
- •1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины.
- •3.Определение понятия "болезнь". Стадии развития болезни, ее исходы.
- •5. Факторы, определяющие специфичность патологического процесса и избирательность локализации основных структурно-функциональных нарушений.
- •6. Закономерности угасания и восстановления жизненных функций. Терминальные состояния: преагония, агония, клиническая смерть, их характеристика. Постреанимационная болезнь.
- •8.Учение о патогенезе. Взаимоотношение между этиологией и патогенезом.Ведущее звено патогенеза. Понятие о двойственной природе болезни.
- •9. Принцип обратной связи в норме и патологии (и.П. Павлов, м.М. Завадовский, п.К. Анохин). Понятие о патологической системе, ее отличия от функциональной системы.
- •10. Взаимосвязь сомы и психики в норме и патологии. Роль охранительного торможения в патологии. Слово как болезнетворный и лечебный фактор. Медицинская деонтология. Понятие об ятрогении.
- •11. Взаимоотношения между местным и общим, специфическим и неспецифическим в развитии болезни. Следовые реакции, из значение в патологии.
- •12. Проблема единства структуры и функции, её современное состояние. Структурные и функциональные основы компенсации нарушенных функций.
- •13. Двойственная природа болезни. Движущая сила ее развития.
- •14. Феномен стресса (г. Селье). Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы. Адаптивные и повреждающие эффекты стресс-реакции. Роль стресса в патологии.
- •15. Понятие об адаптации и компенсации. Общая характеристика, виды адаптационных и компенсаторных реакций. Структурные основы и механизмы компенсаторно-приспособительных процессов.
- •16. Роль генетического аппарата клетки в обеспечении адаптационных и компенсаторных реакций. Понятие о "цене" адаптации и компенсации.
- •17. Общая характеристика патологических и компенсаторных реакций больного организма, примеры, патогенетическая оценка.
- •Классификация реактивности
- •И ндивидуальная групповая
- •20. Неспецифическая резистентность организма. Определение понятия; факторы, снижающие неспецифическую резистентность. Пути и средства повышения неспецифической резистентности организма.
- •21. Учение о конституции. Основные принципы классификации конституциональных типов. Роль конституции в патологии.
- •22. Иммунологическая реактивность. Понятие об иммунопатологических процессах. Иммунодефицитные состояния, их классификация и проявления.
- •23. Аллергия, определение понятия. Формы аллергических реакций. Характеристика основных форм аллергических реакций (немедленного и замедленного типа). Анафилактический шок.
- •24. Аутоаллергия и её значение в патологии человека.
- •25.Диффузные болезни соединительной ткани(коллагенозы). Этиология, патология, патогенез, острые формы.
- •27. Гипотермия: этиология, патогенез, проявления. Применение гипотермии в медицинской практике.
- •28. Действие электрического тока на организм. Электротравма. Особенности электрического тока как повреждающего фактора.
- •29. Общие и местные проявления при поражении электрическим током. Патогенез электротравмы, причины смерти. Принципы оказания первой помощи.
- •30. Влияние повышенного и пониженного барометрического давления на организм. Высотная и кессонная болезнь. Дизбаризм.
- •31. Действие ионизирующего излучения на организм. Лучевые поражения. Общая характеристика, классификация, этиология, патогенез.
- •Патогенез лучевых повреждений
- •32. Острая лучевая болезнь, патогенез, формы, исходы.
- •33. Костно-мозговая форма острой лучевой болезни, патогенез, клинические проявления, исходы.
- •34. Кишечная форма острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
- •35. Токсемическая и церебральная формы острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
- •36. Хроническая лучевая болезнь, патогенез, основные проявления.
- •37. Отдаленные последствия действия ионизирующей радиации. Понятие о стохастических и нестохастических эффектах ионизирующей радиации.
- •38. Роль наследственности в патологии. Распространённость наследственных и врождённых заболеваний. Пути профилактики и лечения наследственных болезней.
- •Распространение наследственных форм патологии.
- •Принципы профилактики наследственной патологии и фенокопий
- •39. Классификация болезней с учётом взаимоотношения наследственных и средовых факторов в её развитии. Понятие о пенетрантности и экспрессивности, роль в патологии.
- •40. Понятие о наследственных и врожденных болезнях. Классификация наследственных форм патологии
- •41. Этиология наследственных форм патологии. Понятие о мутагенах. Мутации, их виды. Антимутагенез, механизмы действия антимутагенных факторов.
- •43. Хромосомные болезни. Трисомии: болезнь Дауна, Клайнфельтера, трисомия X, xyy, синдром Патау. Трисомия 8, синдром Эдвардса. Кариотип, клинические проявления.
