Этиопатогенетическая оценка анемий

Критерии оценки
Этиопатогенез	Тип эритропоэза	Цветовой показатель	Способность костного мозга к регенерации	Размер эритроцитов
Постгеморрагические анемии
Острая постгеморрагическая Хроническая постгеморрагическая (ЖДА)	нормобластическая нормобластическая	гипохромная гипохромная	регенераторная гипорегенераторная	нормоцитарная микроцитарная
Дизэритропоэтические анемии
Железодефицитная	нормобластическая	гипохромная	гипорегенераторная	микроцитарная
Железонасыщенная	нормобластическая	гипохромная	гипорегенераторная	микроцитарная
В12-фолиеводефицит­ная	мегалобла­стическая	гиперхромная	гипо- / арегенераторная	макроцитарная
Апластическая	нормобластическая	нормохромная	арегенераторная	нормоцитарная, макроцитарная
Метапластическая (при лейкозах)	нормобластическая	нормохромная	гипо- / арегенераторная	нормоцитарная
Гемолитические наследственные анемии
Гемоглобинопатии Серповидно-клеточная анемия	нормобластическая	гипохромная	гипер-/ ре-генераторная	нормоцитарная
Талассемии	нормобластические	гипохромные	гипер-/ ре-генераторные	микроцитарные
Эритропатия – мембранопатия (анемия Минковского-Шоффара)	нормобластическая	нормо- гипохромная	гипер-/ ре-генераторная	микроцитарная
Энзимопатии	нормобластические	нормохромные (гипохромные)	гипер-/ ре-генераторные	нормоцитарные, микроцитарные
Гемолитические приобретенные анемии
Иммунные, неиммунные	нормобластические	гипохромные	регенераторные / гиперрегенераторные	нормоцитарные

Как видно из табл. 3, значени показателей периферической крови при железодефицитной и железонасыщенной анемиях идентичны, поэтому их диагностическими критериями служат значения уровня железа и железосвязывающей способности сыворотки крови, а также степень насыщения трансферрина железом, представленные в табл. 4

Таблица №4

Различия показателей крови при железодефицитной и железонасыщенной анемиях

Показатели	В норме (Литвицкий П.Ф., 2002)	При ЖДА	При ЖНА
Уровень сывороточного железа (СЖ)	9 – 31,3 мкМ/л	Значительно снижен (↓)	Значительно увеличен, до 60-90 мкМ/л*
Латентная железосвязывающая способность сыворотки (ЛЖСС)	ЛЖСС = ОЖСС – СЖ (≈ 36 – 49 мкМ/л)	Увеличена (↑)	↓ до 0
Коэффициент насыщения трансферрина железом в %	20 – 50%	↓≤15%	 до 100%
Уровень ферритина сыворотки**	15 – 150 мкг/л	↓≤12 мкг/л	↑>150мкг/л

* Уровень СЖ возрастает и при гемолитических анемиях.

** Папаян А.В, Жукова Л.Ю.

Патогенетическая характеристика острой постгеморрагической анемии, значительно отличающейся от хронической постгеморрагической анемии (которая является по патогенезу разновидностью железодефицитной анемии), представлена на схеме 1; здесь же даны виды и механизмы компенсаторных и патологических реакций при острой кровопотере.

Схема 1. Патогенетическая характеристика острой постгеморрагической анемии в различные сроки после острой кровопотери

Первые моменты после острой тяжелой (≥ 500 мл крови) кровопотери

– клиническая симптоматика острого малокровия: слабость, одышка, тахикардия, снижение АД; развитие коллапса: падение АД, потеря сознания.

Схема 1. Продолжение

Гемодинамическая (рефлекторная) фаза компенсации острой геморрагии.

– В первые минуты после кровопотери поступление крови из венозных депо (подкожной клетчатки, мышц, селезенки, печени) полностью компенсирует кровопотерю до 10% ОЦК. Потеря 15% ОЦК и более → рефлекторное сужение значительной части артериол – симпатоадреналовая реакция → централизация кровотока. Показатели периферической крови: нормоцитемическая гиповолемия – значение гематокрита (HCT) в пределах нормы; общее число эритроцитов и количество гемоглобина в единице объема крови не изменяются.

Гидремическая фаза компенсации острой геморрагии в течение первых суток.

– На протяжении первых часов после острой кровопотери включаются механизмы гемодиллюции: компенсаторная мобилизация в кровь тканевой жидкости и лимфы, ограничение диуреза и вссех видов секреции (путем гемодиллюции при кровопотере 1 л объем циркулирующей плазмы полностью востанавливается за 72 часа). Показатели периферической крови: НСТ уменьшается, степень насыщенности эритроцитов гемоглобином и количество ретикулоцитов в пределах нормы; анемия нормохромная, гипорегенераторная; перераспределительный лейкоцитоз без ядерного сдвига нейтрофилов, постгеморрагический тромбоцитоз.

Белковая фаза компенсации острой геморрагии на 3 – 4 сутки.

– Дефицит плазменных белков восполняется гепатоцитами и макрофагами печени → способствует восполнению ОЦК; картина крови остается такой же, как и в гидремической фазе.

Костномозговая фаза компенсации острой геморрагии на 4 – 5 сутки.

– Показатели периферической крови: ретикулоцитоз, наличие нормобластов – эритропоэтин-зависимая стимуляция эритропоэза; снижение содержания гемоглобина (в связи с выбросом в кровь негемоглобинизированных и слабо гемоглобинизированных молодых форм эритроцитов – нормобластов, ретикулоцитов) и общего количества эритроцитов в единице объема крови; ЦП и HCT ниже нормы, RDW в пределах нормы; анемия гипохромная, нормобластическая, регенераторная, нормоцитарная; лейкоцитоз, абсолютная нейтрофилия с ядерным регенеративным сдвигом влево, тромбоцитоз – проявления активации миелопоэза.

В случае тяжелой кровопотери (более 30% ОЦК) указанные компенсаторные реакции или не включаются, или являются недостаточными. Длительная централизация кровообращения приводит к некробиотическим изменениям органов и тканей, генерализованному стазу в микроциркуляторном русле, развитию шока, что требует немедленной заместительной трансфузионной терапии. Одномоментная потеря более 50% ОЦК – смертельна.