Острая сосудистая недостаточность (осн)

Характеризуется выраженным несоответствием между объёмом циркулирующей крови и ёмкостью сосудистого русла. Это несоответствие формируется либо как результат падения сосудистого тонуса даже при сохранённом ОЦК (обморок, коллапс), либо как результат резкого снижения ОЦК, некомпенсированного ростом сосудистого тонуса (шок). Обморок - лёгкая форма ОСН, характеризующаяся внезапной кратковременной потерей сознания, обусловленная преходящим острым малокровием мозга. В патогенезе ведущим звеном является острое рефлекторное падение сосудистого тонуса как результат дистонии симпатической нервной системы и преобладанием парасимпатической н.с., что приводит к резкому падению тонуса мелких сосудов (главным образом сосудов брюшной полости) и переполнение их кровью при одновременной ишемии ЦНС.

Виды обморока:

• вазомоторный (у лиц с повышенной лабильностью ЦНС, болевом синдроме)

• вагусный или вазо-вагальный (с замедлением ритма сердца)

• сердечный (при экстрасистолии, при длительных компенсаторных паузах, при групповых экстрасистолах, приступах пароксизмальной тахикардии или кратковременной фибрилляции, синдроме Морганьи-Адамса-Стокса)

• в связи с нарушением гемостаза.

Клиника: внезапная резкая слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, тошнота, потеря сознания на несколько секунд, бледность, холодный пот, падение АД, тахикардия, дыхание редкое, поверхностное, зрачки сужены, рефлексы угнетены, больной как правило падает, спустя несколько минут (до 10-15мин.)сознание восстанавливается.

Неотложная помощь: уложить в горизонтальное положение с приподнятыми ногами, дать понюхать 10% р-р аммиака, при затяжном обмороке ввести парентерально вазотонические средства, дыхательные аналептики. Госпитализация только при затяжных обмороках и подозрениях на кровотечение, патологию ЦНС.

Шок - крайне тяжёлое состояние, характеризующееся расстройствами центрального и периферического кровообращения с резким уменьшением кровоснабжения органов и тканей и выраженными метаболическими сдвигами, приводящими к гибели клеток. В основе шока лежит нарушение газообмена между кровью и тканями с последующей гипоксией и расстройством обмена в клетках.

Заболевания, приводящие к шоку можно разделить на 4 основные группы:

• остро развившийся дефицит ОЦК (кровотечение, эксикоз, плазмопотеря при термическом поражении)

• нарушение периферической гемодинамики (сепсис, анафилаксия, интоксикация)

• острая сердечная недостаточность (аритмии, миокардиты, инфаркт миокарда)

• наличие внутригрудного препятствия кровотоку (эмболия легочной артерии и её ветвей, жировая и воздушная эмболии).

В связи с этим выделяют:

1. Гиповолемический (геморрагический, травматический, ожоговый, дегидратический) шок;

2. Анафилактический;

3. Токсико-инфекционный;

4. Кардиогенный

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК (геморрагический, ожоговый, травматический)

Основным пусковым звеном в патогенезе этих форм шока является дефицит ОЦК, что приводит к централизации кровообращения, уменьшению тканевого кровотока, гипоксии и метаболическому ацидозу. При этом калий уходит из клетки, вытесняясь ионами водорода. Гиповолемия стимулирует секрецию вазопрессина и альдостерона, уменьшается диурез, почки задерживают натрий и воду (механизм компенсации гиповолемии). При централизации кровообращения кровоток в капиллярах замедляется, приобретает хаотический характер, растёт вязкость крови, начинается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, изменяется форма эритроцитов. Шок носит компенсированный, обратимый характер, однако спустя 4-6 часов накопление недоокисленных продуктов, активация калликреин-кининовой системы, накопление эндорфинов вызывают парез прекапиллярных сфинктеров при закрытых венулах (патологическая сосудистая вазомоция). Приток становится больше, чем отток, растёт гидростатическое давление, жидкость переходит в интерстициальное пространство. Это приводит к дальнейшему уменьшению ОЦК, развитию ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности. Шок приобретает декомпенсированный, необратимый характер.