- •44. Хромосомные болезни. Моносомии и делеции: синдромы Шерешевского-Тернера, Вольфа-Хиршхорна, "кошачьего крика". Кариотип, клинические проявления.
- •45. Фенокопии, причины их развития. Патология внутриутробного развития.Гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии, фетопатии.
- •46. Наследственные нарушения обмена гликозаминов. Мукополисахариды, их основные формы( синдромы Гурлера, Хантера).
- •47.Роль наследственно детерминированных нарушений метаболизма коллагена в возникновении болезней соединительной ткани( несовершенный остеогенез и др.)
- •48. Повреждение клетки. Этиология и наиболее общие звенья патогенеза повреждения клетки. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.
- •49.Виды клеточной гибели. Интегральные механизмы повреждения и гибели клетки( механизмы некробиоза и апоптоза).
- •50. Воспаление. Определение понятия, классификация. Компоненты воспаления, их общая характеристика. Воспаление как типовой патологический процесс. Местные и системные проявления воспаления.
- •51. Этиология воспаления. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Роль медиаторов воспаления в развитии вторичной альтерации.
- •52. Медиаторы воспаления, их происхождение, принципы классификации, основные эффекты. Эндогенные противовоспалительные факторы.
- •53. Физико-химические изменения в очаге воспаления, механизмы их развития, значение.
- •54. Сосудистые реакции, динамика нарушений периферического кровообращения в очаге воспаления, биологическое значение.
- •55. Экссудация, определение понятия. Причины и механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления. Значение экссудации при воспалении. Виды экссудатов, их отличие от транссудата.
- •56. Стадии, пути и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении. Основные хемоаттрактанты, обусловливающие миграцию лейкоцитов.
- •58. Стадия пролиферации, ее основные проявления и механизмы развития. Виды и исходы воспаления. Основные теории воспаления.
- •59. Связь местных и общих явлений при воспалении. Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспаления. Положительное и отрицательное значение воспаления для организма.
- •60. Лихорадка. Определение понятия. Этиология лихорадки. Первичные пирогены, их виды. Роль первичных пирогенов в развитии лихорадки.
- •61. Патогенез лихорадки. Вторичные пирогены, их происхождение, центральные и системные эффекты. Стадии лихорадки. Изменение процессов терморегуляции в различные стадии лихорадки.
- •62. Изменение функций органов и систем при развитии лихорадки. Биологическое значение лихорадочной реакции. Понятие о пирогенной терапии.
- •63. Виды лихорадки.Типы температурных кривых.
- •64. Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы.
- •66. Тромбоз. Определение понятия, этиология, патогенез тромбообразования, последствия и исходы тромбоза.
- •67. Эмболии, определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболий. Виды эмболов.
- •68. Типовые нарушения микроциркуляции: вне-, внутрисосудистые, интрамуральные. Сладж, капилляротрофическая недостаточность. Этиология, патогенез, исходы.
- •69. Гипоксия. Определение понятия, классификация, патогенетическая характеристика различных типов гипоксии.
- •71. Основные нарушения функций органов и систем при гипоксический состояниях.
- •72. Нарушения кислотно-основного состояния. Классификация ацидозов и алкалозов. Основные проявления ацидозов и алкалозов.
- •73. Механизмы компенсации нарушений кислотно-основного состояния. Лабораторные критерии нарушений и компенсации кислотно-основного состояния.
- •76. Водный баланс. Виды нарушений водного баланса. Этиология, патогенез и проявления гипер- и дегидратаций.
- •77.Отек. Определения понятия. Классификация. Основные патогенетические факторы развития отека. Патогенез почечных, сердечных, кахектических, токсических отеков.
- •79.Этиология опухолей. Классификация бластомогенных агентов. Канцерогенные вещества экзо- и эндогенного происхождения. Методы экспериментального воспроизведения опухолей.
- •80.Значение наследственности, возраста, пола, особенностей питания, вредных привычек в возникновении и развитии опухолей.
- •81.Основные биологические особенности опухолей. Метастазирование опухолей механизмы, стадии. Понятие об опухолевой прогрессии.
- •82. Виды и основные проявления атипизма опухолевых клеток.
- •84.Виды и функции клеточных онкогенов, роль онкобелков в нарушении функции трансформированных клеток. Понятие об антионкогенах.
- •85. Взаимосвязь нарушений функций нервной системы с возникновением и развитием опухолей.
