Моноцитопоэз

Монобласт – клетка диаметром 12-16 мкм. Цитоплазма занимает сравнительно небольшой объём, базофильная, не зернистая, сине-голубого или серо-синего цвета. Ядро круглое, часто с вдавлением имеет 1-2 ядрышка.

Моноцит – самая крупная клетка периферической крови (12-22 мкм), цитоплазма окрашивается в дымчато-серый (сине-серый) цвет («небо в пасмурный день»), содержит мелкую азурофильную зернистость. Ядро большое, рыхлое, полиморфное, в виде подковы, фасоли, трилистника, иногда в виде бабочки с развернутыми крыльями.

Типовые формы нарушений и реактивных изменений системы лейкоцитов

К типовым изменениям количества лейкоцитов в единице объема крови относятся лейкопении и лейкоцитозы. Они не являются самостоятельными заболеваниями, а представляют собой симптомы различных болезней, патологических процессов и состояний, имеют определенное диагностическое значение.

Характеристика количественных и качественных изменений лейкоцитов

Количественные изменения лейкоцитов проявляются в виде лейкоцитоза (увеличение лейкоцитов в крови свыше 9  10⁹ /л), лейкопении (уменьшение лейкоцитов ниже 4  10⁹ /л).

Качественные изменения лейкоцитов заключаются в появлении патологических форм лейкоцитов в крови:

• регенеративные – лейкоциты, обнаруживаемые в норме только в костном мозгу (бласты, созревающие клетки);

• дегенеративные – деструктивно измененные формы лейкоцитов.

Патологические формы лейкоцитов, их морфофункциональные особенности

Дегенеративные изменения лейкоцитов могут быть следствием прямого или опосредованного повреждающего действия болезнетворных факторов на зрелые клетки крови, а также нарушения кроветворной функции костного мозга.

Признаки дегенерации в лейкоцитах могут обнаруживаться при инфекциях, воспалении, интоксикациях, при ожогах, действии ИИ, недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты, агранулоцитозе, лейкемоидных реакциях, лейкозах, на фоне терапии цитостатическими лекарственными средствами (ЛС), глюкокортикоидами и др.

Патологические формы лейкоцитов	Морфологическая характеристика	Причины
Гиперсегментация ядер нейтрофила	Увеличение числа сегментов в ядрах нейтрофильных гранул. (свыше 5 при норме 2-5)	Действие ИИ, ЛС (цитоста-тики), дефицит витаминов В12 и В9 (фолиевой кислоты)
Гипосегментация ядер нейтрофила	Уменьшение количества сегментов или полное их отсутствие (ядра округлые или в форме эллипса, боба, земля-ного ореха, гимнастической гири, пенсне)	Аномалия Пельгера – Хьюэта, лейкозы, инфекции, действие ЛС
Тельца Боткина-Гумпрехта (клеточные тени)	Раздавленные ядра лимфо-цитов (при приготовлении мазков неполноценные лимфоциты /лимфобласты)	Хронический лимфолейкоз (редко! – о. лейкоз)
Клетки Риддера	Двуядерные лимфоциты	Лимфолейкозы
Вакуолизация ядра и цито-плазмы («дырявые», «простре-ленные» лейкоциты)	Признак жировой дегенерации лейкоцитов	Сепсис; тяжелые интокси-кации, инфекции
Гранулоциты с кольцевыми ядрами	Кольцевидные ядра	Хронический алкоголизм
Токсогенная зернистость	Крупные грубые базофильные гранулы цитоплазмы (результат коагуляции белков)	Тяжелые инфекции, интоксикации
Тельца Князькова-Деле	Округлые или овальные аморфные включения голубого цвета (РНК из фрагментов шероховатого эндоплазма-тического ретикулума)	Тяжелые инфекции

При тяжелых интоксикациях, лейкозах могут встречаться: анизоцитоз лейкоцитов; гипохроматоз – утрата ядрами способности нормально окрашиваться, при этом оно может сохранять четкие контуры (хроматинолиз); патология ядра: пикноз (уплотнение хроматина), рексис (распад ядра на отдельные части), лизис – (растворение ядерной оболочки) и др.

Дефекты морфологии лейкоцитов могут иметь наследственную природу. Аутосомно-доминантная аномалия Пельгера-Хюэта, характеризующаяся гипосегментацией ядер нейтрофилов вследствие генетического дефекта стадии созревания гранулоцитов.

Аутосомно-рецессивный синдром Чедиака-Хигаси. При этом заболевании в нейтрофилах, эозинофилах, моноцитах обнаруживаются гигантские гранулы – лизосомы (диаметром более 5 мкм), что связано с нарушением механизма высвобождения лизосомных ферментов в фагосомы (незавершенный фагоцитоз).

Функциональные дефекты лейкоцитов могут быть наследственными и приобретенными. Они связаны с дефектами нейтрофильных гранулоцитов вследствие нарушения их маргинации, адгезии, миграции и микробицидных свойств.