36.Волны жизни, дрейф генов и их последствия для популяции, появления новых видов.

Дрейф генов – фактор эволюции Случайные колебания частот генов в популяциях ограниченного размера. Случайные отклонения результатов расщеплений при моногибридном, дигибридном и других типах скрещиваний от ожи­даемых величин — явление обычное. Даже в опыте Г. Менделя во втором поколении соотношение желтых семян к зеленым составило 6022:2001, т. е. не было точно равно 3:1. Если бы в подобном опыте было изучено не 8000 семян, а только 80, то вероятность получить соотношение 3:1 была бы существенно ниже. В малых популяциях действие случайных процессов приводит к заметным последствиям, в частности к изменениям частот аллелей. Случайное ненаправлен­ное изменение частот аллелей в популяции получило название дрейфа генов. Явление генетического дрейфа впервые обнаружили известные ученые-генетики Н. П. Дубинин и Д. Д. Ромашов, а также зару­бежные ученые С. Райт и Р. Фишер. С. Райт экспериментально доказал, что в маленьких популяциях частота мутантного аллеля меняется быстро и случайным образом. Его опыт был прост: в про­бирки с кормом он посадил по две самки и два самца мух дрозо­фил, гетерозиготных по гену А (их генотип можно записать Аа). В этих искусственно созданных популяциях концентрация нор­мального (А) и мутантного (а) аллелей составила 50%. Спустя несколько поколений оказалось, что в некоторых популяциях все особи стали гомозиготными по мутантному аллелю (а), в других популяциях он был вовсе утрачен, и, наконец, часть популяций содержала как нормальный, так и мутантный аллель. Важно под­черкнуть, что, несмотря на снижение жизнеспособности мутантных особей и, следовательно, вопреки естественному отбору в не­которых популяциях, мутантный аллель полностью вытеснил нор­мальный. Это и есть результат случайного процесса — дрейфа генов. Популяционные волны. В природных условиях периодические колебания численности различных организмов очень распростране­ны. На рисунке 57 в качестве примера показаны изменения численности популяции хищника и жертвы. Видно, что в разные годы происходит резкое возрастание и падение численности животных, причем изменения численности жертвы как бы опережают численность хищника. С.С. Четвериков одним из первых обратил внимание на периодические колебания численности популяции. Колебания численности особей, составляющих популяцию, получили название популяционных волн. Популяционные волны одна из частых причин дрейфа генов. Особенно сильно колебания численности выражены у насекомых, размер весенней популяции у которых обычно сокращается в тысячи раз по сравнению с осенними популяциями. Случайное выживание мутантных особей в период зимовки может увеличить концентрацию данной мутации в тысячи раз. Во-первых, может возрастать генетическая однородность популяции, т.е. возрастает ее гомозиготность. Кроме того, популяции, имеющие в начале сходный генетический состав и обитающие в сходных условиях, могут в результате дрейфа различных генов утратить первоначальное сходство. Во-вторых, вследствие дрейфа генов, вопреки естественному отбору, в популяции может удерживаться аллель, снижающий жизнеспособность особей. И наконец, в-третьих, благодаря популяционным волнам может происходить быстрое и резкое возрастание концентраций редких аллелей. Таким образом, можно сказать, что дрейф генов в популяции возникает в результате различных случайных процессов и вносит вклад в эволюционные преобразования генотипической структуры популяций.

37.Генетический материал в онтогенезе. Детерминация (предопределение) клеток (ядер) дифференцировка органов и тканей. Дифференциальная (различная) активность генов. Особенности протекания ранних этапов онтогенеза человека. Критические периоды морфогенеза. Морфозы и фенокопии.

Долгое время процессы формирования организма из отдельных клеток были загадочны и таинственны. Однако развитие генетики индивидуального развития позволило выявить главные механизмы этого явления: дифференциальную транскрипцию, дифференциальную трансляцию и дифференциальное созревание. При этом начало всего процесса определяется продуктами (различными иРНК, белками, ферментами и т.д.), которые синтезируются в яйцеклетке в отведённое время и накапливаются в ней в виде градиента (разных концентраций на единицу объёма цитоплазмы).

Дифференциальная транскрипция генов в период онтогенеза хорошо заметна на цитогенетических препаратах хромосом в виде «ламповых щёток», пуфов и т.п. Регулирующим фактором на начальных этапах развития могут служить, прежде всего, продукты метаболических путей.

Дифференциальная трансляция обеспечивает порядок синтеза определённых белков, которые способны синтезировать метаболиты, выполняющие регуляторные функции.

Дифференциальное созревание касается как молекул иРНК (альтернативный сплайсинг), так и молекул белков, которое включает, как белковый (полипептидный) сплайсинг, отщепление неактивного фрагмента, так и их химическую модификацию – фосфорилирование, ацетилирование и др.

В совокупности все эти процессы и определяют механизмы развития будущего организма из единственной клетки (зиготы).

Начало формы

Важным моментом в процессе онтогенеза является то, что каждый этап (событие) ограничено временными рамками, т.е. определённые гены функционируют ограниченное время. Поэтому любые нарушения процессов в клетке (развивающемся организме), вызванные в этот момент воздействием химического вещества, радиации и т.п., приводят к необратимым последствиям для развития организма. Такие периоды обозначают, как критические моменты.