- •86. Взаимосвязь нарушений функций эндокринной системы с возникновением и ростом опухолей. Гормонально-зависимые опухоли.
- •87.Взаимосвязь нарушений функций иммунной системы с возникновением и ростом опухолей. Особенности противоопухолевого иммунитета. Основные причины и проявления иммуносупрессии при раке.
- •88. Системное действие опухоли на организм. Паранеопластический синдром, его патогенез, основные проявления. Патогенез раковой кахексии.
- •89. Учение о предраковых состояниях. Облигатный и факультативный предрак. Стадии развития злокачественных опухолей. Основные принципы терапии и профилактики новообразований.
- •90. Понятие об экстремальных состояниях. Шок. Определение понятия, виды, стадии, общие механизмы развития.
- •91. Травматический шок. Этиология, патогенез, стадии, проявления. Теории травматического шока.
- •92. Сущность и механизмы нарушений гемодинамики при шоке. Централизация и шунтирование кровотока, их патогенетическая оценка.
- •93. Коллапс, его виды, патогенез, отличия шока и комы.
- •94. Кома, ее виды, общие звенья патогенеза коматозных состояний.
- •95. Голодание, его виды, периоды развития.
- •96.Белково-калорийная недостаточность, её виды патогенез, клинические проявления, Алиментарный маразм. Квашиоркор.
- •97. Гипо- и гипергликемические состояния. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- •98. Гипер-, гипо-, диспротеинемии, парапротеинемии. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- •99. Гиперлипидемия: алиментарная, транспортная, ретенционная. Первичные и вторичные дис-липопротеинемии.
- •100. Изменения массы циркулирующей крови. Гипер- и гиповолемия. Этиология, патогенез, виды, клинические проявления.
- •120. Механизмы компенсации сердечной недостаточности, их виды и патогенетическая оценка. Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности.
- •122. Компенсаторная гиперфункция сердца, стадии ее развития. Механизмы развития декомпенсации гипертрофированного миокарда.
- •123. Коронарная недостаточность. Определение понятия, этиология (факторы риска), патогенез, клинические формы ибс. Некоронарогенные некрозы миокарда.
- •124. Патогенез ишемического и реперфузионного синдромов при коронарной недостаточности, их проявления.
- •125. Нарушение ритма сердца. Классификация аритмий. Нарушения автоматизма, экг-признаки синусовых аритмий.
- •I. Нарушение образования импульса
- •III. Комбинированные нарушения ритма
- •126. Нарушения возбудимости сердца, виды, причины, экг-признаки экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий и желудочков. Нарушения гемодинамики.
- •127. Нарушение проводимости сердца. Экг-признаки атриовентрикулярной и внутрижелудочковых блокад.
- •128. Артериальные гипертензии, классификация. Экспериментальные формы воспроизведения. Симптоматические артериальные гипертензии.
- •129. Этиология и основные теории патогенеза гипертонической болезни.
- •131. Артериальные гипотензии. Классификация. Сосудистая недостаточность кровообращения: обморок, коллапс. Их этиология и патогенез.
- •132. Нарушения регуляции мозгового кровообращения. Этиология, патогенез, проявления. Патологические реакции мозговых артерий, их виды, характеристика.
- •133. Синдромы «обкрадывания мозга», « Робин Гуда», избыточной перфузии мозга; их характеристика, патогенетическая оценка. См вопрос 132
- •134.Сосудисто-мозговая недостаточность, её виды. Пароксизмы, кризы, инсульты. Патогенетические принципы лечения недостаточности мозгового кровообращения.
- •135. Атеросклероз, его этиология и патогенез. Роль нарушений лпнп-рецепторного взимодействия в механизмах формирования атеросклеротической бляшки. Основные экспериментальные модели атеросклероза.
- •142. Нарушение пищеварения в полости рта: основные причины и последствия гипо- и гиперсаливации, нарушения жевания. Основные причины дисфагии.
- •148. Экспериментальные методы изучения функций печени( н.В.Екк, е.С.Лондон, и.П.Павлов). Изменения организме при данных вмешательствах.
- •149. Основные синдромы при патологии печени и желчных путей. Желтухи, виды, причины, патогенез.
- •150. Функциональная недостаточность печени, ее клинические проявления. Печеночная кома, основные звенья её патогенеза.
- •151. Портальная гипертензия. Этиология, патогенез, виды, клинические проявления. Патогенетическая оценка развития коллатерального кровообращения при портальной гипертензии.
- •152. Асцит. Современные представления о механизмах его развития.
- •153. Ренальные и экстраренальные факторы нарушения фильтрации и реабсорбции.
