Респираторный дистресс-синдром взрослых (рдсв)
Респираторный дистресс-синдром взрослых («влажное легкое») – острая форма дыхательной недостаточности преимущественно гипоксемического типа.
Название синдрома отражает определённое сходство клинических, морфологических и функциональных изменений с респираторным дистресс-синдромом новорождённых. Однако, основными причинами последнего (в отличие от дистресссиндрома взрослых) являются анатомическая и функциональная незрелость легких, заключающаяся в том, что к моменту рождения в легких в недостаточной мере вырабатывается сурфактант. В связи с этим при первом вдохе раскрываются не все отделы легких, возникают участки ателектаза.
Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) может осложнять любое критическое состояние, вызывая тяжелейшую острую дыхательную недостаточность. Несмотря на прогресс в диагностике и лечении данного синдрома, летальность составляет 50%, по некоторым данным - 90%.
Причины респираторного дистресс-синдром взрослых (рис. 7): шоковые состояния, множественные травмы, ДВС-синдром, сепсис, аспирация жидкости (желудочного содержимого, при утоплении), вдыхание токсических газов (в т.ч. чистый кислород), острые заболевания и повреждения легких (пневмония, атипичная пневмония), острый панкреатит, перитонит, инфаркт миокарда и др.
Рис. 7. Основные причины дистресс-синдрома взрослых.
Основным звеном патогенеза РДСВ (рис. 8) является повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны этиологическими факторами (например, токсическими газами) и большим количеством БАВ (ферменты, свободные радикалы, эйкозаноиды, хемотаксические факторы, компоненты системы комплемента, кинины, продуктов деградации фибрина и др.), выделяющимся в легких в ходе выполнения ими недыхательных функций (защитной, метаболической) при деструкции задержанных легкими жировых микроэмболов, тромбов из фибрина, агрегатов тромбоцитов и др. клеток, поступивших в легкие в большом количестве из различных органов при их повреждении (например, при панкреатите).
В результате действия БАВ отмечаются: повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, бронхоспазм, спазм легочных сосудов, увеличение внесосудистого объема воды в легких (возникновение отека легкого), усиление тромбообразования.
В механизме развития РДСВ выделяют 3 патогенетических фактора:
1. Нарушение диффузии газов через АКМ, так как из-за действия БАВ отмечаются повышение проницаемости АКМ. Развивается отек легких. Формирование отека усиливается снижением образования сурфактанта (обладает противоотечным действием). АКМ начинает пропускать внутрь альвеол белки, которые образуют гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность. В результате снижается диффузия кислорода и развивается гипоксемия.
2. Нарушение альвеолярной вентиляции. Развивается гиповентиляция, так как имеют место обструктивные расстройства (бронхоспазм) и увеличивается сопротивление движению воздуха по дыхательным путям. Возникают рестриктивные расстройства (растяжимость легких снижается в связи с образованием гиалиновых мембран и снижением образования сурфактанта, образуются микроателектазы). Гиповентиляция приводит к развитию гипоксемии артериальной крови.
3. Нарушение перфузии легких – так как под влиянием медиаторов развивается спазм легочных сосудов, легочная артериальная гипертензия, увеличивается тромбообразование, отмечается внутрилегочное шунтирование крови. На конечных этапах развития РДСВ формируется правожелудочковая, а затем и левожелудочковая недостаточность, а в конечном итоге еще более выраженная гипоксемия.
Оксигенотерапия при РДСВ неэффективна из-за шунтирования крови, гиалиновых мембран, недостатка продукции сурфактанта, отека легкого.
Проявления РДСВ. Дистресс-синдром развивается, как правило, через 20-40 часов после действия причинного фактора и характеризуется прогрессирующим течением. Наиболее характерны следующие проявления. Одышка. Для дистресс–синдрома характерно тахипноэ. Увеличение МОД. Уменьшение лёгочных объёмов (общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной ёмкости лёгких). Гипоксемия некупируемая ингаляцией кислородом. Увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома — снижение). Рентгенологически выявляются: диссеминированная двусторонняя инфильтрация легких, интерстициальный отек лёгких, ателектазы.
