5. Увеличение минутного объема сердца.

6. Биологически активные вещества вырабатываются под влиянием гипоксии в тканях легких и способствуют развитию легочной артериальной гипертензии (серотонин, норадреналина и др.).

7. Левожелудочковая сердечная недостаточность. Систолическая и диастолическая дисфункции левого желудочка приводит к повышению в нем конечного диастолического давления (более 5 мм рт.ст.), что затрудняет переход крови из левого предсердия в левый желудочек. Антеградный кровоток в этих условиях поддерживается в результате повышения давления в левом предсердии.

Чтобы поддержать кровоток по системе малого круга включается рефлекс Китаева – раздражение барорецепторов в устье легочных вен, вызывает спазм артерий малого круга и повышение давления в них. Таким образом, увеличивается нагрузка на правый желудочек, повышается давление в легочной артерии и восстанавливается каскад давлений от легочной артерии к левому предсердию.

Описанные механизмы легочной артериальной гипертензии способствуют развитию легочного сердца. Длительная перегрузка правого желудочка повышенным давлением приводит к снижению его сократимости, развивается правожелудочковая недостаточность и повышается давление в правом предсердии. Развиваются гипертрофия и недостаточность правых отделов сердца – так называемое легочное сердце.

Лёгочное сердце (лат. cor pulmonale) — увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения АД в малом круге кровообращения, развивающееся вследствие заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформации грудной клетки.

Легочная гипертензия приводит к рестриктивным нарушениям вентиляции легких: отеку легких (альвеолярному, интестициальному), снижению растяжимости легких, инспираторной одышке, снижению ЖЕЛ, ОЕЛ.

Легочная гипертензия способствует усилению шунтирования крови в легочные вены, минуя капилляры, и возникновению артериальной гипоксемии.

Выделяют три формы легочной гипертензии: прекапиллярная, посткапиллярная и смешанная.

Прекапиллярная легочная гипертензия характеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического).

Причины.

1. Спазм стенок артериол (например, при гиперкатехоламинемии, эмболия легочных сосудов (ТЭЛА), остром снижении парциального напряжения О2 во вдыхаемом воздухе);

2. Обтурация сосудов микроциркуляторного русла легких (микротромбы, эмболы, гиперплазированным эндотелием);

3. Сдавление артериол легких (опухолью, увеличенными лимфоузлами).

Посткапиллярная легочная гипертензия развивается при нарушении оттока крови из венул и вен в левое предсердие и скопление ее избытка в легких.

Причины: стеноз отверстия митрального клапана; сдавление легочных вен (опухолями, увеличенными лимфоузлами, спайками); левожелудочковая недостаточность (гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда и др.).

Смешанная легочная гипертензия является результатом прогрессирования и осложнения пре- или посткапиллярной гипертензии. Например, при митральном стенозе (посткапиллярная гипертензия) затрудняется отток крови в левое предсердие и происходит рефлекторный спазм легочных артериол (вариант прекапиллярной гипертензии).

Лёгочная гипотензия характеризуется стойким снижением давления крови в сосудах малого круга. Наиболее частые причины:

• Пороки сердца с шунтированием крови «справа-налево». При этом происходит «сброс» венозной крови в артериальную систему (например, при тетраде Фалло — «синий» порок сердца, сочетающий четыре аномалии: стеноз отверстия легочного ствола; дефект межжелудочковой перегородки; декстрапозиция аорты; гипертрофия правого желудочка – компенсаторная).

• Гиповолемии различного генеза.

• Системная артериальная гипотензия (например, при коллапсах или комах).