9.Размножение микроорганизмов. Закономерности развития на исск пит средах. Периодическое, глубинное и проточное культивирование.

Рост для м/о это увелич кол-ва особей. Размножение идёт путём бинарного деления, реже почкования. Актиномицеты и грибы размножаются спорами. Грам+ делятся путём врастания перегородок внутрь клетки; Грам- путем продольной перетяжки. Делению предшествуют: дупликация ДНК (ДНК-полимеразы). Нуклеотид связан с ЦПМ, важна правильность сегрегации. Образуется перегородка (пр-сс чувствителен к АБ, котор подавл с-з пептидогликанов). Деление происходит не равномерно: меньшая- дочерняя клетка отделяется от материнской, т.е. деление ассимметр. После неск таких делений материнские клетки подверг аутолизу. Скорость деления высокая – 30 мин. T=A+B+C; где Т-время генерации (время от рождения до 1-го деления); А- время от рожд до репликации ДНК; В- время репликации ДНК; С- от оконч репликации до отделения дочерн клетки. Образ микро колонии, котор объед в макро колонии. По форме укладки выделяют:

1.S-форму укладки. Колонии гладкие, прозрачные, правильной формы, имеют капсулу. Они чувств к бактериофагам, слабо фагоцитируются, б/х более активны, признак вирулентной стадии, выделяются в остром периоде заболевания.

2.R-форма. Колонии шероховатые, тусклые, направил очертаний, капсула отсутств., бактерии по одиночке, устойчивы к бактериофагам, легко фагоцитируются, б/х менее активны, не вирулентная стадия, хр формы заболевания и носит-во.

При размножении в жидк пит среде может быть придонный, диффузн, поверх рост. Выделяют несколько периодов: -лаг-фаза (от момента посева посева до начала размножения)

-фаза логарифмического роста (период интенсивного деления, 5-6 часов)

-фаза стационарного роста (макс концентрации, неск часов)

-фаза гибели (истощение источников питания, накопл продуктов метаболизма, уменьшение кол-ва м/о).

2. Возбудители брюшного тифа и паратифов. Таксономия и хар-ка. Микробиолог диагностика. Специфическ проф-ка и лечение. Семейство энтеробактерий, палочки, 1-5 мкм, толщина до 1 мкм, Г-, спор не образуют, есть ворсинки, все – факультативные анаэробы, выраженная ферментативная активность. О-АГ – соматический, Н – жгутиковый, К-АГ – капсульный – маскирует О-АГ. Живут в ЖКТ. Вирулентность – адгезивная способность, эндо- и экзотоксины. Непривиредливы к пит.средам.

Брюшной тиф и паратиф. Salmonella typhi, paratyphi A, shottmuelleri. Образуют слизистый вал вокруг колонии на агаре. Не расщепляют лактозу и не образуют индола. 2000 сероваров. О, Н, К(Vi) – АГ. Группы по О-аг (a,b,c..), внутри них по Н-аг. На основе Vi-аг выделяют фаговары. Проникают в лимфоидную ткань кишечника и размножаются там в макрофагах. Попадают в кровь, в желчь и вторично инфицируют. При разрушении выделяют эндотоксин, носительство обусловлено хроническим процессом в ж.пузыре. Имм-т напряженный и сохраняется длительно. Элективная среда – ж.бульон. Патогенность – адгезивность, колонизация, Vi-АГ, микрокапсула. Диагностика: в первые дни исследуют кровь, на элективную среду, красят, смотрят, на скошенный агар, бх и аг, на 2 неделе серодиагностика-РА по типу Видаля. Вакцинация (ViАГ), а\б для Г-.