Рис. 8. Основные звенья патогенеза дистресс-синдрома взрослых.
Справочный материал
Некоторые методы исследования внешнего дыхания.
Спирометрия – метод измерения объемов выдыхаемого воздуха с помощью прибора спирометра.
Спирография – методика непрерывной регистрации объемов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха (получаемую при этом графическую кривую называют спирограммой).
Пневмотахография – методика непрерывной регистрации объемной скорости потоков вдыхаемого и выдыхаемого воздуха.
Статические лёгочные объёмы отражают эластические свойства лёгких и грудной клетки: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), дыхательньгй объем (ДО), остаточный объем легких (ООЛ), общая емкость легких (ОЕЛ), функциональная остаточная емкость (ФОЕ), резервный объем вдоха (РО), резервный объем выдоха (РОвыд) (рис. 1);
Динамические лёгочные объёмы отражают проходимость дыхательных путей (отражают изменение объема легких в единицу времени): форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), индекс Тиффно, максимальная вентиляция легких (МВЛ) и др.
Рис. 1. Схематическое изображение легочных объемов и ёмкостей
Дыхательный объём (ДО) — объём воздуха, поступающий в лёгкие за один вдох при спокойном дыхании (норма 500–800 мл); показатели ДО изменяются в зависимости от напряжения и уровня вентиляции. Часть ДО, участвующая в газообмене, носит название альвеолярный объём (АО); остаток — около 30% от ДО — вредный объём, или анатомически мёртвое пространство.
ЖЁЛ — максимальный объём воздуха, изгоняемый из лёгких вслед за максимальным вдохом. Поскольку ЖЁЛ прогрессивно снижается при рестриктивных болезнях лёгких, этот показатель в сочетании с диффузионной ёмкостью помогает следить за течением болезни и эффективностью лечения у пациентов с рестриктивной патологией лёгких.
Форсированная жизненная ёмкость (ФЖЁЛ) аналогична ЖЁЛ, за исключением того, что дыхание производится с максимально возможной силой и скоростью. Форсированный выдох вызывает сужение дыхательных путей, замедляя его скорость.
Объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) — объём воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из лёгких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха; т.е. часть ФЖЁЛ, выдыхаемая за первую секунду. Прежде всего ОФВ1 отражает состояние крупных дыхательных путей и часто выражается в процентах от ЖЁЛ (нормальное значение ОФВ1 = 75% ЖЁЛ).
ОФВ1/ФЖЁЛ — отношение ОФВ1 к ФЖЁЛ (индекс Тиффно), выраженное в % (в норме ≥ 70%; величина не является процентом от физиологической нормы). Значение ОФВ1/ФЖЁЛ, прямо пропорциональное силе выдоха, важно для выявления обструктивных нарушений, но также помогает в диагностике рестриктивных расстройств. Снижение только ОФВ1 (ОФВ1/ФЖЁЛ <70%) свидетельствует об обструкции; снижение обоих показателей (ОФВ1/ФЖЁЛ ≥ 70%) указывает на рестриктивную патологию.
Общая ёмкость лёгких (ОЁЛ) — объём воздуха, содержащегося в лёгких на высоте максимального вдоха.
Функциональная остаточная ёмкость (ФОЁ) — объём воздуха, остающийся в лёгких в конце нормального выдоха. Отражает состояние покоя лёгких и грудной стенки — объём лёгких в условиях равновесия эластической тяги лёгких, направленной внутрь, и тяги грудной клетки, направленной наружу. ФОЁ представлена двумя компонентами:
1. Резервный объём выдоха (РОвыд) — часть ФОЁ, которая может быть изгнана из лёгких при максимально усиленном выдохе.
2. Остаточный объём лёгких (ООЛ) — объём воздуха, остающийся в лёгких после максимально усиленного выдоха (в норме 25–30% от ФОЁ).
Взаимоотношения лёгочных объёмов.
ОЁЛ = ЖЁЛ + ООЛ
ООЛ = ФОЁ — РОвыд