Прямые или слегка изогнутые палочки 1-4х0,6 мкм. Встречаются V-образные, Г+, окрашиваются по Цилю-Нильсену в красный цвет. Спор и жгутиков нет. Кислото и щелочеустойчивы. Растут только на сложных средах(яичная среда с добавлением картофельной муки, глицерина и солей, для подавления посторонней флоры используют аб). Морщинистые суховатые с неровным краем колонии. У бови края ровнее и ей не нужен глицерин. На жидких питательных средах образуют плёнку. Длительный период генерации клеток. Очень медленно растут. Аэробы, есть каталазная активность. АГ представлены белковыми, полисахаридными и липоидными компонентами. Нет экзотоксинов. Токсическими свойствами обладают многие компоненты клетки. Выделен туберкулин – ультрафильтрированный, осажденный и высушенный из замороженного состояния фильтрат туберкулёзной культуры. Применяется для диагностики (реакция Манту). Заражение происходит воздушно-капельным, - пылевым, алиментарным путями. Довольно устойчивы к факторам внешней среды, долго сохраняются в мокроте. Обычно поражаются лёгкие, воспаление и поражение регионарных лимфатических узлов, возможно полное излечение, но может развиться вторичный туберкулёз. Есть разные клинические формы( органы дыхания, менингит, кишечник, кости, суставы). Имм-т – есть естественная резистентность и предрасположенность. Большое значение имеет клеточный им-т. Активированные лимфоциты активируют фагацитоз. Развивается ГЗТ. Есть АТ, но их роль не очень ясна. В диагностике используют бактериологический, бактериоскопический и биологический методы. Исследуют мокроту, мочу, ликвор. Красят по Цилю-Нильсену. Материал обрабатывабт кислотой\ щёлочью и сеют, используют метод микрокультур. Определяют всякие св-ва, чувст-ть к аб. Используют заражение морских свинок. РСК, РНГА, преципитация в геле, проба Манту. Профилактика – выявление, изоляция, наблюдение. Иммунизируют БЦЖ – живая аттенуированая вакцина. Лечние – химиопрапараты. 1-я группа – изониазид, 2-я группа – циклосерин, виомицин, тибон. Условно-патогенные микобактерии разделены на 4 группы по пигментообразованию и другим свойствам. М. kansasi, Scrofulaceum,avium, smegmatis.

.

17.Возбудитель сыпного тифа. Rickettsia prowazekii. Мелкие кокки, небольшие палочки 2х0,6 мкм. Г-. Бинарно делятся, растут только в клетках хозяина, на питательных средах не растут, хорошо растут в курином эмбрионе. Два АГ. Один в поверхностных слоях клетки – он термостабилен, он невидоспецифичен. Второй АГ расположен более глубоко, термолабилен и видоспецифичен. Образуют токсин, к-й тесно связан с клеткой – он белок. Среда обитания – человек, платяная и головная вши. Источник – только больной человек. Гибнут во влажной среде но сохраняются в сухой. Сульфаниламиды на них не влияют. Они должны попасть в кровь, адсорбируются на эпителии, проникают в него и размножаются, потом разрушают клетку, в кровь и по новой. Инкуб период до 2 недель. Поражаются сосуды, кожные покровы. Высокая температура, интоксикация, поражения нервной и СС систем. После заболевания формируется стойкий и длительный антимикробный и анти токсический им-т. Есть аглют-ны, АТ, характерно образование ИгМ. При болезни Бриля обнар-ся IgG. Эта болезнь является острой циклической эпидемической болезнью. Это эндогенный рецидив, даже годы спустя, возбудитель тот же. В диагностике используют серологические реакции РСК, РНГА, РА с риккетсиями. Реакция нейтрализации токсина риккетсий – ставят на мышах. Борьба в вшами, химическая сыпнотифозная вакцина. Аб тетрациклинового ряда, левомицетин.

18.Возбудитель хламидиозов. род Chlamydia,кокки 0,2-1,5 мкм, Г- клеточные оболочки лишены пептидогликанов; хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимза; их можно выявить темнопольной микроскопией неокрашенных препаратов. Вне клеток хозяина метаболические функции сведены до минимума и трудны для выявления; при наличии соответствующих кофакторов способны катаболизировать глюкозу, пировиноградную или глутаминовую кислоты, синтезировать некоторые липиды и выделять СО₂. Хламидии неспособны синтезировать АТФ. Клетки сохраняют морфологическую сущность на всем протяжении жизненного цикла, способны к вегетативному делению. Способны образовывать L-формы и спонтанно возвращаться к исходным формам. Геном очень маленький; представлен кольцевой молекулой ДНК, которая обеспечивает синтез не более 500 белков. Многообразие поражений, вызывает трудности их идентификации. 3 патогенных вида Chlamydia trachomatis (типовой вид рода), С. psittaci и C. pneumoniae.