Клиника:

Для компенсированного, обратимого шока характерны признаки централизации кровообращения: кожа бледная, холодная, влажная, тахикардия, олигоурия, АД может существенно не меняться (снижение АД зачастую является поздним симптомом, особенно при ожоговом шоке), сознание сохранено, у 5-10% больных бывает психомоторное возбуждение.

В декомпенсированной фазе шока больной заторможен, кожные покровы мраморные или цианотичные, симптом «белого пятна», анурия, АД снижено до 85-70 мм рт. ст., чсс возрастает до 140-180 в 1 мин., ЦВД снижено до 0 и ниже.

При геморрагическом шоке в зависимости от объёма кровопотери выделяют 3 степени:

I степень - компенсированный шок при потере 15-25% ОЦК (тахикардия, умеренная гипотония, бледность, похолодание конечностей, эйфория)

II степень - субкомпенсированный шок при потере 25%-35% ОЦК (тахикардия, гипотония, бледность, холодные влажные кожные покровы, олигоурия, беспокойство)

III степень - декомпенсированный (необратимый) геморрагический шок при потере 50% и более ОЦК, длительность до 12 часов (тахикардия, гипотония, затемнение сознания, холодные и влажные кожные покровы с мраморным рисунком, олигоанурия).

У новорожденного ОЦК равен 350-400 мл. Потеря 50 мл крови соответствует потере 1000 мл взрослого.

ИТАР при гиповолемическом шоке

1. Срочная остановка кровотечения (давящая повязка, тугая тампонада, жгут, наложение зажима или лигатуры, возвышенное положене нижних конечностей)

2. Обеспечение проходимости дыхательных путей (санация, предупреждение западения нижней челюсти путём запрокидывания головы), оксигемотерапия, ИВЛ по показаниям.

3. Трансфузионная терапия - основа лечения шока, направленная на ликвидацию гиповолемии. Желательна катетеризация центрального сосуда или нескольких, в зависимости от тяжести кровопотери и шока. Показания для трансфузии - дефицит ОЦК более 20%. Трансфузию начинают с растворов кристаллоидов или коллоидов немедленно, затем подключают эритроцитарную массу. Среди коллоидов - оптимально переливание свежезамороженной плазмы, раствора альбумина, декстранов. Переливание эритроцитарной массы или крови обязательно при снижении Нt менее 0,3 и уменьшении Нb менее 90 г/л. При переливании эритроцитарной массы для ускорения темпа введения её разводят изотоническим раствором хлорида натрия (но не глюкозой). Кровопотеря до 25% ОЦК возмещается только кровозаменителями (у новорожденных наполовину с эритроцитарной массой). При кровопотере 30-35% - кровезаменителями и эритроцитарной массой в соотношении 1:1, а общий объём должен превышать объём кровепотери на 15-20%. При кровопотере до 50% ОЦК на один объём кровезаменителя вводится 2 объёма эритроцитарной массы, а общий объём возмещения должен в 2 раза превышать объём кровепотери. Объём кровопотери можно рассчитать по формуле (спустя 2 часа и более после травмы):

DV кр/мл = K х Htn - Htb

Htn

где DV кр/мл - дефицит объёма крови в мл

K - объём циркулирующей крови по возрастной норме (см. номограмму Абердина или по формуле: ОЦК (мл) = 75 мл х М кг)

Htn - гематокрит в норме

Htb - гематокрит больного.

4.Борьба с болевым синдромом проводится путём в/мыш. Или в/венного введения ненаркотических и наркотических аналгетиков. Первоначальная доза аналгетика у больных в декомпенсированной фазе шока уменьшается на 50%. Ингаляция масочно смеси N₂О + О₂ = 3:1. Существенным компонентом обезболивания является адекватная иммобилизация повреждённых частей тела транспортными шинами. При этом эффективно применение местной регионарной анестезии (блокада).

5.При критических падениях гемодинамики на фоне трансфузионной терапии вводят медикаменты:

• кортикостероиды (гидрокортизон 1000-1500 мг, преднизолон 200-300 мг, дексаметазон 20-40 мг)

• дофамин (допмин) в дозах более 2-5 мкг/кг в мин.

6.Фармакологическая коррекция нарушений микроциркуляции и профилактика ДВС-синдрома:

• снятие перефирического спазма (периферические вазодилятаторы, дроперидол, ганглиоблокаторы, переливание глюкозо-новокаиновой смеси, допмин в дозе до 2 мкг/кг/мин.)

