Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - заболевание, характеризующееся периодически рецидивирующим синдромом бронхиальной обструкции, который реализуется в виде приступа удушья.

Клиническая картина приступа бронхиальной астмы. У детей первых лет жизни бронхоспазм выражен минимально, нарушение бронхиальной проходимости возникает в результате отека слизистой оболочки бронхов и гиперкринии.

Приступу обычно предшествуют период предвестников, характеризующийся насморком, кашлем, слезотечением, нередко - кратковременной субфебрильной температурой тела. Приступ, протекающий по атопическому механизму, характеризуется острым началом, период предвестников обычно длится не более 1 часа. Во время него над легкими выслушиваются не только сухие, но и разнокалиберные рассеянные влажные хрипы. Приведенные особенности создают существенные трудности в дифференцировании "влажного" приступа бронхиальной астмы от синдрома острой бронхиальной обструкции при ОРВИ.

Чем старше ребенок, тем большую роль в патофизиологии приступа играет бронхоспазматический компонент. При этом укорачивается период предвестников, одышка приобретает отчетливо экспираторный характер, в легких свистящие хрипы преобладают над жужжащими и влажными. Типичная клиническая характеристика приступа значительно облегчает диагностику бронхиальной астмы у детей старше 3 лет.

Астматический статус - тяжелый, потенциально угрожающий жизни приступ удушья с прогрессирующей ДН, и не купирующийся -адреномиметиками, Упорство бронхиальной обструкции при астматическом статусе обусловлено рефрактерностью _2-адренорецепторов бронхиального дерева. Основные причины, приводящие к формированию рефрактерности:

1. острое инфекционное поражение бронхов или обострение хронического очага бронхолегочной инфекции;

2. передозировка ингаляционных ₂-адреномиметиков;

3. нерациональная кортикостероидная терапия у больных с гормонозависимой бронхиальной астмой. В частности, резкая отмена или быстрое уменьшение дозы гормонального препарата. Предрасполагает к развитию рецидивирующих астматических статусов врожденная несостоятельность ₂-адренорецепторов бронхов.

Критерии несостоятельности ₂-адренорецепторов бронхиального дерева:

1. сведения о неэффективности адреналина или о побочных реакциях на него в недавнем прошлом;

2. сведения о бесконтрольном ингалировании селективных адреномиметиков и их неэффективности непосредственно во время данного обострения;

3. наличие кортикостероидной зависимости (длительное применение кортикостероидов в виде ингаляций или внутрь). Косвенным, но существенным признаком рефрактерности ₂-адренорецепторов является ведущая роль неантигенных раздражителей и вирусно-бактериальной инфекции.

У большинства больных бронхиальной астмой, перенесших астматический статус, адренореактивность бронхиального дерева восстанавливается по мере купирования удушья.

По степени тяжести различают три стадии астматического статуса:

1. Относительная компенсация. Многократно рецидивирующие в течение суток приступы экспираторного удушья, между которыми сохраняются физикальные признаки синдрома бронхиальной обструкции. Бронхоспазмолитические препараты дают лишь кратковременный эффект, устраняя удушье, но не ликвидируя данный синдром. Кашель неэффективен. Ребенок принимает вынужденное сидячее положение. Одышка с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры. При физикальном исследовании в легких на фоне неравномерного, местами ослабленного дыхания выслушивается обилие свистящих и жужжащих хрипов. Лабораторно-дыхательный алкалоз.

2. Декомпенсация. Удушье становится постоянным, ответа на бронхоспазмолитики нет. В связи с усугублением обструкции дыхание в легких "мозаичное" или резко ослаблено ("немое" легкое), уменьшается количество хрипов, резко нарастает эмфизема. Появляются признаки экстракардиальной тампонады - уменьшение систолического и пульсового АД, признаки недостаточности кровообращения. У ребенка гипоксичское возбуждение, цианоз. Лабораторно: гиперкапния, смешанный ацидоз, гемоконцентрация.

3. Гипоксическая кома. На фоне нарастающей легочно-сердечной недостаточности развивается гипоксия мозга, нарушается, затем утрачивается сознание, могут возникнуть судороги. В этот период, как правило, выявляется декомпенсированный метаболический ацидоз.

Выбор лечебно-тактических мероприятий. С учетом сведений об этиологии заболевания, и в частности данного приступа, проводят мероприятия по возможному ограничению контакта больного с "виновными" аллергенами. (Проветривают комнату, из постели больного удаляют перьевые и пуховые принадлежности, ограничивают поступление пыльцевых аллергенов, увлажнив воздух помещения). Если приступ справоцирован приемом непереносимого пищевого продукта, то больному ставят очистительную клизму, внутрь дают обволакивающие и адсорбирующие средства (альмагель, холестирамин, активированный уголь или белосорб).

Лекарственные препараты, обеспечивающие расслабление гладких мышц бронхов могут быть объединены в 3 основные группы:

• -адреномиметики, воздействующие через рецепторный аппарат бронхов,

• метилксантины, непосредственно расслабляющие гладкую мускулатуру бронхов, влияя через систему циклических нуклеотидов

• кортикостероиды.

Выбор того или иного препарата зависит от тяжести приступа и от наличия или отсутствия у ребенка признаков блокады -адренорецепторов.

При остром типичном приступе, характерном для атонической бронхиальной астмы, наиболее эффективны ₂-адреномиметики.

Нетяжёлые приступы нередко удается купировать у детей старше 3 лет введением 2-х ингаляторных доз патентованного селективного ₂-адреномиметика (алупент, астмопент, салбутамол и др.), а у детей раннего возраста -принудительной ингаляцией тех же препаратов через маску с помощью аэрозольного ингалятора АИ-1 или ПАИ-10. При невозможности применить ингалятор внутримышечно вводят 0,05% р-р алупента, в дозе 0,03 мг/кг. При введении алупента или др. селективных ₂-адреномиметиков в течение минимум 4 ч. нет необходимости в использовании каких-либо бронхоспазмолитичсских средств, продлевающих лечебный эффект.

При затянувшемся приступе и астматическом статусе применяют эуфиллин. 2,4% р-р разводят в 20-100 мл 0,9% р-ра хлорида натрия и вводят медленно струйно или капельно внутривенно. Разовая доза для детей до 4 лет - 6 мг/кг массы (0,25 мл 2,4% р-ра). Приведенные дозы являются ориентировочными. Индивидуальные дозы подбирают под контролем эффекта препарата. Наиболее ранние из нежелательных эффектов эуфиллина - тахикардия и рвота.

Для получения клинического эффекта при астматическом статусе необходимо создание и поддержание в крови больного стабильной, более высокой, чем при приступе бронхиальной астмы, концентрации препарата. Это требование достигается проведением быстрой эуфиллинизации с переходом на поддерживающую инфузию, темп которой соответствует скорости выведения эуфиллина. Особенности возрастной фармакокинетики эуфиллина позволяют рекомендовать приведенные в таблице 1 режимы поддерживающей эуфиллинотерапии при астматическом статусе. Если перед началом эуфиллинизации препарат применяли внутрь, то стартовую дозу уменьшают на 20% и с учетом реакции больного на ее введение, модифицируют темп поддерживающей инфузии.

Таблица 1