- •154. Нефриты и нефротический синдром. Их этиология и патогенез, клинические проявления.
- •6) Восковидные (встречаются при дистрофических процессах в канальцах, в частности.При амилоидозе, жировой дистрофии и т.Д.).
- •156. Острая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии течения, клинические проявления, исходы. Изменение объёма и состава крови и мочи.
- •При преренальной опн концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.
- •157. Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии, клинические проявления. Понятие об азотемии и уремии.
- •158. Этиология и патогенез эндокринопатий. Принципы их классификации. Основные принципы лечения.
- •Принципы лечения и профилактики эндокринных расстройств
- •159.Тотальная (болезнь Симмондса) и парциальная гипофункция аденогипофиза (гипофизарный нанизм, инфантилизм), клинические проявления.
- •160. Гиперфункция аденогипофиза: гипофизарный гигантизм, акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга, клинические проявления.
- •161. Патология задней доли гипофиза: проявления гипо- и гиперсекреции вазопрессина.
- •162. Гипер- и гипофункция щитовидной железы, её виды, патогенез, основные клинические проявления.
- •163. Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, её виды, патогенез, основные клинические проявления.
- •164. Гипофункция коркового вещества надпочечников. Острая и хроническая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, клинические проявления.
- •166. Сахарный диабет I и II типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Механизмы гипергликемии и гликозурии.
- •167. Двигательные расстройства при патологии нервной системы (акинезии, гиперкинезии) и их патофизиологическая характеристика.
- •168. Гипокинезии: параличи и парезы. Патофизиологическая характеристика и клинические проявления центральных и периферических параличей и парезов.
- •169. Гиперкинезии: дрожание и судороги. Их виды и патофизиологическая характеристика.
- •170. Нарушение функций вегетативной нервной системы. Клинические проявления.
- •171. Расстройства чувствительности при поражении периферического нерва и при одностороннем поражении спинного мозга (синдром Броун-Секара).
- •172. Боль. Определение понятия, биологическое значение. Патогенез болевого синдрома. Антиноцицептивная система и ее характеристика.
- •173. Экспериментальные неврозы (и.П. Павлов, м.К. Петрова). Значение типов высшей нервной деятельности при развитии неврозов. Принципы терапии неврозов.
- •174. Учение о нервной трофике и нейрогенных дистрофиях. Стандартная форма нейрогенных дистрофий(а.Д. Сперанский). Роль нейрогенных дистрофий в патогенезе заболеваний.
- •175. Современные представления о механизмах трофического влияния нервной системы на ткани и органы и развитие нейрогенных дистрофий. Понятие о трофогенах и патотрофогенах
- •176. Основные лечебные принципы в медицине:ревульсивный, аллопатический, гомеопатический, этиологический, патогенетический, симптоматический. Краткая характеристика.
- •1. Особенности современной структуры заболеваемости в экономически развитых странах.
- •2. Борьба с генетическими последствиями загрязнения биосферы. Основные подходы к решению этой проблемы.
- •3. Шум, его отрицательное влияние на организм.
- •20. Основные приспособительные механизмы при полном голодании.
2. Борьба с генетическими последствиями загрязнения биосферы. Основные подходы к решению этой проблемы.
Мутагены — физические и химические факторы воздействие которых на живые
организмы вызывает изменения наследственных свойств (генотипа). Мутагены
разделяются на: физические (рентгеновские и гамма-лучи. радионуклиды,
протоны, нейтроны и пр.), физико-химические (волокна, асбест), химические
(пестициды, минеральные удобрения, тяжелые металлы и др.). биологические
(некоторые вирусы, бактерии).
За всю историю своего развития человечество накопило (главным образом за
счет естественного мутационного процесса) так называемый генетический груз,
проявляющийся в наследственных, генетически обусловленных заболеваниях.
Здоровье нынешних будущих поколений людей в значительной степени зависит от
того, какой генетический груз получен в наследство от предыдущих, какое
количество мутаций накоплено человечеством.
На данный момент известно около 2 тысяч генетических дефектов,
затрагивающих только часть общего числа локусов в геноме, а так как
считается, что за поколение естественно возникает немногим более одной
генной мутации (в геноме), частота их в среднем мала (на ло-кус за
поколение) и не может угрожать существованию популяций, При этом примерно
четверть общего объема мутаций обусловлена энергией естественного фона
радиации. Вместе с тем генные мутации, обусловливающие небольшие
биохимические аномалии в организме, возможно, более часты.