• применение в трансфузионной терапии гемодилютантов (реополиглюкина, неорондекса, альбумина)

• ингибиторы протеолиза (контрикал 1000 ед/кг в сутки, гордокс 10 тыс. ед/кг в сутки, Е-амнокапроновая кислота, аминокислотная смесь)

• ингибиторы перекисного окисления липидов (витамин Е)

• уменьшение гиперкоагуляции на фоне остановленного кровотечения (гепарин 100-200 ед/кг в сутки, аспизол) под контролем свёртывания крови по Ли-Уайту.

• коррекция декомпенсированного метаболического ацидоза, ориентируясь по ВЕ или реакции мочи.

7.Профилактика ОПН (поднятие АД систолического выше 70 мм рт. ст., введение маннитола 1г/кг.

ТОКСИКО-ИНФЕКЦИОННЫЙ ШОК (бактериальный, септический)

По частоте занимает 3-е место после травматического и кардиогенного шока, а по летальности 1-у место (от 40%до 80%). Вызывается в 75% случаев граммотрицательной флорой. Эта флора выделяет эндотоксин, который воздействует на макроорганизм, а шок называется эндотоксическим.

Клинически септический шок имеет фазовое течение. Различают ранний «горячий» период и поздний «холодный» период. «Горячий» период короткий, до получаса, начинается бурной гипертермической реакцией с ознобом, гиперемией кожи, мышечными болями, возбуждением, бредом, судорогами, тахипноэ, тахикардией, рвотой, диареей. «Холодный» период септического шока характеризуется бледно-цианотичной кожей с кровоизлияниями, снижением АД, ЦВД, больной сонлив, быстро впадает в кому, возникают нарушения возбудимости и проводимости миокарда, затруднения дыхания, аускультативно над лёгкими влажные хрипы. На рентгенограмме признаки шокового лёгкого (респираторный дистресс-синдром). Заболевание развивается стремительно и за 2-3 суток наступает летальный исход. На коже в области живота, конечностей появляется геморрагическая сыпь, из мест инъекций сочится кровь - ДВС-синдром. Может развиться острая почечная недостаточность, печёночная (синдром Рея), панкреатит и панкреонекроз, парез кишечника и геморрагический гастроэнтерит.

Общие принципы интенсивной терапии при септическом шоке:

1. Коррекция гемодинамики

а) при гиповолемии и дефиците венозного возврата (ЦВД около 0):

• срочная катетеризация центральных вен

• инфузии реополиглюкина и др. коллоидов, кристаллоидов до уровня ЦВД равного 5-6 мм водн. ст.

• кортикостероиды в больших дозах

• улучшение микроциркуляции

• профилактика ДВС-синдрома

• допмин (дофамин) до12 мкг/кг/мин.

б) при токсической миокардионедостаточности на фоне трансфузии:

• допмин - 5-10 мкг/кг в мин.

• ККБ, панангин, сердечные гликозиды, рибоксин

2. Нормализация дыхания. Для профилактики ранних ателектазов и интерстициального отёка показано применение ИВЛ, что увеличивает дыхательную поверхность, облегчает альвеоло-капиллярную диффузию и бронхиальную проходимость, на фоне возмещённого ОЦК. На фоне гиповолемии ИВЛ ухудшает венозный приток к сердцу и уменьшает сердечный выброс.

3. Борьба с гемолизом и коагулопатией.

• диагностика ДВС

• кортикостероиды, контрикал, гепарин, свежезамороженная плазма

• стимуляция диуреза маннитолом

4.Антибактериальная и специфическая терапия:

• антибиотики широкого спектра действия в различных комбинациях (цефалоспорины, аминогликозиды, полусинтетические пенициллины с метранидазолом)

• использование гамма-глобулина и специфической антитоксической сыворотки.

5.Борьба с эндотоксикозом, который развивается в начальный период лечения антибиотиками и может сопровождаться ухудшением состояния пациента из-за массивного лизиса микробных тел и дополнительного поступления в организм эндотоксина.

• создание объёмной перфузии и форсированного диуреза

• экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез)

• санация очага инфекции

6.Ликвидация очага инфекции предполагает оперативное вмешательство, которое возможно только на фоне компенсации гемодинамики.