В результате после рождения (вылупления и т.п.) у особи могут наблюдаться значительные фенотипические отклонения (нарушения метаболизма, отсутствие или деформация органа и т.п.), которые иногда полностью оказываются несовместимыми с дальнейшей жизнью.

У человека такие нарушения могут быть вызваны, как приёмом лекарственных средств, использованием в быту химических веществ (напр., красителей), так и вызваны вирусными заболеваниями матери в период беременности.

В этой связи говорят о модификациях, вызванных действием внешних условий на развитие организма. При этом явление полного доминирования может замениться на неполное (так, у одного из видов примулы при температуре окружающей среды в 15-20 о С образуются розовые цветки, а при более высокой – 30-35 о С – белые).

Ряд модификаций носит адаптивный характер, что обеспечивает лучшие возможности для выживания организма. При этом различают морфозы, т.е. модификационные изменения фенотипа определённого характера вне зависимости от вида воздействующего фактора. Так, напр., гигантские растения можно вырастить как путём их небольшой обработки радиоактивным излучением, так и простым добавлением азотных и иных удобрений в почву.

Фенокопии, которые также появляются под воздействием внешних условий и представляют собой разновидность морфозов, фенотипически похожи на изменения, вызываемые мутациями отдельных генов.

Причины всех модификаций лежат в нарушении трёх выше обозначенных процессов. При этом организм пытается противостоять таким нарушениям, прежде всего, путём синтеза так называемых «белков теплового шока», количество которых может достигать 10% общего белка клетки. Основная функция таких белков – восстановить «правильную» структуру работающих и вновь синтезируемых белков и ферментов.

При изложении процессов эмбрионального развития неод­кратно приходилось прибегать к понятиям "детерминация", "дифференцировка", "интеграция". Перед тем, как определить эти понятия, необходимо подчеркнуть, что чисто методологи­чески их отделить друг от друга можно, но в процессе разви­тия они являются настолько взаимосвязанными и взаимопрони­кающими, что разделить их не представляется возможным. Термин "дифференцировка" применяется для обозначения ус­ложнения структуры и появления признаков, отсутствовавших ранее. Структура дифференцируется с целью выполнения опреде­ленной функции. Кроме того, этот же термин обозначает появ­ление качественной разнородности в первоначально однородном материале, разделение функций, например, между отдельными частями организма, их специализацией. Классически, дифферен­цировка определяется как такое структурное,биохимическое или иное изменение развивающегося организма, при котором относи­тельно однородное превращается во все более различное. Дифференцировка происходит не одномоментно, а в течение определенного периода времени и явялется следствием происхо­дящей детерминации. Под детерминацией понимают процессы, ко­торые идут на уровне генома и приводят к репрессии одних ге­нов и экспресси других. В результате этого потенциальные возможности клеток к выполнению любой функции ограничивают­ся. Уменьшение клеточных потенций (коммитирование), предоп­ределение их будущей функции, закрепление того или иного пу­ти развития и представляют собой процессы детерминации. При­чиной детерминации считают индукционные влияния сос стороны микроокружения. Индукция - это влияние одних структур на прилегающие к ним другие. Индукторами могут быть самые обычные факторы, такие как питательные вещества или кислород, уровень рН, оп­ределенная концентрация солей, так и на более поздних ста­диях развития - гормоны, медиаторы и множество еще не уста­новленных химических веществ. Однако, огромный экспериментальный материал показал, что к индукции нельзя подходить односторонне. Клеточный мате­риал, на который воздействует индуктор, не индифферентен; имеет место не односторонняя индукция, а взаимодействие час­тей развивающегося зародыша. Здесь мы подходим к важному по­нятию способности эмбрионального материала воспринимать ин­дукционный стимул. Способность реагировать на различного ро­да индукционные влияния получила название компетенции эм­брионального материала. Таким образом, индукция - это вдия­ние микроокружения, которе приводит к экспрессии генов, ком­петинтных реагировать на данные факторы. Понятие индукции самым непосредственным образом связано с понятиями эмбриональной регуляции и адаптации.... Самые важные понятия в эмбриологии - понятия дифференци­ровки и детерминации, отражающие основные понятия прием­ственности, последовательности процессов развития организма. По мере детерминации и дифференцировки клеток происходит прогрессивное сужение их потенций, так что, наконец, форми­руются органы и ткани. Возможны ли в процессе эмбриогенеза явления передифференцировки? На каком этапе развития детерминация становится окончательной? Для ответа на эти вопросы экспериментальная эмбриология имеет огромный фактический материал, полученный при пересад­ке частей одного зародыша в разные участки другого. Рассмот­рим результаты некоторых из них. Если на стадииранней гаструлы материал дорсальной губы донора пересадить на участок будущей кожной эктодермы реци­пиента, то пересаженный клеточный комплекс развивался не по месту происхождения, а согласно новому окружению: т.е. мате­риал дорсальной губы донора превращался в обычную кожную эк­тодерму. Если же на стадии поздней гаструлы пересадить учас­ток медулярной пластинкив любое другое место зародыша, то на месте трансплантации образуется часть нервной системы, то есть здесь пересаженный участок ведет себя по месту проис­хождения, а не нового положнения. Анализируя результаты эксперимента можно сделать вывод, что любую клетку или даже участок зародыша можно назвать де­терминированным и предположить ход его дальнейшей дифферен­цировки только в том случае, если известны конкретные усло­вия развития. Таким образом, мы подходим к понятию "интегра­ция". Поведение клеток не есть только их собственная функция. Источником детерминации являются не единичные клетки, их яд­ра или цитоплазма. Ни одно явление дифференцировки не может быть исследовано исходя из единичных клеток. Поведение каж­дой клетки обусловлено специфическими интеграционными связя­ми между клетками, которые возникают в ходе развития орга­низма в определенных условиях существования, при непрерывно меняющихся условиях целостности. Как только в результате дробления возникают два первых бластомера, каждый из них становится неразрывной частью новой биологической системы, и его поведение определяется этой системой. Каждая стадия раз­вития организма есть новое состояние целостности, интеграции. В результате экспериментов судьба каждой клетки или участка зародыша иная,чем при нормальном развитии. На ранних стадиях развития клетки слабо детерминированы, мало дифференцированы и организм в целом имеет незначительную интеграцию своих частей. Поэтому при трансплантации участки зародыша легко адаптируются к новым условиям и продолжают развиваться согласно новому окружению. То же можно сказать о закладках некоторых органов - закладку органа также можно передетерми­нировать в эксперименте. В ходе дальнейшего развития форми­руются биологические системы клеток, наряду с изменениями самих клеток, происходит дифференцировка их комплексов. Поэ­тому в эксперименте трансплантируется не группа отдельных клеток, а сложившаяся биологическая система с установившими­ся внутренними связями, саморегуляцией, относительной авто­номностью. Чем выше дифференцировка такой системы, тем меньше вероятность передетерминации.

