Механизмы декомпенсации сердечной недостаточности

Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда включает следующие звенья (особенности гипертрофированного миокарда):

1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилляров на единицу объема миокарда в гипертрофированном сердце уменьшается. Следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы.

2. Вследствие увеличения объема гипертрофированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи с этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.

3. В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур. Так, увеличение массы митохондрий и саркоплазматического ретикулума (СПР) отстает от увеличения размеров миофибрилл, что способствует ухудшению энергоснабжения кардиомиоцитов и сопровождается нарушением аккумуляции Са2+ в СПР. Возникает Са2+-перегрузка кардиомиоцитов, что обеспечивает формирование контрактуры сердца и способствует уменьшению ударного объема. Кроме того, Са2+-перегрузка клеток миокарда повышает вероятность возникновения аритмий.

4. Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что также способствует возникновению дисфункции гипертрофированного сердца.

5. Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному замещению мышечных волокон соединительной тканью (кардиосклероз).

Потенциальные возможности гипертрофированного миокарда увеличивать силу и скорость сокращения не беспредельны. Если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, сила и скорость его сокращений падают, а их энергетическая «стоимость» возрастает: развивается декомпенсация гипертрофированного сердца.

В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократительной способности гипертрофированного сердца происходит тем скорее, чем сильнее выражены гипертрофия и морфологические изменения в миокарде.

В основе декомпенсации гипертрофированного миокарда лежит нарушение сбалансированности роста различных его структур и ремоделирование.

Ремоделирование сердца представляет собой структурные и метаболические изменения в сердце, приводящие к изменению его размеров и формы, дилатации его полостей и снижению сократительной функции миокарда.

Исходы ремоделирования миокарда:

1. изменение толщины стенки миокарда желудочков (гипертрофия);

2. изменение геометрии полостей сердца (дилатация);

3. разрастание соединительной ткани (фиброз, кардиосклероз).

Исход ремоделирования зависит от вида гемодинамической перегрузки или повреждения миокарда (см. табл.).

Гемодинамические варианты ремоделирования миокарда

Пусковой фактор	Исход ремоделирования	Нарушение гемодинамики	Клиническое проявление
Перегрузка объемом	Дилатация	Систолическая дисфункция	Синдром малого выброса
Перегрузка давлением	Гипертрофия	Диастолическая дисфункция	Синдром застоя на путях притока в ослабленный отдел сердца
Повреждение миокарда	Фиброз и кардиосклероз (с гипертрофией и/или дилатацией)	Сочетание систолической и диастолической дисфункции	Сочетание обоих синдромов

При истощении компенсаторных возможностей миокарда, нарастании признаков ремоделирования и декомпенсации деятельности сердца развивается сердечная недостаточность.