Острая недостаточность кровообращения (онк).

Это патологическое состояние организма, при котором сердечно-сосудистая система не обеспечивает тканевую перфузию, адекватную метаболизму. ОНК формируется в результате нарушения взаимодействия 3-х неодинаковых механизмов, которые у здоровых людей находятся в функциональной гармонии: насосная функция сердца, объем циркулирующей крови (ОЦК), емкость сосудистого ложа.

В зависимости от вариантов нарушения равновесия между этими функциями ОНК подразделяется на 2 формы:

1. Сердечная недостаточность, когда вследствие сердечной слабости, сердце как насос не может перекачать поступающий к нему объем крови;

2. Сосудистая недостаточность, как результат резкого увеличения емкости сосудистой системы при неизмененном ОЦК (коллапс) или падения ОЦК ниже емкости сосудистой системы (гиповолемия).

Общие симптомы: в начале - ухудшение общего состояния, в сознании, слабость, тахикардия; на финальном этапе – одышка, изменение цвета кожных покровов, снижение АД, диуреза, глухость сердечных тонов.

Острая сердечная недостаточность (осн).

Характеризуется снижением сердечного выброса (МОК) при нормальном или повышенном венозном возврате крови к сердцу (рост ЦВД). В основе лежит развитие сердечной слабости в результате нервно-дистрофических изменений в миокарде, гипоксии, нарушения выработки энергии (АТФ). Это ведет к застою в венозном звене кровообращения, задержке в организме натрия и воды. Патофизиологическое состояние кровообращения характеризуется снижением МОК и ростом ЦВД за счет избытка венозного возврата крови к сердцу (преднагрузка) на фоне компенсаторного роста ОПС и сгущения крови (постнагрузка). Клинические проявления варьируют в зависимости от преобладания право- или левожелудочковой недостаточности.

Клиника правожелудочковой недостаточности: периферические отеки, увеличение и болезненность печени, рост ЦВД (больше 15 см водн. ст.), бледность, акроцианоз, тахипноэ, тахикардия, расширение границ сердца.

При левожелудочковой недостаточности наблюдается клиника отека легких: одышка, кашель с выделением пенистой розовой мокроты, цианоз; рентгенологически – увеличение размеров сердца, гомогенное затемнение в нижних корневых зонах (артериальный застой) и нижних отделах легких (венозный застой); на ЭКГ – снижение вольтажа зубцов в стандартных и грудных отведениях, смещение интервала ST ниже изолинии и изменение зубца Т.

Условия формирования отека легких:

1. Рост гидростатического давления в сосудах легких более 30 мм рт. ст. (в норме 10 мм. рт. ст.) в результате перегрузки малого круга кровообращения из-за слабости левого желудочка и гипертрансфузии.

2. Разрежение в альвеоле больше 20 мм. (норма - 10 мм. водн. ст.) при обструкции верхних дыхательных путей или режиме ИВЛ c отрицательным компонентом.

3. Падение онкотического давления ниже 20 мм рт. ст. (в норме 30 мм рт. ст.) при гипопротеинемии, гипоксемии, гипергидратации.

4.Увеличение проницаемости мембраны при гипоксемии, гистаминемии, ожогах (респираторный дистресс-синдром).

В большинстве случаев условия для возникновения отека бывают комплексными. В педиатрической ИТАР, как правило, нет необходимости подразделять лево- и правожелудочковые формы ОСН.

Причины ОСН:

1.Гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз (инфаркт миокарда, пороки сердца).

2.Токсическое поражение миокарда:

а)при тяжелой инфекции (грипп, ревматизм, кишечные инфекции, нагноительные процессы, ожоговая болезнь в стадии ожоговой токсемии);

б)экзогенные интоксикации – отравление (дигиталис, ФОС, антидепрессанты, метгемоглобинобразующие в-ва).

3.Тяжелая форма нарушения водно-электролитного равновесия (дефицит К+, Na+, Ca+, Mg+), при эксикозах, кишечной непроходимости.

4.Нерациональные терапевтические мероприятия (гипертрансфузии, переливание холодных сред и т.д.).

ИТАР при ОСН.

Базируется на стратегии приведения в соответствие сердечный выброс и величины пред- и постнагрузки на сердце. Это достигается путем улучшения сократительной способности сердца с одной стороны, и уменьшением нагрузки на сердце с другой, и реализуется с помощью тактики трех катетеров: для оксигенации, интравенозного введения медикаментов и растворов, для контроля за диурезом.

1.Улучшение сократимости миокарда за счет коррекции метаболических нарушений:

a) устранение гипоксемии путем применения оксигенотерапии; при отеке легкого ингалируется пеногаситель (пары спирта, антифомсилан) и ИВЛ с ПДКВ;

б) сердечные гликозиды:

• строфантин 0,05% - 0,01-0,03 мг/кг/сут. в/в на изотоническом растворе хлорида натрия медленно 4 раза в сутки (доза насыщения). Доза поддержки - 1/5 дозы насыщения;

• дигоксин 0,025% - 0,02-0,07 мг/кг (доза насыщения) в 3 инъекции за сутки в/м. Доза поддержания 1/5-1/6 дозы насыщения в 2 приема за сутки.

Возможна интоксикация в связи с передозировкой: ухудшение состояния и признаков ОСМ, загрудинные боли, аритмия, на ЭКГ – удлинение интервала PQ. При этом отменяют препарат, вводят атропин, унитиол (5% р-р 1 мл /кг внутривенно), хлорид калия.

в)коррекция дефицита К+ путем его введения в/в в растворах глюкозы с инсулином.

г)кортикостероиды нормализуют проницаемость мембран, ОПС, сократимость миокарда:

• преднизолон 2 мг/кг,

• гидрокортизон 5-10 мг/кг

д)коррекция ацидоза 4% р-ром соды.

е)Допамин 2,5-5,0 мкг./кг/мин;

ж)антигипоксанты (цитохром С, цитомак);

з)применение ингибиторов протеаз;

и)ингибиторы перекисного окисления витамина Е;

к)препараты адренергического действия – алупент (новодрин) 0,5% - 0,01-0,15 мкг/кг/мин.

2. Уменьшение притока крови к сердцу – борьба с преднагрузкой:

a) полусидячее положение, жгуты сдавливающие только вены на конечностях для депонирования крови;

б) увеличение емкости сосудистого ложа путем введения дроперидола 0,1-0,3 мл/кг, ганлиоблокаторов (пентамин 5%) 0,5-1,5 мг/кг и др.;

в) ускорение выведения жидкости из организма путем введения мочегонных (лазикс 1-3 мг/кг).

3.Борьба с постнагрузкой:

a)применение вазодилятаторов для снижения ОПС (дроперидол, ганглиоблокаторы, кортикостероиды);

б) коррекция реологических свойств крови: трансфузии в объеме ЖТПП гемодилютантов (реополиглюкин, альбумин, гемодез), применение антиагрегантов и антикоагулянтов.

ИТАР проводится под контролем ЧСС, АД, ЦВД, диуреза (почасового), массы тела, МОК, ОПС.