Тема: Патофизиология печени
Печень – жизненно важный орган с многообразными функциями, направленными на поддержание гомеостаза в организме. Структурно-функциональная единица печени - печеночный ацинус. В печени происходят:
1. Образование желчных пигментов, синтез холестерина, синтез и секреция желчи.
2. Обезвреживание токсичных продуктов, поступающих из желудочно-кишечного тракта.
3. Синтез белков, в том числе протеинов плазмы крови, их депонирование, переаминирование и дезаминирование аминокислот, образование мочевины и синтез креатина.
4. Синтез гликогена из моносахаридов и неуглеводных продуктов.
5. Окисление жирных кислот, образование кетоновых тел.
6. Депонирование и обмен многих витаминов (A, PP, B, D, K), депонирование ионов железа, меди, цинка, марганца, молибдена и др.
7. Синтез большинства ферментов, обеспечивающих метаболические процессы.
8. Регуляция равновесия между свертывающей и антисвертывающей системами крови, образование гепарина.
9. Разрушение некоторых микроорганизмов, бактериальных и других токсинов.
10. Депонирование плазмы крови и форменных элементов, регуляция системы крови.
11. Кроветворение у плода.
Печеночная недостаточность. Этиология, патогенез, проявления
Печёночная недостаточность – стойкое снижение или полное выпадением одной, нескольких или всех функций печени, приводящее к нарушению жизнедеятельности организма.
Классификация
Выделяют несколько видов печёночной недостаточности.
Рис. 1. Виды печёночной недостаточности.
По происхождению.
• Печёночно-клеточная (паренхиматозная). Является результатом первичного повреждения гепатоцитов и недостаточности их функции.
• Шунтовая (обходная). Обусловлена нарушением тока крови в печени и, в связи с этим, её сбросом (минуя печень) по портокавальным анастомозам в общий кровоток.
По скорости возникновения и развития.
• Острая. Развивается в течение нескольких суток.
• Хроническая. Формируется в течение нескольких недель, месяцев или лет.
По числу нарушенных функций: парциальная и тотальная.
В зависимости от обратимости повреждения гепатоцитов.
• Обратимая. Исчезновение признаков печеночной недостаточности наблюдается при прекращении воздействия патогенного агента и устранении последствий этого воздействия.
• Необратимая (прогрессирующая). Развивается в результате продолжающегося влияния причинного фактора или неустранимости патогенных изменений, вызванных им.
Причины печеночной недостаточности.
• Внепечёночные: нарушение кровообращения (сердечная недостаточность, шок), гипоксия (например, циркуляторная при сердечной недостаточности, тканевая при интоксикациях), хроническая почечная недостаточность, эндокринопатии (например, острая недостаточность надпочечников), гипо- и дисвитаминозы (например, гиповитаминоз E),
• Печёночные: гепатиты, дистрофии (гепатозы), циррозы, опухоли, холестаз (камни, опухоли, воспаление желчевыводящих путей), паразитарные поражения печени, расстройства внутрипеченочного кровообращения.
Рис. 2. Основные причины печёночной недостаточности.
Дистрофии печени наиболее часто развиваются под действием химических веществ (например, антибиотиков, сульфаниламидов, наркотиков; промышленных ядов — бензола, четырёххлористого углерода, метанола, этанола и др. спиртов, отравлений грибами).
Гепатиты — диффузное воспаление ткани печени. Обычно возникают в результате вирусной инфекции или интоксикации.
Циррозы печени — хронически протекающие патологические процессы в печени, характеризующиеся прогрессирующим повреждением и гибелью гепатоцитов, а также развитием избытка соединительной ткани (фиброзом). Проявляется недостаточностью функций печени и нарушением кровотока в ней.
Патогенез. Модификация и деструкция мембран гепатоцитов, развитие иммунопатологических, воспалительных, свободно-радикальных процессов, активация гидролаз приводит к массированному разрушению клеток печени, выходу в интерстиций их содержимого, включая многочисленные гидролитические ферменты.
Всё это приводит к снижению массы функционирующей печёночной паренхимы и развитию печёночной недостаточности.
Рис. 3. Основные общие звенья патогенеза печёночной недостаточности.