3.Возбудители эшерихиозов… Эшерихозы. E. coli. 2 биовара – условно-патоген(антагонист, против кандид, витамины, клетчатка), энтеропатогенная. Энтеробактерии, есть подвижные и неподвижные. Есть s и r формы колоний. Очень высокая ферментативная активность, фер-т лактозу. О, Н, К. О 120 сероваров, К – А, В, L. Н-50. Несколько месяцев сохраняются в почве и воде. Острые киш.инф., коли-энтериты, дизентериеподобные заболевания, холероподобные, перитонит, холецистит, аппендицит, сепсис.При разр-и выделяют эндотоксин, есть энтеротоксины. Диарея (цАМФ). Ослабляют имм.систему. Исследуют кал, рвоту, причем сразу. Среды Эндо и Плоскарёва. РА по типу Груббера, если + то ч.культуру в развёрнутую РА с моносывороткой - + если идёт не ниже титра в 2\3. Лечение-чувствительность к аб, восстанавливают нормальную микрофлору.

4.Возбудители шигеллёза. Дизентерия. Род Shigella, группы A B C D., энтеробактерии, нет жгутиков, они неподвижны, имеют ворсинки общего типа и половые. Образуют и S и R формы колоний, не расщепляют лактозу и сахарозу, отсутствует газообразование. Чаще встречаются ш. Флекснера и Зонне, О и у некоторых К-АГ. Вирулентность – адгезия к эпителию толстой кишки, проникают и размножаются, энтеро и цитотоксины(блокирует рибосомы). Есть эндотоксин. Фекально-оральный путь заражения. Возможны ПТИ. Местный и общий им-т. Сеют кал на Левина, Плоскарёва, эндо – вырастают прозрачные колонии. РА с поливал.сыворотками и на среду с индикатором, изучают бх и фаготипируют. Профилактика: гигиена, диета, изолюция, аб, фаготипирование, эубиотики.

5. Таксономия и классификация вирусов. Морфология и анатомия вирусов. Относятся к царству Vira. Имеют семейства ( -viridae), подсемейство ( -virinae), род ( -virus). В основе классификации лежит: -РНК/ДНК; -особ-ти воспроизводства генома; -размер и морфология вирионов; -кол-во капсомеров и тип симметрии; -наличие суперкапсида; -место размножения в клетке; -АГ-св-ва. Не имеют клеточного строения. Содержат либо РНК либо ДНК. Облигатные паразиты. Имеют дисъюнктивный способ размножения (в клетке отдельно образуются нуклеотид вируса и оболочка, а потом происходит сборка вириона). Просто устроенные вирусы нуклеотид связан с капсидом –белковой оболочкой, сост из капсомеров. У сложно устроенных вирусов есть снаружи ещё суперкапсид. Капсид может иметь спиральный, кубич., сложный тип симметрии.

6.Возбудители холеры. V. cholerae, V. Eltor. Изогнутые или прямые палочки, до 3 и 0,5 мкм, полиморфны, 1 жгутик, Г-, спор и капсул нет. Гидролизуют сахара с образованием кислот, разжижают желатин, казеин, образуют индол, восстанавливают нитраты, есть нейраминидаза, факультативные анаэробы, Ph= 8,5-9. Н и О аг, о1 три компонента A B C(AB, AC,ABC). Эндо и экзотоксины. Источники-люди. Чувствительны к свету, темп, высуш, устойчивы к замораживанию. Прикрепляется к ворсинкам и не проникает в них. Иммунитет антимикробный и антитоксический, важная роль IgA. Исследуют рвотн. массы, кал, продукты, воду. Красят по Г, сеют на пептонную воду 1%, щелочной агар, TCBS-агар(желтый цвет), среда Монсура(серовато-чёрные колонии. РА с О1 сывороткой, фаготипируют. Карантины,холероген-анатоксин, ха+о-аг, татрациклины.

7.Стафилококк. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика стрептококовых инфекций. Лечение. Стаф (фермикутес Гр+).

Кф (по Чистовичу):1.стаф золотистый, 2.стаф белый, 3.стаф лимонно-желтый. Кф по чуствительности к бактериофагу:1.Эпедемическая гр. стаф. вызывают эпидемии в больнице (золотисты стаф высоко вирулентен, резистенен к антибиотикам).2. Кожная гр – вызывает спорогенные заб-я(белый стаф). 3. Энтеротоксическая фагогруппа стаф – выделяют энтеро токсин, вызывают поражение жеудка и кишечника. Энтеротоксин - не типичный, экзотоксин выделяет наружу, термостойкий, сохр даже при выпечке, не переходит в анатоксин. 4. Стаф животных и птиц – иногда вызывает заболевания у ослабленных детей.

