
- •1. Систематика микроорганизмов.
- •2.Строение клеток прокариотов и эукариотов
- •3.Основные морфологические формы бактерий
- •Клеточная стенка
- •5.Риккетсии
- •6.Классификация бактерий по типам питания, источникам энергии и электронам.
- •7.Основные принципы культивирования бактерий
- •8.Энергетический метаболизм (распад сложных веществ)
- •10.Экология вирусов
- •11.Основные свойства вирусов
- •12.Репродукция вирусов
- •13.Взаимодействие вирусов с клеткой хозяина
- •14.Вирусы бактерий (бактериофаги)
- •15.Изменчивость у бактерий
- •16.Организация наследственного материала бактерий
- •17.Химиотерапевтические препараты
- •18.Антибиотики
- •19.Лекарственная резистентность
- •1.Экология микроорганизмов.
- •2.Инфекционный процесс
- •3.Патогенность и вирулентность
- •6.Культуральный метод диагностики инфекций
- •7.Влияние факторов окружающей
- •8.Грибы
- •9.Размножение грибов
- •Вегетативное размножение
- •Общая информация
- •Заражение кандидозом
- •Кандидоз слизистой оболочки рта (молочница)
- •Кандидоз кишечника
- •10.Плесневые грибы́
- •11.Дрожжи
- •13.Нормальная микрофлора организма
- •14.Дисбактериоз
- •19.Иммунитет
- •20.Антигены
- •21.Антигены
- •22.Антитела
- •23.Характеристика основных классов иммуноглобулинов.
- •25.Иммунный ответ
- •26.Далее иммунный ответ возможен в виде по одного из трех вариантов:
- •27.Механизмы противоинфекционного иммунитета
- •28.Специфическая профилактика
- •Биосинтетические вакцины
- •29.Существует ряд типов вакцин
- •Мукозальные вакцины
- •30.Серотерапия
- •25.Фитопатогенная флора
- •26.Микрофлора лекарственного сырья
- •27.Опухолевый процесс растений
- •28.Фитопатогенные вирусы
- •29.Нормальная микрофлора растений
- •30.Грибы — возбудители болезней растений
- •31.Источники загрязнения лекарственных средств
12.Репродукция вирусов
Репродукция вириона происходит только внутри восприимчивой клетки как в организме, так и вне организма. Механизм репродукции вирусов сложен и состоит из ряда последовательных этапов.
После адсорбции вирионы проникают внутрь путем эндоцитоза (виропексиса) или в результате слияния вирусной и клеточной мембран. Образующиеся вакуоли, содержащие целые вирионы или их внутренние компоненты, попадают в лизосомы, в которых осуществляется депротеинизация, т. е. «раздевание» вируса, в результате чего вирусные белки разрушаются. Освобожденные от белков нуклеиновые кислоты вирусов проникают по клеточным каналам в ядро клетки или остаются в цитоплазме.
Нуклеиновые кислоты вирусов реализуют генетическую программу по созданию вирусного потомства и определяют наследственные свойства вирусов. С помощью специальных ферментов (полимераз) снимаются копии с родительской нуклеиновой кислоты (происходит репликация), а также синтезируются информационные РНК, которые соединяются с рибосомами и осуществляют синтез дочерних вирусных белков (трансляцию).
После того как в зараженной клетке накопится достаточное количество компонентов вируса, начинается сборка вирионов потомства. Процесс этот происходит обычно вблизи клеточных мембран, которые иногда принимают в нем непосредственное участие. В составе вновь образованных вирионов часто обнаруживаются вещества, характерные для клетки, в которой размножается вирус. В таких случаях заключительный этап формирования вирионов представляет собой обволакивание их слоем клеточной мембраны.
Последним этапом взаимодействия вирусов с клетками является выход или освобождение из клетки дочерних вирусных частиц. Простые вирусы, лишенные суперкапсида, вызывают деструкцию клетки и попадают в межклеточное пространство. Другие вирусы, имеющие липопротеидную оболочку, выходят из клетки путем почкования. При этом клетка длительное время сохраняет жизнеспособность. В отдельных случаях вирусы накапливаются в цитоплазме или ядре зараженных клеток, образуя кристаллоподобные скопления – тельца включений.
Синтез вирусных структурных компонентов. Процессы синтеза компонентов РНК-вирусов происходят после проникновения нуклеопротеидов (вирионов) в клетку, где образуются вирусные полисомы путем комплексирования вирусной РНК с рибосомами. Затем синтезируются ранние белки: репрессоры клеточного метаболизма и РНК-полимеразы, транслируемые с родительской молекулой вирусной РНК. В цитоплазме мелких вирусов или в ядре (вирусы гриппа) образуется двунитчатая вирусная РНК путем комплексирования родительской «плюс»-цепочки с вновь синтезированной и комплементарной ей «минус»-цепочкой. Соединение этих нитей нуклеиновой кислоты обусловливает образование однонитчатой структуры РНК, называемой репликативной формой (РФ), которая устойчива к РНК-азе и необходима для репродукции всех РНК-вирусов. Синтез вирусной РНК осуществляется реплекативным комплексом, в котором участвуют фермент РНК-полимеразы, полисомы, репликативная форма РНК. Существуют два типа РНК-полимераз: РНК-полимераза I катализирует образование репликативной формы на матрице «плюс»-цепочки; РНК-полимераза II участвует в синтезе вирусной однонитчатой РНК на матрице репликативной формы. Синтез нуклеиновой кислоты у мелких вирусов осуществляется в цитоплазме. Синтез компонентов ДНК-вирусов. После проникновения вирионов в клетку в ней подавляется синтез нуклеиновых кислот и клеточных белков. В ядре на матрице ДНК-вируса синтезируется и-РНК, несущая информацию для синтеза белков. Механизм синтеза вирусных белков осуществляется на клеточных рибосомах, и источником их построения является аминокислотный фонд клетки. Активизация аминокислот происходит ферментами, с помощью и-РНК переносятся в рибосомы (полисомы), где они располагаются в синтезированной молекуле белка.
Таким образом, в зараженной клетке синтез нуклеиновой кислоты и белков вириона происходит в составе сложного репликатив-но-транскриптивного комплекса, который, по-видимому, регулируется определенной системой контрольного механизма.
Накопление Репликация
+рнк -рнк +рнк=мрнк(идентичны)белок
днкднкмрнкбелок