Проблема заключается в том, что ускорение частоты мутаций ведет к
увеличению числа особей с врожденными дефектами и вредными отклонениями,
передающимися по наследству, причем мутации в неполовых (соматических)
клетках, как правило, могут вызывать рост злокачественных новообразований
(спонтанный рак). Расчеты показывают (Н. Дубинин, 1958), что удвоение
частоты мутаций настолько увеличивает объем генетического груза, что это
может стать опасным для существования популяций.
Существует выход из такого кризисного состояния — это путь эволюционных
изменений, однако приспособление к мутагенам в процессе отбора требует от
популяции огромного числа генетических жертв и времени. В особенности
видам, представленным сравнительно малым числом особей, с медленной
сменяемостью поколений, труднее было бы приспособиться к высокому
мутагенному фону среды,
Больше шансов на выход из генетического кризиса, обусловленного ростом
мутагенных загрязнений (повышением темпа мутаций), имеют биологические виды
с высокой численностью особей, с быстрой сменяемостью поколений, например
микроорганизмы, Хорошо известно явление резистентности их к широко
распространенным антибиотикам, сульфаниламидным препаратам, так же как и
появление устойчивых к пестицидам рас бактерий, грибов, насекомых.
Главная опасность загрязнения окружающей среды мутагенами, как полагают
генетики, заключается в том, что вновь возникающие мутации, не
«переработанные» эволюционно, отрицательно повлияют на жизнеспособность
любых организмов. И если поражение зародышевых клеток может привести к
росту числа носителей мутантных генов и хромосом, то при повреждении генов
соматических клеток возможно возрастание числа раковых заболеваний. Более
того, существует глубокая связь различных на первый взгляд биологических
эффектов.
Например, мутагены окружающей среды влияют на величины рекомбинаций
наследственных молекул, являющихся также источником наследственных
изменений. Возможно и влияние на функционирование генов, что может быть
причиной, например, тератологических отклонений (уродств), наконец,
вероятны поражения ферментных систем, что изменяет различные
физиологические особенности организма, вплоть до деятельности нервной
системы, а следовательно, сказывается и на психике. Генетическая адаптация
популяций человека к возрастающему загрязнению биосферы мутагенными
факторами принципиально невозможна.
В отличие от грубых хромосомных повреждений наследственного материала
точковые генные мутации, обладающие способностью накапливаться в
поколениях, представляют основную трудность для обнаружения в популяциях.
Выявление их важно именно потому, что такие мутации будут в значительной
мере ответственны за проявления генетического груза в ближайших поколениях.
Определенные перспективы прямой регистрации генных точковых мутаций
создает возможность слежения за изменениями в строении редких и мономорфных
белков (Н. Дубинин, Ю. Алтухов, 1975). Как показано Ю. Алтуховым,
спонтанные мутации приводят к изменению таких белков, и метод улавливает
скрытые (в гетерозиготе) вновь возникшие мутации у особей. А это необходимо
как для выявления новых мутаций, вызванных загрязнением окружающей среды,
так и для оценки изменений темпов мутирования, объема генетического груза,
а тем самым и генетических последствий.
Прежде всего необходимо оценить мутагенность различных загрязнений на
высокочувствительных биологических тест-системах, в том числе и тех,
которые могут поступить в биосферу, и если риск для человека доказан, то
принимать меры для борьбы с ними.
Формируется задача скрининга — просеивания загрязнений с целью выявления
мутагенов и выработки специального законодательства для регулирования их
поступления в окружающую среду. И таким образом, контроль генетических
последствий загрязнения в комплексе содержит в себе две задачи: испытание
на мутагенность факторов среды различной природы и мониторинг популяций.
На данный момент в мире уже имеется большое число квалифицированных
лабораторий, в которых проводятся достаточно точные испытания. Только за
последнее десятилетие предложено свыше трех десятков тест-систем, часть
которых предназначена для выявления точковых мутаций. Задача состоит в
разработке комплексных тест-систем, которые могли бы давать ответ на
вопрос, в каких условиях потенциально мутагенные факторы могут стать
действующими — в зависимости от каких путей попадания в организм и
особенностей внутриклеточного обмена веществ, активирующего или, наоборот,
подавляющего мутагенный эффект. Комплексные наборы биологических тест-
систем для массового скрининга предназначены для выявления всех типов
мутационных повреждений хромосом и .генов и должны быть чувствительны к
малым дозам мутагенов. Ведь последствия суммарного и длительного
воздействия низких доз мутагенов создают наибольший вклад в увеличение
генетического груза: достаточные для индукции точковых мутаций, способных
накапливаться в поколениях, они к тому же наиболее распространены в
окружающей среде.