МОРФОЛОГИЯ: шаровидной формы, d = 0.5-1 мкм.,при размножении образуют «виноградные грозди», в гное по одиночке или парами, спор не образуют, жгутиков нет, пигмент не растворим в воде. Золотистый стафилококк обр капсулу. Могут переходить в L-форму.

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА: хорошо растут в простых средах, образ гладк, выпукл колонии, размер 0.5-0.3 см. в жидких средах диффузный тип роста.

ФИЗИОЛОГИЯ: факультативные анаэробы, сбраживают гглюкозу в анаэробн условиях; богатый набор ферментов, rH2=23,высокая пластичность, ферментируют маннит. РН=7.0-7.5, имеют высокую осмотическую стойкость.

АГ структура сложна и вариабельна, более 30 типов АГ. 1) групповые АГ- соматические АГ (глицерин, тейхоевая к-та). 2) видовые- оболочечный АГ (белок А, петидогликан). 3) типовые- оболочечный АГ (типоспецифические агглютинины). 4) капсульные –неспецифические (антифагоцитарные).

ПАТОГЕННОСТЬ обусловлена:1) св-ми клетки (способность связ капсулу, препятствующую фагоцитозу, связывать комплемент. Белок А тормозит и опсонизацию при взаимодействии с Fc-рецептором Ig G.) 2) токсинами: лейкоцидин, гемолизины: -,-,-,- ; дерматонекротический токсин, летальный токсин. Экзотоксинов нет, есть неспецифический аллерген- О-АГ. 3) ферменты аггр-ти: плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа, фибринолизин, ДНК-аза, мурамидаза, протеиназа, фосфатаза.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ: высокая к хим, физ, биол факторам. Переносят высушивание, солн лучи (пигмент), УФ убивает через неск часов. Комн температура до 50 дней, при кипячении- сразу, 90-80 С, через 20-30 мин. Дез.ср-ва через 15-20 мин. Высоко чувствит к зелёнке и нитрофуранам, устойчивы к АБ за счёт R-плазмид, в воде до 25 дней, в прод питания до 100 дней. Иммунитет не продолжительный.

ПАТОГЕНЕЗ. Вызыв 120 форм заболеваний, ворота инф.: поврежд кожа, слизист, рана, гемато-, лимфогенно, может поражать любую ткань.

1. местн гнойно-восп пр-сс.

2. Поражение носоглотки, придат пазух.

3. Пораж органов и тканей.

4. Генерализ форма.

ЭПИДЕМ. ЦЕПЬ. 1)слизистая носа, зева. 2) руки (прямой контакт), через воздух, с пищей, с мухами. 3) восприимч чел-к со сниж резистентностью.

ДИАГ-КА. 1день: весь материал, кроме крови микроскопируют, если есть стафилококк, то высевают (желточная взвесь, разведения: 10-1, 10-2, 10-3, 10-4. 2-ю и 4-ю пробирки высевают.)

2день: подсчёт КОЕ. Если есть на пробирке 10-4, то исслед дальше. Выдел чист кул-ру, идентифицир, опр ферм-ты аггр-ти, ставят дисковую пробу, фаготипируют.

ПРОФИЛАКТИКА.

-выявл носителей, хр бол-х, ношение масок.

-асептика

-неспецифич проф-ка (повыш общ рез-ти орг-ма); специфическая (стаф анатоксин, часто беременным до родов 3 раза через 20 дней); плановая (для хир-х бол-х).

ЛЕЧЕНИЕ. 1)АБ 2)Сульфаниламиды 3)антитокс стафил плазма 4)анатоксин 5)аутовакцина (м/о+ физ.р-р, кипячение, вводят пац-ту).