Хламидиозы начинаются с адсорбции элементарных телец на ворсинках цилиндрического эпителия. Жизненный цикл - а. (ЭТ) — мелкая (0,15-0,2 мкм) инфекционная форма Характеризуется полиморфизмом; метаболически малоактивно и адаптировано к внеклеточному выживанию. Элементарныеные тельца обеспечивают передачу заболевания от человека к человеку способно к адсорбции на чувствительных эпителиальных клетках и проникновению в них посредством эндоцитоза. (РТ) — репродукционная внутриклеточная форма. Более крупное образование (до 1 мкм), чем ЭТ; развивается в течение 5-6 ч из ЭТ, проникшего в цитоплазму, претерпевшего структурные изменения и превратившегося в инициальное тельце (вегетативная форма). После образования РТ хламидийная клетка начинает бинарно делиться. С.psittaci и С. pneumoniae образуют множество мелких телец включений, окружающих ядро. С. trachomatis образует одно большое тельце; бактерии синтезируют гликоген, депонирующийся экстрацеллюлярно, что позволяет выявлять тельца включений йодсодержащими красителями Детерминанты патогенности. АГ клеточной поверхности, подавляющие защитные реакции организма, экзо- и эндотоксины. Антигенный состав. Поверхностный родоспецифический Аг (ЛПС).Главный белок наружной мембраны проявляет свойства поринов, включает детерминанты, распознаваемые видо-, типо- и сероварспецифическими лизующими АТ. Хламидий культивируют на клеточнь1дд pax т.к. все они — облигатные внутриклеточные паразиты и не способны к росту на обычных питательных средах. В отечественной практике классическим методом стало определение телец включений в окрашенных мазках; существенный недостаток метода — относительно низкая чувствительность и субъективность оценки результатов.

19.Возбудитель легионеллёзов. Legionella pneumophila. Лихорадка, интоксикация, поражения легких и других органов. Г- палочки до 3 мкм, спор и капсул нет, есть жгутики. Аэробы. Растут только на специальных средах – угольно-дрожжевой агар. Колонии с коричневым пигментом. Они факультативные внутриклеточные паразиты, можно культивировать в желточном мешке куриного эмбриона. Ферментативно активны. По АГ структуре – 7 серогрупп. Термостабильный эндотоксин, цитотоксин, цитолизин, гемолитическая активность. В водопроводной воде сохраняются до года. Распространены в теплых водоёмах. Наиболее вероятен воздушно-капельный путь передачи. Факторы передачи – система кондиционирования воздуха. Воспалительный процесс развивается в нижних дыхательных путях, возможна бактериемия, при гибели освобождается эндотоксин, он поражает ссс и нервную систему. Есть две формы с пневмонией и без неё. Имм-т штаммоспецифичен, клеточного характера, АТ и фагоцитоз роли не играют. Исследуют плевральную жидкость, мокроту, кровь, бактериологический, биологические методы, РИФ, ИФА. Эритромицин, рифампицин. Контроль за резервуарами с водой.

20.Возбудитель сифилиса. Treponema pallidum. Плохо окрашивается, тонкая, спиралевидная, до 14 мкм, может быть в виде цист, гранул, L-форм. Окрашивается по Гимзе в слаборозовый цвет. Облигатный анаэроб, плохо культивируется, а если культивируется то менее вирулентная но с такими же АГ. Есть много АГ, один из них липоидный – идентичен липоидному экстракту бычьего сердца. В окружающей среде слабоустойчива. Чувствительна к высушиванию и свету. Источник – больной человек. Половым путём или через предметы обихода, через поцелуи. Икуб период – месяц. Первичный, 2-й и 3-й периоды. В месте внедрения возникает твёрдый шанкр, потом сыпь, общие нарушения, в конце поражения кожи слизистых, органов, костей. Врожденного иим-а нет, развивается нестерильный им-т, к-й не сохраняется. Применяют микроскопию в темном поле. Серологическая реакция Вассермана. Лечение пенициллином, висмутом, йодом. Средств специфической профилактики нет.