Морфогене́з (англ. Morphogenesis, от греч. morphê форма и genesis происхождение, или буквально «формообразование») — возникновение и развитие органов, систем и частей тела организмов как в индивидуальном (онтогенез), так и в историческом, или эволюционном, развитии (филогенез). Изучение особенностей морфогенеза на разных этапах онтогенеза в целях управления развитием организмов составляет основную задачу биологии развития, а также генетики, молекулярной биологии, биохимии, эволюционной физиологии, и связано с изучением закономерностей наследственности.

Процесс морфогенеза контролирует организованное пространственное распределение клеток во время эмбрионального развития организма. Морфогенез может проходить также и в зрелом организме, в клеточных культурах или опухолях. Морфогенез также описывает развитие неклеточных форм жизни, у которых нет эмбриональной стадии в их жизненном цикле. Морфогенез описывает эволюцию структур тела в пределах таксономической группы.

МОРФОЗЫ (от греч. morphe — вид, форма), ненаследственные изменения, возникающие в соматических клетках организма под воздействием химических веществ (хемоморфозы), ионизирующей радиации (радиоморфозы) или др. факторов, действию которых особи данного вида в нормальных условиях подвергаются очень редко. Появляются М. в результате нарушения действия генов, контролирующих в процессе индивидуального развития организма последовательность и продолжительность морфо-физиологич. процессов. М. наблюдаются обычно только в первом поколении, выросшем из семян, обработанных каким-либо из указанных факторов. Установлено, что М. могут служить сигнальными, маркерными признаками, указывающими на наличие у растений этого варианта обработки большого количества М. Частота и спектр М. зависят от вида и сорта растений, дозы воздействующего фактора, продолжительности его действия (экспозиции). У плодовых культур и винограда наблюдается след. спектр М. на сеянцах и саженцах, выросших из облученных или обработанных химическими веществами семян, почек, черенков: бифуркация, срастание, деформация и асимметрия листьев, нарушение зубчатости листовой пластинки, ее поперечное рассечение, изменения жилкования и двухвершинность листа; бифуркация побегов, изогнутость верхушек стеблей и побегов, замирание роста и гибель верхушечной почки побега, нарушение ветвления стебля, супротивное расположение листьев на нем, укорочение междоузлий, махровые цветки, укорочение тычиночных нитей, изменение цвета пыльников, стерильность пыльцы, срастание цветков, срастание плодоножек, двойные плоды, наросты у плодов, плоды с химерной окраской, альбиносные побеги.

Фенокопии — изменения фенотипа под влиянием неблагоприятных факторов среды, по проявлению похожие на мутации. В медицине фенокопии — ненаследственные болезни, сходные с наследственными. Распространенная причина фенокопий у млекопитающих — действие на беременных тератогенов различной природы, нарушающих эмбриональное развитие плода (генотип его при этом не затрагивается). При фенокопиях изменённый под действием внешних факторов признак копирует признаки другого генотипа (например, у человека приём алкоголя во время беременности приводит к комплексу нарушений, которые до некоторой степени могут копировать симптомы болезни Дауна).