21.Возбудитель лептоспирозов. Leptospira interrogans. Поражает кровеносные капилляры, печень, почки, мышцы, ЦНС, нередко сопровождается желтухой. Отдел грациликуты. Извитая форма, до 14 мкм, тонкие, много мелких завитков, концы загнуты крючками, не образуют спор и капсул. Совершают всевозможные движения. Анилиновыми красителями красятся плохо, по Гимзе – розовый цвет, Г-. Культивируются в аэробных условиях с нативной кроличьей сывороткой, растут медленно. Ферментативно активны. Родоспецифичный АГ – фибриллярный полисахарид, группоспецифичные – оболочечные белковые и липопротеиновые АГ. 180 сероваров и 19 серологических групп. Быстро погибают при высокой температуре. В воде сохраняются до 10 дней, в почве – до 270. Многие животные восприимчивы. Это зооноз. Очаги в заболоченных местностях и реках. Источники- животные. Путь передачи в основном водный, возможен пищевой и контактно-бытовой путь. Сезонность. Проходит через покровы, лимфа, кровь, во внутренние органы и нарушает их функцию. Температура, боли в мышцах. На первой неделе исследуют кровь, темнопольная микроскопия. РСК, РНГА, РА, Р нарастания титра АТ. Лечение – пенициллин, противолептоспирозный гамма-глобулин.

22.Борелии рекуренс возбудитель эпидемического возвратного тифа. Хар-ся болезнь приступами лихорадки с мышечными и головными болями, и безлихорадочными интервалами. Антропоноз. Семейство спирохет. Крупные, с большими неравномерными завитками, Г-, подвижны, переносчик – вошь. Живут в Ма и лимфоцитах, поступает в кровь, разрушаясь выделяет эндотоксин. Инк период неделя. Имм-т нестойкй и не продлжительный, лечение АБ, специф профилактики нет. Диагностика: мазки крови по Гимзе, серологические реакции, биопробы на морских свинках.

23.Микоплазмы. Отсутствует клеточная стенка. Класс Mollicutes. Морфологически плеоморфны, сферические и нитевидные клетки разной величины. Самые мелкие 125 нм. Выраженная ферментативная активность. В основном потребляют аргинин и глюкозу. У большинства метаболизм активный. Факультативные анаэробы. Нуждаются в холестерине и и в жирных кислотах. В среды добавляют лошадиную сыворотку. Колонии врастают центральной частью в питательную среду. Колонии напоминают глазунью. Не чувствительны к пенициллину, но не к эритромицину. АГ-структуру изучают в РА, РНГА, РСК, РИФ и др. Есть патогенные (M.pneumoniae), условно патогенные (M.hominis, Ureaplasma urealyticum) и комменсалы(M. Salivarium, orale). M.arthritidis выделяется из синовии пораженных суставов. Микоплазма пневмонии вызывает острое респираторное заболевание. Способна проходить через бактериальные фильтры. Использует глюкозу. Матаболизм окислительный, нуждается в холестерине. При посевах к сывороточному агару добавляют ацетат таллия для подавления роста посторонней флоры. Рост угнетается эритромицином. Продуцирует гемолизин. Судя по всему тропна к эпителию дыхательных путей. Источник – больной человек, передача – воздушно-капельная. Размножается в цитоплазме альвеолоцитов, взможно гематогенное распространение в другие органы, особенно у детей. Продолжительность имм-та прямо проп-а тяжести перенесенного заболевания, имм-т клеточный и гуморальный. Диагностика – серологические реакции. Профилактика неспецифическая, лечение – эритромицин, тетрациклин.

25.Синегнойная палочка. Psevdomonas aurogenosa. В почве, воде. Сапрофит. Возбудитель ВБИ. Прямые или слегаизогнутые Г- палочки, амфитрихии, подвижны, без спор, продуцируют слизь и пигмент. Неприхотливы к пит средам, крупные слизистые колонии, похожи на Колю, цветок маргаритки, пахнут жасмином, в ж средах – дифф-й рост. Облигатный аэроб, дают синезелёный пигмент, в кислой среде – красноватый, расщепляет УВ кроме лактозы, асщепляет белки и жиры. Разжижают желатин, свернутую сывротку. Выделяют гемолизин, на кр агаре зоны гемолиза – феномен радужного лизиса. Подавляют рост других м\о. АГ – О, Н.

Патогенность – адгезия фимбриями, эндотоксин, гемолизин, лейкоцидин, коагулаза, лактаза, слизь защищает от фагоцитоза, ЛПС-пироген. Длительно сохраняются в лек.вещ-х. Диагностика – материал микроскопируют, посев на МПА с фурагином и1% цитролидом при 42гр – синтезируется синий пигмент. Просмотр подвижности в капле, серотипирование, РА, дисковая проба. Профилактика- ассоциированная вакцина – стаф, протейная, синегнойная за три дня до операции. Лечение – гамма-глобулин, переливание плазмы.